润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺微血管和心脏影响的观察

目的：探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠的治疗作用。方法24只Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗组各8只,给药28d后做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸（HYP）含量检测,肺组织苏木精-依红（HE）染色观察肺微血管变化并做心脏系数分析。结果模型组肺系数和肺组织HYP含量较对照组显著增加（P〈0.05）,肺组织肺纤维化病理变化明显,肺泡间隔厚度较对照组显著增加（P〈0.05）;治疗组肺系数、HYP含量、心脏系数与模型组比较显著降低（P〈0.05）,肺组织微血管减少程度轻于模型组。结论润肺治纤汤能够减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织微血管密度的进行性减少,对心脏具有一定的保护作用。     

润肺治纤汤对肺纤维化大鼠肺组织形态学变化的影响

目的：探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠的治疗作用。方法 Wistar大鼠均分为正常组、模型组、治疗组（n=8）。运用大鼠气管内滴入博来霉素的方法复制肺纤维化动物模型,造模后治疗组每天4 mL润肺治纤汤灌胃,正常组、模型组每日等量生理盐水灌胃。给药28 d后检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,肺组织苏木精-依红（HE）染色观察病理变化,并做肺组织形态学定量分析。结果模型组肺组织HYP含量较正常组显著增加（P＜0.01）,肺组织纤维化显著,肺泡间隔厚度较正常组显著增加（P＜0.01）;治疗组肺HYP含量与模型组比较显著降低（P＜0.05）,肺组织纤维化程度轻于模型组,肺泡间隔和肺泡间隔核选区面积与模型组比较有统计学意义（P＜0.01）。结论润肺治纤汤具有减轻实验性肺纤维化大鼠肺纤维化的作用。     

补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响

目的观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响。方法采用博来霉素诱导建立实验性肺纤维化大鼠模型,以氢化可的松琥珀酸钠为对照,观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态及血清羟脯氨酸(HYP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的影响。结果同正常组比较,模型组大鼠肺组织病理纤维化显著,炎性反应明显,同时伴有血清HYP,HA,LN升高(P0.05,P0.01)。同模型组相比,各治疗组肺组织病理形态明显改善,补肾通络高剂量组大鼠血清HYP,HA,LN含量明显下降(P0.05);补肾通络低剂量组LN含量明显下降(P0.01),氢化可的松琥铂酸钠对照组HYP、HA、LN含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论补肾通络方可改善实验性肺纤维化大鼠肺组织病理形态,抑制肺纤维化。     

诱导型一氧化氮合酶在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的作用研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺纤维化中的作用.方法在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型上,用免疫组化染色法测定肺组织iNOS的表达,硝酸还原酶法测定肺组织匀浆中NO含量,碱水法测定肺组织匀浆中HYP含量,HE染色法光镜观察肺组织形态学变化,评价iNOS在大鼠肺纤维化形成中的作用.结果肺组织NO含量:BLM组大鼠肺组织中NO含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织NO含量低于BLM组(P<0.05).肺组织HYP含量:BLM组大鼠肺组织中HYP含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织中HYP含量低于BLM组(P<0.05).肺组织iNOS表达:BLM组大鼠肺组织iNOS表达明显高于对照组(P<0.05);L-NMMA组大鼠肺组织iNOS表达低于BLM组(P<0.05).肺病理形态学:对照组大鼠肺组织结构正常;BLM组肺组织出现肺泡炎症、肺间质胶原纤维增生和肺纤维化;L-NMMA组大鼠肺部炎症和肺纤维化程度明显减轻.结论 iNOS抑制剂L-NMMA在一定程度能减轻肺炎症反应和肺纤维化程度,iNOS在肺纤维化中起着重要作用.     

生地提取物对肺纤维化大鼠肺系数及肺组织HYP的影响

目的研究生地提取物对肺纤维化模型大鼠肺系数及肺组织羟脯氨酸(HYP)的影响。方法博莱霉素气管内注入法复制大鼠肺纤维化模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、生地注射组、生地口服组和甲强龙组,观察大鼠肺系数和肺组织HYP指标。结果与模型组比较,生地注射组和生地口服组第28天肺系数降低(P 0. 05,P 0. 001),各给药组第3天HYP均有降低趋势,生地注射组和生地口服组第28天HYP降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论生地提取物可改善肺纤维化大鼠肺系数,从而有效治疗肺纤维化,其机制可能和抑制HYP胶原蛋白的表达有关。     

苦胆草对博来霉素致大鼠肺纤维化的防治作用

［摘要］目的　探讨苦胆草对博莱霉素致大鼠肺纤维化的防治作用．方法　健康成年SD大鼠40只（200±20）g随机分为4组:正常对照组（未做处理）、生理盐水组（气管滴入生理盐水）、模型组（气管滴入博莱霉素5 mg/kg）和苦胆草干预组［灌胃给予苦胆草片混悬液0.705 g/(100 g.d),2次/d、共5次,末次给药1 h,气管滴入博莱霉素5 mg/kg］．分别于气管内滴注后14 d和28 d处死动物,检测各项指标．采用碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量,HE染色和银染观察肺组织病理变化．结果　与正常对照组和生理盐水组比较,模型组大鼠肺组织HYP含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,苦胆草干预组大鼠肺组织HYP含量明显降低（P＜0.01）;病理检查发现,模型组大鼠肺组织有明显肺纤维化样改变,苦胆草干预组可明显减轻肺纤维化程度．结论　苦胆草能降低博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织羟脯氨酸含量,减轻肺纤维化程度,有望成为防治肺纤维化的候选药物．     

氨茶碱对平阳霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的:探讨氨茶碱对平阳霉素诱发的大鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氨茶碱组,每组16只.后2组气管内滴入平阳霉素(5 mg·kg-1)制备肺纤维化模型,滴入前1d分别经腹腔注入生理盐水和氨茶碱溶液(60 mg·kg-1),对照组仅给予生理盐水;气管内滴药后第7 d、28 d分2批处理动物,收集血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.肺组织病理切片行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;光镜下计数BALF中炎症细胞的数量;根据血浆与BALF上清中总蛋白的含量计算肺通透系数.采用放免法测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和血浆中环腺嘌呤单核苷酸(cAMP)浓度,比色法测定肺匀浆中丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)水平.结果:第7 d,模型组肺泡炎明显,氨茶碱组病变较轻微;模型组BALF中炎症细胞总数、肺通透系数均高于对照组和氨茶碱组(P＜0.01);模型组BALF中TNF-α活性和肺匀浆中MDA和HYP水平均高于对照组,氨茶碱组以上各指标均较模型组降低(P＜0.05或0.01).第28 d,模型组出现肺纤维化和蜂窝肺,氨茶碱组病变明显减轻.模型组肺匀浆HYP水平明显高于氨茶碱组;但氨茶碱组血浆中cAMP浓度不论第7 d、28 d均高于模型组.结论:氨茶碱对平阳霉素诱发的肺纤维化有阻断作用,其机制可能与增加cAMP从而缓解肺泡炎有关.     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

丙戊酸钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(CG)、肺纤维化模型组(MG)、丙戊酸钠干预组(VG).MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高(均P＜0.01),VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化.     

经鼻滴入博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的建立及其病理演变

目的 经鼻快速滴人博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,观察肺纤维化模型小鼠的病理形态学改变及其羟脯氮酸含量变化,鉴定肺纤维化模型的成功建立.方法 经鼻滴人博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型.分别于造模第14天和第28天后,取肺组织行HE染色和天狼猩红染色,取心、肝、脾、肾、脑组织行HE染色,光镜下观察组织病理学变化;造模第28天后用样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量.结果 ①肺组织病理形态学改变:造模第14天和第28天后模型组小鼠肺泡炎及纤维化程度均明显高于阴性对照组,并且在造模第28天后肺纤维化程度进一步加重;②肺组织中HYP含量:与阴性对照组比较,模型组显著升高(P<0.05).结论 经鼻滴入博莱霉素可以成功复制小鼠肺纤维化模型,肺纤维化模型小鼠HYP含量升高.     

术中肺保护策略对行肺切除患者术后肺功能的影响

目的 研究术中肺保护策略对行肺切除患者术后肺功能的影响.方法 50名择期行肺叶或全肺切除的患者,被随机分为试验组和对照组.试验组采用肺保护策略:单肺通气潮气量为5～6 mL/kg(预测体重,PBW),吸入氧浓度0.4～0.7,术中输液补足出血量并以2.0～3.0mL/kg·h(实测体重,MBW)维持.对照组的通气和输液不予限定.测定术前和术后第1、3、5日的第1秒用力呼气容积(FEV1.0),呼气峰流速(PEF),及动脉血气分析,并记录氧合指数(01).结果 肺保护策略干预的患者术后FEV1.0(P=0.002),PEF(P=0.004)和OI(P=0.005)都要明显优于对照组.结论 术中肺保护策略可以改善择期行肺叶切除术的患者术后的肺功能和氧合指数,有利于患者术后的恢复.     

移植肺保护的研究进展

肺移植已成为治疗终末期肺疾病的有效方法之一。作者结合近几年文献，针对术后原发性移植物无功能(PGF)所采取的肺保护方法如低温、肺通气、肺保存等作一系统性回顾，旨在为临床移植肺保护提供更好的方法和策略。     

单侧肺移植治疗终末期间质性肺病

目的探讨单侧肺移植治疗终末期间质性肺病的手术方法、效果及围手术期的处理措施.方法4例终末期间质性肺病患者包括2例肺淋巴管平滑肌瘤病和2例矽肺,均接受单侧肺移植,其中1例由非血缘供体肺叶移植.术后均接受抗排异免疫治疗及抗感染治疗.结果手术死亡率及术后早期（术后＜90 d）死亡率均为零.术后肺动脉压力、血氧分压及二氧化碳分压均较术前有明显改善（P＜0.01）.随访率为100%.1例术后4个月死亡,1例术后生存2年3个月死亡,其余2例仍在随访中.结论肺移植是目前治疗终末期间质性肺病的唯一有效手段.肺水肿、排异反应、感染、呼吸道并发症以及过度通气等是引起术后呼吸功能不全的主要原因.围手术期的处理是保证肺移植手术成功的关键.     

Thoracoscopic lung biopsy for diffuse infiltrative lung disease

Thoracoscopic lung biopsy is becoming the procedure of first choice for the diagnosis of many localized and diffuse lung diseases. We have performed thoracoscopic lung biopsy for 17 patients with diffuse infiltrative lung disease, in Kurume University Hospital. There were 13 females and 4 males with a mean age of 48 years (range: 19-71 years). Thoracoscopic surgical biopsy was performed in the right lung in 12 and in the left lung in 5. Adequate lung tissue from each case was obtained for pathological examination. The mean surgical biopsy time was 49 min (range: 25-72 min) and bleeding was negligible. The mean duration for chest tube drainage was 2.6 days. No postoperative complication such as prolonged air leakage occurred. A specific diagnosis from the biopsy was achieved in 13 (76.4%) of the 17 cases. In only 6 (35.2%) of the 17 cases, the pathological diagnosis was the same as that from the thoracoscopic biopsy. In these 6 cases, the same diagnosis was obtained only in those with idiopathic interstitial pneumonitis or diffuse panbronchitis. Thoracoscopic lung biopsy was safe and useful for diagnosis for diffuse infiltrative lung disease.     

肺挫伤及肺撕裂伤的CT诊断

目的分析肺挫伤及肺撕裂伤的CT表现，提高对肺挫伤及肺撕裂伤的认识。方法搜集连续4个月收治的肺挫伤及肺撕裂伤患者35例，其中男31例，女4例；车祸伤18例，坠落伤6例，撞伤6例，棍击伤2例，挤压伤2例，刀刺伤1例。均行胸部平扫，层厚5．0-10．0mm。结果肺挫伤33例，CT表现为：肺纹理增粗、紊乱、模糊33例；小点状、小片絮状影9例；磨玻璃影5例；斑片状、片条状影24例以及叶段分布的大片影3例；以上各种表现混合存在，且合并肺不张3例。肺撕裂伤5例：其中肺气囊肿4例：3例与肺挫伤并存，1例多发，圆形或扁形，可见小气液平面；肺血肿2例，表现为边缘光滑的椭圆形结节影，最大径4.0cm，其中1例也与肺挫伤并存。结论结合病史，CT能明确肺挫伤及肺撕裂伤的诊断。     

放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究

目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠.A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生.