母体乙肝病毒感染与新生儿黄疸关系的临床研究

目的探讨母体乙肝病毒感染与不同类型新生儿黄疸的关系。方法385例病理性黄疸新生儿患者根据母体乙型肝炎抗原阳性与否分为肝炎组与非肝炎组，比较两组患儿溶血性黄疸与G-6PD缺乏症黄疸比例，并比较不同黄疸类型情况下，两组患儿胆红素水平差异。结果（1）母体乙型肝炎抗原阳性者52例，乙型肝炎抗原阴性者333例。肝炎组与非肝炎组乙型新生儿溶血病，G6PD缺乏症以及其他原因导致溶血发生率分布情况差异有统计学意义（Y0：385．000，P〈0．001）。乙型肝炎抗原阳性组G6PD缺乏症阳性率为34．6％，乙型肝炎抗原阴性组G6PD缺乏症阳性率为22．5％。两组患儿新生儿溶血病阳性率差异相对比较小，分别为50．5％与42．3％。（2）G6PD缺乏症患儿中，母体乙型肝炎抗原阳性组最高总胆红素水平与乙型肝炎抗原阴性组差异有统计学意义（t=4．672，P〈0、01）。非G6PD缺乏症溶血，如新生儿溶血病与其他类型黄疸，母体乙型肝炎抗原阳性患儿组最高总胆红素水平与乙型肝炎抗原阴性组无显著差异（P〉0．05）。结论新生儿黄疸中，母体乙型肝炎抗原阳性者新生儿G-6PD缺乏症发生率高，并与G-6PD缺乏症病情有关。     

ABO溶血病与G6PD缺乏症致足月新生儿高胆红素血症临床特点比较

目的 比较ABO溶血病与红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症致足月新生儿高胆红素血症的临床特点.方法 对2013年3月至2015年2月入住海南省妇幼保健院新生儿科的104例足月新生儿ABO溶血病(ABO组)与51例G6PD缺乏症(G6PD组)所致高胆红素血症的临床特点进行病例对照分析.结果 72 h内ABO组97例(93.27%),G6PD组47例(92.16%)出现黄疸并达峰值;ABO组黄疸出现时间为(1.28±0.78)d,明显短于G6PD组的(1.83±1.01)d,差异具有统计学意义(P<0.05);ABO组与G6PD组血清总胆红素峰值分别为(326.54±91.05)μmol/L和(360.23±128.34)μmol/L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);ABO组与G6PD组黄疸平均消退时间分别为(5.58±1.24)d和(5.94±1.65)d,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).两组共3例存在急性胆红素脑病表现,其中ABO组2例,G6PD组1例.结论 ABO溶血病与G6PD缺乏症是足月新生儿早期高胆的常见原因;新生儿ABO溶血病较G6PD缺乏症所致新生儿黄疸发生时间早,黄疸程度及消退时间等差异无统计学意义.     

ABO溶血病、G6PD缺陷、ABO溶血病合并G6PG缺陷所致新生儿黄疸临床特点

目的了解横县ABO溶血、G6PD缺陷及ABO溶血合并G6PD缺陷所致新生儿黄疸的发生率及临床特点.方法回顾2008年1月-2010年1月我院收治的新生儿黄疸病例.检测G6PD缺陷采用NBT法,ABO溶血病采用免疫学三项试验.黄疸干预标准采用2001年全国新生儿黄疸推荐方案.结果98例可明确病因,以G6PD缺陷最多见.42例(42.9%)在生后24小时内出现黄疸.78.3%ABO溶血病合并G6PD缺陷在24小时内出现黄疸,与其他组相比,p<0.001.70.6%ABO溶血病在生后48小时内住院,与其他两组比较p<0.05.血清总胆红素浓度的峰值在<72小时也以ABO溶血病合并G6PD缺陷最高,p<0.05.11例并发核黄疸,9例为G6PD缺陷,1例为G6PD缺陷合并ABO溶血病.结论横县新生儿病理性黄疸的病因49.6%为G6PD缺陷所致.11例核黄疸中10例与G6PD缺陷有关.72%G6PD缺陷时黄疸多在48小时内出现.但生后两日内住院率低.36例ABO溶血病中,19例合并G6PD缺陷,ABO溶血合并G6PD缺陷时黄疸出现早,24小时内显黄占78.9%,小于72小时血胆红素值226.71±103.19μmol/L.ABO溶血病出现黄疸早,但黄疸程度不如ABO溶血病合并G6PD缺陷.     

新生儿ABO溶血病并红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷病临床特点分析

目的　探讨ABO溶血病合并红细胞葡萄糖 -6 -磷酸脱氢酶 (G6PD)缺陷病的临床特点。方法　对 14例ABO溶血病合并G6PD缺陷病 (ABO +G6PD组 )与 19例ABO溶血病 (ABO组 )、13例红细胞G6PD缺陷病 (G6PD组 )进行病例对照分析。结果　ABO +G6PD组黄疸出现时间与ABO组无差别 (P >0 0 5 ) ,较G6PD组出现早 (P <0 0 5 )。ABO +G6PD组血清总胆红素、间接胆红素与ABO组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。与G6PD组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。ABO +G6PD组黄疸消退时间较ABO组及G6PD组长 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 3组无一例需换血治疗 ,均治愈出院。结论　新生儿ABO溶血病合并红细胞G6PD缺陷病时 ,黄疸程度重 ,消退时间长 ,临床应避免漏诊。     

南宁所见27例新生儿胆红素脑病临床分析

目的 :探讨南宁所见新生儿核黄疸的病因及诊疗规律。方法 :回顾 1999年 1月至 2 0 0 1年 9月收治 2 7例新生儿核黄疸临床资料。结果 :2 7例新生儿胆红素脑病中 10例壮族 ,17例汉族。男 2 5例 ,女 2例。足月儿 2 4例 ,早产儿 3例。住院时日龄为 (6 8± 4 3)日 ,其中≤ 7天 18例 ,≥ 8天 9例。症状以嗜睡或反应差 ,发热 ,激惹或烦躁与惊厥最常见。常见体征有手足心发黄 ,颈后仰或角弓反张及脑性尖叫。血清总胆红素峰值 (45 0 32± 180 75 ) μmol L(12 9- 75 3μmol L)。足月儿 2 4例中 19例血清总胆红素值 >340 μmol L ,3例早产儿中 2例血清总胆红素小于 2 5 6 μmol L。 2 7例病因中 ,G6PD缺陷 19例 ,ABO溶血症 8例 ,早产 3例 ,感染 1例。 19例G6PD缺陷所致胆红素脑病均为男性 ,18例足月儿。入院较晚 ,11例入院日龄 >7日。 14例总胆红素 >340 μmol L。 14例G6PD活性为重度缺陷 (<3NBT单位 ) ,其中 9例G6PD活性为“O”NBT单位。 12例存活者 5 8%脑干听觉诱发电位检查异常。治愈 17例 ,好转 2例 ,自动出院 6例 ,死亡 2例。结论 :南宁地区以G6PD缺陷组所致新生儿胆红素脑病最常见 ,其次为ABO溶血症。G6PD缺陷组所致胆红素脑病特点为几乎全为男性足月儿 ,5 8%入院≥ 7天。症状以嗜睡及伸肌张力增高最     

新生儿溶血性黄疸临床分析

1目的　探讨新生儿 ABO溶血症和 G6 PD缺陷症所致新生儿高胆红素血症的早期鉴别诊断和治疗。 2方法　对比分析84例 ABO溶血症和 6 2例 G6 PD缺陷症的临床表现和实验室检查。3结果　ABO溶血症在黄疸出现时间和高峰时间上早于 G6 PD缺陷症 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1) ,但相差时间不超过 1d。两组在黄疸程度上差异无统计学意义。G6 PD缺陷症组核黄疸发生率为 9.7%。 4结论　 ABO溶血症和 G6 PD缺陷症鉴别诊断有赖于实验室检查。对有 G6 PD缺陷症产妇所分娩的新生儿进行重点监护、早期积极治疗是防止核黄疸的关键     

新生儿脐带血G6PD检测的临床意义分析

目的:分析新生儿脐带血红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)检测的临床特点。方法:对我院2017年1—12月期间新生儿进行分析,均予以G6PD检测,根据检测结果将3 688例受检新生儿分为G6PD活性缺乏患儿及G6PD活性正常新生儿,记录所有新生儿自出生当天至7d内胆红素值,并分析。结果:G6PD活性缺乏组新生儿高胆红素血症发生率高于G6PD活性正常组(P<0.05);不同时间点G6PD活性缺乏组胆红素水平均高于G6PD活性正常组(P<0.05);G6PD活性缺乏组不同程度缺陷高胆红素血症发生率存在明显差异(P<0.05)。结论:新生儿脐带血G6PD检测具有较高的应用价值,利于临床早期诊断以及治疗。     

母婴ABO血型不合溶血病合并G-6-PD缺陷的临床特点

目的观察母婴ABO血型不合溶血病合并葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷症的临床特点，为临床诊断和治疗提供帮助。方法回顾母婴ABO血型不合溶血病合并G-6-PD缺陷症12例，母婴ABO血型不合溶血病16例，新生儿G-6-PD缺陷症20例，从黄疸出现的时间、程度、贫血、住院时间、治疗措施以及预后转归等方面分析比较他们的变化。结果母婴ABO血型不合溶血病合并G-6-PD缺陷症与单纯ABO血型不合溶血病黄疸出现的时间、程度、贫血、住院时间差别不大，前组进行外周动静脉同步换血4例，后组3例，出现胆红素脑病分别为2例和3例．随访6个月至3年，发生胆红素脑病后遗症各l例（均为换血前已出现胆红素脑病症状），单纯新生儿P-6-PD缺陷症黄疸出现的时间较晚、程度轻、血色素正常或轻度贫血、住院时间短，预后好，未见胆红素脑病及其后遗症。结论母婴ABO血型不舍溶血病合并G-6-PD缺陷症与单纯ABO血型不合溶血病症状、体征相近似，黄疸出现的时间早，程度较重且上升速度快、多有贫血，需及早诊断和及早治疗，以避免发生胆红素脑病后遗症，无明显诱因的单纯新生儿G-6-PD缺陷症症状轻，预后好。     

G6PD缺陷症对新生儿高胆红素血症病程的影响

目的探讨G6PD缺陷症对新生儿高胆红素血症病程的影响。方法确诊高胆红素血症新生儿77例,分为两组:G6PD缺陷症组37例,G6PD正常组40例。全部病例均给予双面蓝光光疗,对比两组新生儿治疗前血清总胆红素(Total serum bilirubin,TSB)、血红蛋白和治疗后TSB、血红蛋白、总光疗时间、住院天数。结果 G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗前TSB分别为(278.43±15.26)μmol/L和(276.68±12.15)μmol/L(P>0.05),血红蛋白分别为(165.58±10.90)g/L和(160.95±9.76)g/L(P>0.05)。G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗后TSB分别为(168.70±9.79)μmol/L和(162.68±12.09)μmol/L(P<0.05),血红蛋白分别为(150.59±7.82)g/L和(153.63±7.80)g/L(P>0.05)。G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿总光疗时间分别为(65.51±16.87)h和(45.00±12.67)h(P<0.01),住院天数分别为(7.22±1.60)d和(5.58±1.45)d(P<0.01)。结论 G6PD缺陷症新生儿虽无明显溶血发生,但G6PD缺乏也会延缓高胆红素血症的消退,增加光疗时间和住院天数。     

Influence of G6PD deficiency on the course of neonatal hyperbilirubinemia

目的 探讨G6PD缺陷症对新生儿高胆红素血症病程的影响.方法 确诊高胆红素血症新生儿77例,分为两组:G6PD缺陷症组37例,G6PD正常组40例.全部病例均给予双面蓝光光疗,对比两组新生儿治疗前血清总胆红素(Total serum bilirubin,TSB)、血红蛋白和治疗后TSB、血红蛋白、总光疗时间、住院天数.结果 G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗前TSB分别为(278.43±15.26) μmol/L和(276.68±12.15) μmol/L(P＞0.05),血红蛋白分别为(165.58+10.90) g/L和(160.95±9.76) g/L (P＞0.05).G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿治疗后TSB分别为(168.70±9.79) μmol/L和(162.68±12.09) μmol/L (P＜0.05),血红蛋白分别为(150.59±7.82) g/L和(153.63±7.80) g/L(P＞0.05).G6PD缺陷症组和G6PD正常组新生儿总光疗时间分别为(65.51 ±16.87)h和(45.00±12.67)h (P＜0.01),住院天数分别为(7.22±1.60)d和(5.58±1.45)d (P＜0.01).结论 G6PD缺陷症新生儿虽无明显溶血发生,但G6PD缺乏也会延缓高胆红素血症的消退,增加光疗时间和住院天数.     

儿童G-6-PD缺乏症并发溶血70例临床分析

目的:回顾分析儿童G-6-PD缺乏症并发溶血的诱因、临床表现、实验室检查特征、治疗方式及转归,探讨预防措施。方法:对70例G-6-PD缺乏症患儿的临床资料进行总结分析。结果:G-6-PD缺乏症以男性患儿为主,急性溶血多发生在春季,诱因以进食蚕豆为主,其次为感染、药物,尚有以新生儿高胆红素血症为表现者。蚕豆病多数起病急,以贫血、黄疸、血红蛋白尿为主要表现,溶血为自限性。结论:避免G-6-PD缺乏症患儿溶血的发生,预防是关键,提倡对出院患儿家长做好健康宣教,且有必要对高危人群的新生儿进行G-6-PD缺乏症的筛查。     

G-6-PD缺乏症在新生儿高胆红素血症的影响及其特点

目的探讨红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症在广西新生儿高胆红素血症的影响及其特点。方法对2869例广西籍新生儿高胆红素血症患者进行G-6-PD活性检测,对确诊为G6PD缺乏症608例患者的临床资料进行分析。结果男女婴儿G-6-PD活性比较,男婴G-6-PD活性低于女婴,（P=0.002〈0.01）,差异有显著性;男女婴血清总胆红素、血红蛋白、黄疸出现时间、黄疸消退时间比较均无明显差异（P〉0.05）。G-6-PD活性与血清总胆红素、血红蛋白、黄疸出现时间、黄疸消退时间,差异无统计学意义（P〉0.05）;血清总胆红素与血红蛋白,呈线性相关,有统计学意义（P〈0.05）。结论G-6-PD缺乏症的新生儿,黄疸出现时间早、进展快,胆红素脑病发生率高。男女婴G-6-PD活性的差异有显著性,男婴明显低于女婴;但男女婴血清总胆红素、血红蛋白、黄疸出现时间、黄疸消退时间比较均无明显差异。并不是G-6-PD活性越低,引起的黄疸程度越重、贫血越重、黄疸出现时间越早、黄疸消退时间越慢。但G-6-PD缺乏症引起的血清总胆红素越高、血红蛋白越低。     

光疗致G-6-PD缺陷新生儿溶血机理及其预防

目的探讨红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷新生儿高胆红素血症(高胆)光疗时溶血的机理及其预防。方法将G-6-PD正常与缺陷高胆光疗病人随机分为维生素E干预组和对照组,动态测定红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZu-SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数,与正常新生儿组测定值比较。结果各组30例,光疗前:干预组与对照组各指标差异无显著性,P>0.05;G-6-PD正常高胆组比正常组MDA高、R-SOD低,P<0.01或0.05;G-6-PD缺陷高胆组:比正常组MDA、ROS高,R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD及HB低,P<0.01或0.05;比G-6-PD正常高胆组T-SOD和HB低,ROS高,P<0.01或0.05,光疗中:G-6-PD缺陷高肝干预组,R-SOD、T-SOD、Cu-SOD均升高,与G6PD正常高胆干预组(对照组)有显著性差异,P<0.01或0.05;ROS下降,光疗48h时降至与对照组无显著性差异水平,P>0.05;光疗24h时MDA下降比对照组幅度大,P<0.01;但光疗48h时MDA下降所至稍高于对照组水平,P<0.05;36、48h时光疗指数小于对照,差异有显著性,P<0.01。两组HB差异缩小至无显著性。G6PD缺陷高胆对照组:光疗24h时ROS、MDA显著增高,HB下降、光疗指数大,比对组差异均有显著性,P<0.01。G6PD缺陷高胆光疗后:干预组R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD提高,MDA、ROS降低差异有显著性,P<0.01;HB下降差异无显著性,P>0.05;对照组HB显著性下降,P<0.01;G6PD正常高胆光疗后:干预组R-SOD升高,HB、MDA、ROS下降,差异有显著性,P<0.01或0.05;对照组HB下降更显著,P<0.01。结论光疗可致高胆患儿抗氧化能力进一步下降,氧自由基、脂质过氧化损伤参与加剧光疗时溶血。氧自由基、脂质过氧化损伤机制在G6PD缺陷高胆患儿光疗致溶血中起重要作用,抗氧化剂和过氧化脂质消除剂防治光疗时溶血有效。     

病毒性肝炎与红细胞G-6-PD活性关系的初步探讨

无选择地对住院的243例病毒性肝炎病人进行红细胞G-6-PD活性检测,发现病毒性肝炎患者G-6-PD缺陷42.3％,明显高于全国各地正常人群普查结果.G-6-PD缺陷患者的乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率77.6％,高于G-6-PD正常患者(P<0.005),而且G-6-PD缺陷的肝炎病者黄疸深,发生贫血比例高,肝炎有慢性化倾向,推测此与红细胞G-6-PD缺陷患者免疫功能受损、胆红素代谢紊乱有关.     

406例新生儿脐血G－6－PD缺乏症的筛查及随访

本文对４０６例新生儿脐血红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）活性进行筛查，测得活性减低者７７例。三个月后，对活性减低中的６５例进行静脉血复查，结果５例Ｇ－６－ＰＤ活性仍低，确诊为Ｇ－６－ＰＤ缺乏。Ｇ－６－ＰＤ缺乏的发生率为１．２％（５／４０６）。关键词     

Red Cell Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency—A Newly Recognized Cause of Neonatal Jaundice and Kernicterus in Canada

Seven male newborns of Chinese, Greek and Italian origin presented with severe hemolytic jaundice due to red cell glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-PD) deficiency. In five, the hemolysis was precipitated by inhalation of mothball vapours in the home. Kernicterus was evident upon admission in six infants and was fatal in four of these.

G-6-PD deficiency should be suspected as a cause of jaundice in all full-term male infants of these ethnic groups. The diagnosis can be confirmed in any hospital by the methemoglobin reduction test. In areas similar to Toronto, Canada, where these high-risk ethnic groups prevail, the following measures are recommended: (1) detection of G-6-PD deficient newborns by screening cord bloods of all infants of these ethnic groups; (2) protection of affected infants from potentially hemolytic agents such as naphthalene, certain vitamin K preparations, and sulfonamides; and (3) observation of serum bilirubin levels to assess the need for exchange transfusion for hyperbilirubinemia.

     

新生儿G-6-PD缺乏症高未结合胆红素血症的心肌损害

目的 探讨新生儿G-6—PD缺乏症的高未结合胆红素血症对心肌损害。方法 30例G—6-PD缺乏症新生儿分别于入院时(治疗前)和治疗后(显性黄疸消退后)抽血测定心肌酶、肝功能、肾功能等,部分病人同时作心电图检查,并与15例正常新生儿进行比较。结果 30例G—6—PD缺乏症患儿心肌酶及同功酶活性均有不同程度增高,尤以CK—MB活性明显升高,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。CK—MB升高与黄疸程度呈正相关(r=0.487、P<0.01)。治疗前后,高未结合胆红素心肌酶比较、差异有非常显著意义(P<0.01)。结论 新生儿高未结合肥红素血症可出现心肌损害,与黄道出现程度有关。     

新生儿溶血病与胆红素脑病的诊治分析

目的:探讨新生儿溶血病及胆红素脑病二者之间关系。方法:2002年1月～2010年12月,回顾性分析在我院确诊的新生儿溶血病患儿128例及胆红素脑病患儿27例的临床资料,其中新生儿溶血病中ABO血型不合96例,Rh血型不合32例,应用χ2检验二组中胆红素脑病、换血治疗及B/A平均比值。结果:27例发生胆红素脑病患儿中,26例为Rh溶血(96.3%),1例为ABO溶血(3.7%),二者有显著差异(P<0.001),37例换血患儿中25例为Rh溶血(78.1%),12例为ABO溶血(21.9%),二者有显著差异(P<0.001),Rh溶血B/A平均比值为5.48±0.02,ABO溶血B/A平均比值为2.20±0.018,二者有显著统计学差异(P<0.001)。结论:Rh溶血患儿发生胆红素脑病、换血概率高于ABO溶血,胆红素/白蛋白比值(B/A)可作为评估胆红素毒性的危险因素。     

蚕豆病426例临床分析

426例蚕豆病者均有进食或接触蚕豆史。临床主要为典型的急性溶血性贫血;G—6—PD异常者占57.6%,血型为O型者占58.0%;A型24.0%。以输血、输液等综合疗法为主,部分病例仅口服中草药而痊愈。426例中除2例死于严重并发症外,余均治愈。认为造成溶血的原因,除G—6—PD缺乏外,还应考虑酶本身的变异与蚕豆以外的其他并存诱因。在治疗因红细胞G—6—PD缺乏所致溶血时,不能输入母血。     

足月新生儿早期高间接胆红素血症病因的多因素分析

目的:探讨足月新生儿早期发生高间接胆红素血症的危险因素。方法:对2008年6月-2011年6月在该院住院的285例足月新生儿作回顾性分析。生后7d内胆红素水平(按小时龄)达到全国新生儿学组推荐的光疗干预标准的170例高间接胆红素血症为黄疸组,同期该院产科出生未达光疗标准的115例为对照组,分别对两组的出生体重、性别、有否窒息、生产方式等15项潜在的危险因素作单因素分析和非条件Logistic回归分析。结果:黄疸组的窒息率、胎头吸引器助产率、3d内禁食(超过12h)率,G-6-PD缺陷发生率较对照组高,而对照组非第一产率较黄疸组高,Logistic回归分析显示围产期窒息(A3)、G-6-PD缺陷(A9)、产后最初3d禁食(A12)的偏回归系数是正值,而分娩胎次(A13)的偏回归系数是负值,黄疸发生的危险性=-0.37+1.200A3+1.216A9+2.193A12-0.637A13,回归方程的敏感性是66.3%,特异性是80.7%。结论:产后早期的禁食、围产期窒息、G-6-PD缺陷是新生儿早期出现高间接胆红素血症的危险因素,而分娩方式是否与黄疸的发生有关有待进一步分析。而多次分娩可能是保护因素。