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1.
张德平 《中华结核和呼吸杂志》2011,34(7)
嗜酸粒细胞性肺病(eosinophilic lung diseases,ELD)是指以气道和(或)肺实质嗜酸粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多[1].以前与ELD相关的名称较多,如嗜酸粒细胞肺浸润、肺嗜酸粒细胞增多症、嗜酸粒细胞性肺炎和肺嗜酸粒细胞综合征等,但目前多以ELD代替[2-5]. 相似文献
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目的提高对嗜酸粒细胞增多症的认识。方法对北京协和医院1992-11~2005-02的嗜酸粒细胞增多症患者53例,予以回顾性分析。结果嗜酸粒细胞增多症的病因多种多样,反应性嗜酸粒细胞增多症中包括变态反应、感染、结缔组织疾病、肿瘤、嗜酸粒细胞性胃肠炎、呼吸系统疾病。特发性嗜酸粒细胞增多症18例表现为病程长、多系统累及,淋巴结肿大、脾大以及血栓的发生率高,白细胞、嗜酸粒细胞水平、免疫球蛋白(IgG)、C反应蛋白(CRP)水平较高。结论嗜酸粒细胞增多症的病因分布常广泛,临床表现各异,因此其诊断和鉴别诊断非常重要。 相似文献
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氟美松对嗜酸粒细胞凋亡的作用及其机制 总被引:20,自引:0,他引:20
目的 探讨氟美松对体外嗜酸粒细胞凋亡的作用及其机制。方法 在不同浓度白细胞介素 (IL) 5和氟美松的条件下体外培养嗜酸粒细胞 ,锥虫蓝拒染法和原位凋亡检测法观察嗜酸粒细胞凋亡的变化及嗜酸粒细胞凋亡抑制基因bcl 2表达的变化。结果 IL 5显著抑制嗜酸粒细胞凋亡 ,氟美松呈浓度和时间依赖性抑制IL 5介导的嗜酸粒细胞存活 ,10 -6mol/L氟美松显著抑制 1× 10 4 U/LIL 5介导的嗜酸粒细胞存活 ,培养 3d嗜酸粒细胞存活率为 (7± 3) % (P <0 .0 1) ,抑制率达 (90± 4) %。IL 5使嗜酸粒细胞bcl 2表达增强 ,氟美松对此具有抑制作用。但高浓度的IL 5 (1× 10 6U/L)可抑制氟美松的凋亡诱导作用。结论 氟美松具有诱导嗜酸粒细胞凋亡的作用 ,其机制可能与抑制嗜酸粒细胞bcl 2表达有关。 相似文献
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外周血液和虫体所在局部组织中嗜酸粒细胞增多是某些蠕虫感染的特征之一.研究表明,不仅宿主免疫反应产生的嗜酸粒细胞趋化因子能引起局部组织嗜酸粒细胞聚集增多,而且某些寄生虫自身含有嗜酸粒细胞趋化因子(ECF),能直接影响宿主细胞动力学。有的虫体还同时存在中性粒细胞趋化因子(NCF).卫氏并殖吸虫感染常有明显的高嗜酸粒细胞血症,虫体寄生局部组织主要有嗜酸粒细胞 相似文献
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目的:探讨伴有嗜酸粒细胞增多的髓系肿瘤嗜酸粒细胞的形态学特征.方法:回顾性分析13例慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)、17例急性髓系白血病(AML)伴有t(8}21)(q22;q22),(AML/ETO)、25例AML伴有骨髓异常嗜酸粒细胞,inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYH11)和20例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者骨髓及外周血涂片嗜酸粒细胞细胞形态学,每例患者计数200个骨髓嗜酸粒细胞,分析各阶段嗜酸粒细胞比例及其形态特征.结果:CEL患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸杆状核和分叶核细胞为主,形态学主要表现为细胞质嗜酸性颗粒减少,空泡及碱性颗粒.AML伴骨髓异常嗜酸粒细胞,inv(16)(p13;q22)患者骨髓嗜酸粒细胞以中晚阶段嗜酸粒细胞为主,细胞明显成熟障碍,形态学改变主要表现为粗大紫红色嗜碱性颗粒增多并覆盖细胞核,少数伴有细胞质空泡.AML伴t(8;21)(q22;q22)患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞为主,成熟阶段粒细胞减少,其形态学主要表现为颗粒增多但细小,多数表现为金黄色颗粒覆盖细胞核上.CML-CP患者骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞和杆状核细胞为主,颗粒以细小密集增多为主,颗粒减少及空泡不明显.结论:伴嗜酸粒细胞增多的髓系肿瘤,除各自原发病的特点之外,其嗜酸粒细胞比例以及形态学改变不尽相同,通过详细细胞形态学分析能够为上述疾病的诊断与鉴别提供初步依据. 相似文献
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目的总结原因不明的嗜酸粒细胞增多症的临床表现、实验室检查及诊治方法。方法结合文献复习,对36例原因不明的嗜酸粒细胞增多症患者的临床资料进行分析。结果原因不明的嗜酸粒细胞增多症患者的临床及实验室检查均有别于其他有原因的嗜酸粒细胞增多症;原因不明的嗜酸粒细胞增高可能为原发性嗜酸粒细胞增多症(HES)的早期病变。结论建议对嗜酸粒细胞明显增高的原因不明的嗜酸粒细胞增多症患者,应积极治疗,防止多器官损害,从本临床分析及文献看,强的松应是本病首选而有效的药物。 相似文献
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余森海 《国际医学寄生虫病杂志》1975,(6)
作者等在新几内亚岛观察该地钩虫病患者治疗前后血清IgE和嗜酸粒细胞的变化。血清IgE用放射性单向扩散法测定,嗜酸粒细胞用伊红-丙酮稀释液按Dacie的方法计 相似文献
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嗜酸粒细胞性气道炎症是以气管和支气管壁存在明显嗜酸粒细胞浸润为特征的一种病理状态。哮喘、咳嗽变异性哮喘及非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因,嗜酸粒细胞性气道炎症是其共同病理过程,提示嗜酸粒细胞性气道炎症与慢性咳嗽的发生可能有密切联系,并呈现不同的临床表型。 相似文献
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068 嗜酸粒细胞肺病 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对嗜酸粒细胞肺病,按Fraser氏的病因分类法将其分为特发性嗜酸粒细胞肺病、有特定原因的嗜酸粒细胞肺病及伴有血管炎或肉芽肿的嗜酸粒细胞肺病,并按各自的临床表现和治疗进行综述。 相似文献
14.
施焕中 《中华结核和呼吸杂志》2004,27(12):855-856
由于蠕虫感染时体内嗜酸粒细胞增多 ,其释放的一些酶 (如组胺酶 )可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质 ,所以人们推测嗜酸粒细胞在支气管哮喘 (简称哮喘 )发病过程中起到保护作用。随着对嗜酸粒细胞研究的进一步深入 ,人们开始注意到嗜酸粒细胞在哮喘发病过程中的负面作用 :激活的嗜酸粒细胞释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、黏液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张[1] 。但并非所有哮喘患者的发病均与嗜酸粒细胞有关 ,因此对其作用应有客观的评价。Wenzel等[2 ] 根据发病时气道炎症的细胞学特点将哮喘分为嗜酸粒细胞性… 相似文献
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嗜酸粒细胞性气道炎症与气道高反应性 总被引:9,自引:1,他引:8
为了研究气道嗜酸粒细胞聚集和激活对气道反应性的影响,应用多粘菌素B豚鼠点鼻建立嗜酸粒细胞性气道炎症的动物模型。结果表明,嗜酸粒细胞聚集本身不引起气道高反应性(AHR),而已聚集的嗜酸粒细胞激活在AHR发生上起重要作用。提示嗜酸粒细胞激活可能是哮喘发作的重要触发因素。 相似文献
16.
目的 分析高嗜酸粒细胞综合征伴多发血栓形成的临床特征,提高临床对嗜酸粒细胞增多导致血栓性疾病的认识.方法 以“嗜酸粒细胞增高、血小板减少、深静脉血栓形成”为中文关键词,“hypereosinophilic,thrombocytopenia,deep vein thrombosis"为英文关键词检索2002年1月-2012年1月万方数据库和Pebmed数据库的相关文献,共获得9篇,其中中文5篇,英文4篇,排除未明确诊断的2篇文献,共纳入7篇,报道了8例患者,其中男5例,女3例,年龄24-75岁,结合文献报道的病例特点及本病例特征进行文献复习.结果 患者男,27岁,以胸痛气短伴痰中带血起病,经胸部强化CT确诊肺栓塞,同时有下肢深静脉血栓形成,实验室检查提示血嗜酸粒细胞增高和血小板下降.结合文献嗜酸粒细胞增高可损伤血管内皮细胞,导致多发动静脉血栓形成,抗凝同时应用糖皮质激素治疗有效.结论 高嗜酸粒细胞综合征是嗜酸粒细胞增多症的一种,临床以多器官受累为表现,伴多发血栓形成,抗凝治疗同时应用皮质激素可降低嗜酸粒细胞计数,减少其血管内皮损伤对血栓形成的影响. 相似文献
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嗜酸粒细胞性气道炎症是以气管和支气管壁存在明显嗜酸粒细胞浸润为特征的一种病理状态.哮喘、咳嗽变异性哮喘及非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因,嗜酸粒细胞性气道炎症是其共同病理过程,提示嗜酸粒细胞性气道炎症与慢性咳嗽的发生可能有密切联系,并呈现不同的临床表型. 相似文献
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趋化性细胞因子与支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞的募集与活化 总被引:1,自引:0,他引:1
支气管哮喘是一种以气道嗜酸粒细胞等炎症细胞浸润和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病,气道嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘最主要的病理特征。趋化性细胞因子具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的趋化和激活活性。本文就趋化性细胞因子的生物学特性及其在支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞募集与活化中的作用作简单综述。 相似文献
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《世界华人消化杂志》2017,(36)
目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)的临床特点,提高对疾病的认识,降低误诊率及漏诊率.方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2011-06/2017-05确诊的98例EG患者的临床表现、实验室检查、内镜检查、治疗与预后等.结果 EG主要临床表现为腹痛(85/98),以黏膜型(82/98)常见;外周血及骨髓嗜酸性粒细胞计数增高应警惕EG;EG内镜表现无特异性,主要以胃常见;内镜下活检可见大量嗜酸粒细胞浸润;浆膜型患者腹水可见大量嗜酸粒细胞浸润;激素治疗与非激素治疗疗效良好,激素治疗组嗜酸粒细胞下降明显,复发用药亦有效.结论 EG临床表现无特异性,易漏诊和误诊,内镜活组织检查和腹水见大量嗜酸粒细胞是诊断的关键,糖皮质激素是首选的治疗药物. 相似文献
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慢性嗜酸粒细胞肺炎是一种少见的病因不明的嗜酸粒细胞肺疾病,以嗜酸粒细胞在肺中聚集为特征。慢性嗜酸粒细胞肺炎临床表现多不典型,误诊率高。本文从定义、临床表现、诊断、治疗及预后对该病作一综述,以提高对其的认识。 相似文献