外周血中树突状细胞及相关细胞因子水平与Graves病的关联分析

目的 检测Graves病患者在治疗前后外周血中树突状细胞(DCs)不同亚群和相关细胞因子的数量和表达情况,并与健康对照组进行比较,分析DCs细胞亚群和相关细胞因子与Graves病的关联性.方法 利用流式细胞仪检测5 6例Graves病患者和30名健康体检者的外周血树突状细胞亚群数量,其中Graves病患者中30人为治疗前组、26人为治疗后组,同时利用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子的水平.结果 测定得出Graves病治疗前组浆细胞样树突状细胞(mDC)和髓样树突状细胞(pDC)值显著高于健康对照组,经治疗后mDC和pDC值明显降低,略高于健康对照组.通过对比3组细胞因子水平发现,Graves病治疗前组患者血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平均高于其他2组,治疗后组与健康对照组的细胞因子水平相近.结论 Graves病患者血中树突状细胞(DC)明显升高,细胞因子分泌失调,经治疗病情好转后,DC和细胞因子水平逐渐恢复正常,提示DC和细胞因子可能参与Graves病的发病机制,并有望作为分析Graves病治疗效果的一项依据.     

Graves病患者外周血TNFα的测定及意义

目的:探讨Graves病(简称GD)时外周血TNFα的变化及其意义.方法:采用双抗体夹心ELISA法测定Graves病患者外周血TNFα的水平.结果:GD各组血清TNFα水平与正常对照组比较均显著增多(P＜0.01),GD复发组血清TNFα水平低于GD未治疗组(P＜0.05).结论:血清TNFα水平在GD时显著升高,其升高与甲状腺激素无关,而与GD自身免疫过程的活性有关.     

慢性乙型肝炎病毒感染者血清SICAM-1、TNFα、IL-6与肝脏损伤的相关性观察

目的 :了解HBV感染者血清可溶性细胞粘附分子 -1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素 -6水平与肝细胞损伤的关系。方法 :以ELISA法检测慢性乙型肝炎、肝硬化、慢性无症状HBV携带者和正常人血清可溶性细胞粘附分子 -1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素 -6水平 ,并比较血清ALT变化。结果 :慢性乙型肝炎患者和肝硬化患者血清可溶性细胞粘附分子 -1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素 -6水平升高 ,并与ALT升高成正比 ,而正常人和慢性无症状HBV携带者表现正常。结论 :可溶性细胞粘附分子 -1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素 -6与HBV感染的肝细胞损伤相关     

Graves病患者外周血中树突状细胞及相关细胞因子的变化

目的检测Graves病人外周血细胞因子和树突状细胞(DCs)不同亚群的数量和表达情况,初步探讨DCs细胞亚群在疾病中的作用。方法利用流式细胞仪检测30例Graves病患者和30名健康体检者的外周血树突状细胞亚群数量,同时利用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)及IL-6等细胞因子的水平。结果测得Graves组髓样树突状细胞(p DC)和浆细胞样树突状细胞(m DC)值均高于正常对照组。ELISA检测细胞因子发现,Graves患者血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平均高于正常对照组,其中TNF-α显著升高(P<0.01),而IL-2水平显著低于对照组(P<0.01)。结论 Graves病人中p DC和m DC水平升高,细胞因子分泌失调,Th1/Th2失衡,从而导致机体自身免疫反应的产生。     

慢性肝病患者IL-8及TNF-α水平与透明质酸相关性分析

目的 通过观察白细胞介素8、肿瘤坏死因子α与透明质酸的相关性,来探讨白介素8、肿瘤坏死因子α与肝纤维化的关系.方法 用酶联免疫吸附试验,测定120例慢性肝病患者血清白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平,用放射免疫法测定血清透明质酸水平,并做相关性分析.结果 病毒携带者组、活动性肝炎组、肝硬化组患者的血清白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、透明质酸水平均高于对照组,差别有显著性,且随肝炎程度加重呈升高趋势.前两者与透明质酸的变化呈正相关.结论 白介素8和肿瘤坏死因子α的水平和透明质酸呈正相关,可能与肝纤维化的形成有关.     

Behcet病患者血清白介素-18和肿瘤坏死因子水平升高

一般认为Behcet病的炎症由辅助性T淋巴细胞1(Th1)源性细胞因子介导,本研究的目的是确定Behcet病患者血清白介素(IL)-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。入选27例活动性Behcet病患者和20例健康对照,Behcet病患者血清平均IL-18和TN F-α水平较健康对照显著升高,Behcet病患者血清IL-18和TN F-α水平显著相关(rs=0.627,P<0.0001)。IL-18和TNF-α水平可能于该病发病相关。IL-18水平升高支持Behcet病Th1占优势的观点。Behcet病患者血清白介素-18和肿瘤坏死因子水平升高@Oztas M.O.$Gazi Universitesi Tip Fakul tesi, Dermatoloji A…     

病毒性脑炎血浆和脑脊液中白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子的变化及临床意义

[目的 ]检测病毒性脑炎患儿早期及恢复期的脑脊液及血浆白细胞介素 1β及肿瘤坏死因子的含量变化 .[方法 ]利用放射免疫分析法 .[结果 ]病毒性脑炎早期白细胞介素 1β及肿瘤坏死因子均明显高于正常对照组 ,并有显著性差异 ,恢复期也高于对照组 ,但无显著性差异 ,脑脊液中白细胞介素 1β及肿瘤坏死因子呈显著直线正相关 .血浆中白细胞介素 1及肿瘤坏死因子无相关 .[结论 ]白细胞介素 1β及肿瘤坏死因子参与脑组织损伤 ,加重脑损伤 ,白细胞介素 1及肿瘤坏死因子是直线正相关 ,提示白细胞介素 1及肿瘤坏死因子是协同作用 .     

Graves病引起肝功能异常44例分析

目的探讨Graves病并发肝功能异常的发生率及相关因素.方法检测Graves病患者的肝功能指标,血清甲状腺激素水平.结果98例Graves病患者中有44例至少有一项肝功能指标异常,发生率44.89%.这些患者的甲状腺激素水平显著高于无肝功能异常患者;同时抗甲状腺药物治疗后肝功能的恢复与甲状腺激素水平的回落相一致.结论Graves病并发肝功能异常的发生率较高,与患者的甲状腺激素水平密切相关.     

肺炎支原体肺炎患儿血清TNF-αIL-6 IL-10的水平检测及其临床意义

目的:探讨支原体肺炎患儿血清中细胞因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10在其发病及肺外损害中的作用与意义.方法:将40例支原体肺炎患儿按病情轻重分为两组,20例为轻型支原体肺炎,20例为重症支原体肺炎.正常对照组20例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定患儿急性期血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10的水平.结果:支原体肺炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10水平在发病急性期明显高于正常对照组,且重症支原体肺炎高于轻型支原体肺炎,P均＜0.05,差异均有统计学意义.结论:支原体肺炎病变越严重,急性期血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10水平越高.因此检测血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10的水平可作为监测支原体肺炎严重程度及有无合并症的指标.     

自身免疫性甲状腺疾病与肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-6比值的关系研究

目的研究细胞因子与自身免疫性甲状腺病(AITD)中的关系。方法对71例Graves病(GD)、35例桥本甲状腺炎(HT)患者及36例对照者检测了血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和甲状腺激素及相关抗体水平。结果各组TNF-α、IL-6显著高于对照组。GD组TNF-α/IL-6比值显著低于对照组,HT组TNF-α/IL-6比值显著高于对照组。结论Th1、Th2细胞因子共同参与AITD的发生发展过程。Th2介导的体液免疫在GD的病理反应中起主导作用;Th1介导的细胞免疫在HT的病理反应中起主导作用。     

川崎病患儿急性期TGF-β1、IL-12及IL-1β的研究

目的 探讨川崎病患儿急性期血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-12(IL-12)及IL-1β三种因子的水平及其与川崎病急性期发病的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对20例川崎病患儿急性期进行血清TGF-β1、IL-12及IL-1β水平检测,与20例正常小儿进行比较.结果 川崎病患儿急性期血清IL-12和IL-1β水平皆显著高于对照组,但血清TGF-β1水平则显著降低.结论 在发病初期即急性期,血清IL-12和IL-1β水平升高,对川崎病发病起致炎作用,低水平的TGF-β1可能起抗炎作用.     

Graves病患者血清白细胞介素8水平测定的临床意义

目的：探讨血清白细胞介素8(IL—8)与Graves病的关联性。方法:采用ELISA法分别检测了108例Graves病患者和38例正常人的血清IL—8水平。结果:Graves病患者血清IL—8水平升高，随病情控制，IL—8降低。结论:IL—8可能与Graves病的发病有关，且血清IL—8水平的动态变化对判断Graves病的转归、确定停药时机具有一定的临床意义。     

Graves病131 I治疗中的细胞因子变化

目的：研究放射性碘（^131 I）治疗Graves病过程中的血清细胞因子的变化,并探讨其临床应用价值。方法：采用ELISA法分别测定初诊甲亢患者（初诊组,n=61）以及甲亢患者131I治愈后（治愈组,n=65）的血清细胞因子白细胞介素（IL）-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并与健康对照组（n=68）比较;分析各种细胞因子水平与甲状腺激素之间的相关性。结果：初诊组及治愈组患者血清IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6及TNF-α的水平均显著高于健康对照组（ P〈0.05-P〈0.01）;治愈组的血清细胞因子IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6及TNF-α与初诊组相比显著下降（P〈0.01）,而TNF-α的水平与健康对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-1β与FT4,sIL-2R与TRAb,以及TNF-α与TRAb均呈正相关关系（P〈0.01）。结论：细胞因子IL-1β、sIL-2R、IL-5、IL-6以及TNF-α水平与甲状腺的功能密切相关,可作为评判甲亢患者131 I治疗效果的有价值的指标。     

冠心病患者血清可溶性纤维介素2的变化及其与炎症因子的关系

目的：探讨冠心病患者外周血清中可溶性分泌型纤维介素2（sFGL2）水平及其与炎症因子的关系。方法选择52例初诊急性冠脉综合征（ACS）患者、50例初诊稳定性心绞痛（SAP）患者和50例冠脉造影正常者作为研究对象,分别测定外周血 CD4+ CD25+ CD127low 调节性 T 淋巴细胞（Treg）、外周血 sFGL2、炎症因子白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超敏C 反应蛋白（hs-CRP）水平,RT-PCR 测定外周血淋巴细胞膜型纤维介素2（FGL2）mRNA 表达量,并进行统计学分析。结果与对照组和 SAP 组相比,ACS 组外周血 CD4+ CD25+CD127low Treg 百分比及血清 sFGL2、IL-10、TGF-β1显著降低（P <0.01）,而 TNF-α和 hs-CRP 显著升高（P <0.01）。血清sFGL2与外周血 Treg、IL-10、TGF-β1呈正相关性,与 TNF-α和 hs-CRP 呈负相关性。逐步多元回归分析表明,sFGL2与外周血 Treg 和 IL-10呈正相关性。结论 ACS 患者外周血sFGL2明显降低,可以反映循环血 CD4+ CD25+ CD127low Treg数量及血清 IL-10水平,sFGL2降低可能参与了 ACS 发生和发展。     

Graves病患者甲状腺组织雄激素受体表达的研究

目的:考察Graves病患者血浆睾酮(testosterone,T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)水平,以探讨雄激素及其受体与Graves病的关系.方法:以8例女性Graves病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象,采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度,放射配体结合法检测患者外周血白细胞3H雄激素(T)特异结合位点,RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达,免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平.结果:Graves病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80) ng/L及(620±100) ng/L,组间无明显差异(P＞0.05);两组外周血白细胞 3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572 ±141)位点/细胞,组间差异显著(P＜0.05);Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05);免疫组化检测显示,Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01).结论:Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化,但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高,考虑是机体保护性反应的调节.此外,也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关.外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低,推测是甲亢患者AR分解加速所致.     

年龄相关性白内障患者血清和房水IL-34 水平及与炎症因子的相关性

目的 探讨年龄相关性白内障（ARC）患者血清和房水白细胞介素-34（IL-34）水平及与炎症 因子的关系。方法 选取2018 年1 月—2018 年12 月在中国人民解放军新疆军区总医院全军眼科中心治疗的 ARC 患者150 例（150 眼）作为观察组,同期眼外伤患者150 例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定血 清和房水IL-34、超敏C 反应蛋白（hs-PCR）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤 坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 观察组血清IL-34、hs-PCR、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平高于对 照组（P <0.05）。观察组房水IL-34、hs-PCR、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平高于对照组（P <0.05）。观察 组血清IL-34 水平与hs-PCR、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平呈正相关（r =0.512、0.564、0.531 和0.524,均 P =0.000）。观察组房水IL-34 水平与hs-PCR、IL-1β、IL-6、TNF-α 水平呈正相关（r =0.557、0.603、 0.581 和0.532,均P =0.000）。结论 ARC 患者血清和房水IL-34 水平升高,可能通过与其他促炎因子相互作 用参与疾病的发病过程。     

肺癌患者Th1/Th2细胞因子的免疫反应状态变化及临床意义

目的:分析肺癌患者外周血分泌不同细胞因子的T细胞数以及血清中6种细胞因子的水平,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据。方法:先用刺激物刺激外周血T细胞,以增加细胞内细胞因子的表达,继用流式细胞仪分析特异性细胞因子表达水平。同时用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中相应的细胞因子量。结果:肺癌患者Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)表达水平较正常对照组显著降低,Th2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平较正常对照组升高,差异有显著性。肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达水平较正常对照组升高,差异有显著性意义。结论:肺癌患者体内Th2型细胞因子模式占优势状态,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸的原因之一。     

碘化钠和IL-1β对人甲状腺上皮细胞TRAIL表达的影响

目的 研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制.方法 收集正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织进行原代细胞培养,以不同...     

25例慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)活化与炎症细胞因子表达的关系,探讨CHF的发病机制。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,健康者25例,分离PBMCs,加入脂多糖(LPS),经体外培养24 h后,采用放射免疫法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并测定外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率。结果 CHF组IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均比健康对照组明显升高(P<0.05),CHF组NF-κB阳性细胞率显著高于健康对照组(P<0.05)。相关分析显示,PBMCs NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著正相关(r=0.54,P<0.000 1;r=0.53,P<0.000 1;r=0.55,P<0.000 1)。结论通过NF-κB活化途径而刺激炎症细胞因子水平升高,诱导心肌炎症反应,这可能是心力衰竭发生和发展机制之一。     

Graves病患者血清TLR4、NF-κB 和Treg/Th17相关细胞因子表达变化及意义

目的探讨Graves 病患者血清Toll 样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）和调节性T细胞/ 辅助性T细胞17（Treg/Th17）相关细胞因子表达变化及意义。方法选取62 例初步确诊为Graves 病的患者和45 例健康者（对照组）,采用电化学发光法检测血清中促甲状腺素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）和促甲状腺素受体抗体（TRAb）水平,利用双抗体酶联免疫吸附试验（ELISA 法）对血清中TLR4、NF-κB、TGF-β1、IL-10、IL-6 和IL-17 水平进行检测。结果Graves病患者血清TSH水平低于对照组,而血清FT3、FT4 和TRAb 水平则高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;Graves 病患者血清TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6 和IL-17 水平均高于对照组,而TGF-β1水平则低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;Pearson 相关分析显示,Graves 病患者血清TSH 与TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6 和IL-17 均呈负相关（P<0.05） ,而与TGF-β1 呈正相关（P <0.05）,血清FT3 和FT4 均与TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6 和IL-17呈正相关（P <0.05）,而与TGF-β1呈负相关（P <0.05）;Graves病患者血清TLR4与NF-κB呈正相关（P <0.05）,且与IL-10、IL-6 和IL-17 呈正相关（P <0.05）,而与TGF-β1呈负相关（P <0.05）。结论Graves 病患者血清TLR4、NF-κB、IL-10、IL-6和IL-17水平升高,而TGF-β1水平降低,NF-κB信号通路激活和Treg/Th17平衡失调可能共同参与Graves 病发病过程。