共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭及转移相关基因表达的影响

目的 研究c9,t11－共轭亚油酸（CLA）对人胃腺癌细胞（SGC－7901）侵袭能力的影响,探讨其抑制肿瘤转移的可能机制。方法 用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力;用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测SGC－7901细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结果 在200、100和50μmol/L浓度时,c9,t11-CLA对SGC－7901细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为53.7%、40.9%和29.3%。c9,t11-CLA可诱导SGC－7901细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达。结论 c9,t11-CLA抑制SGC-7901细胞侵袭重组基底膜。c9,t11-CLA的抗侵袭活性与诱导肿瘤细胞中TIMP－1、TIMP－2和nm23-H1mRNA的表达等有关。     

β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞(Er~-)MAPK途径的影响

目的为了研究β紫罗兰酮对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞(MDAMB435)MAPKs途径的影响。方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成以及DNA合成试验,Westernblotting方法,观察了用不同浓度β紫罗兰酮(25、50、100和200μmolL)对MDAMB435细胞生长的影响及其对细胞增殖相关蛋白如PCNA和MAPKs途径的作用。结果β紫罗兰酮可明显抑制MDAMB435细胞生长,细胞核分裂,集落形成和DNA合成。7天的抑制率分别为45.65%,71.24%,81.53%和84.93%;IC50值为42.0μmolL。细胞核分裂的抑制率24小时为-34.57%～58.857%,48小时为-30.05%～75.12%;集落形成试验的抑制率24小时为4.44%～63.79%,48小时为6.42%～95.55%;DNA合成抑制率24h为17.00%～57.56%,48h为62.25%～78.35%。采用Westernblotting方法进一步对其抑制机制结果表明,β紫罗兰酮可抑制PCNA蛋白的表达,抑制MAPK途径中的ERK和MEK1的表达,促进JNK和MKP1的表达。结论β紫罗兰酮对MDAMB435细胞有明显地抑制作用;β紫罗兰酮影响MAPKs级联反应可能是其抑制肿瘤作用的机制之一。     

β-紫罗兰酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用

目的探讨β-紫罗兰酮对胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用及其可能机制。方法采用细胞生长曲线、核分裂、Hoechst33258荧光染色、透射电镜和WesternBlot方法,观察了β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞的生长抑制作用和细胞凋亡诱导情况。结果β-紫罗兰酮对SGC-7901细胞生长和有丝分裂有明显地抑制作用,EC50值为(174.93±12.79)μmol/L;并且可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,激活Caspase-3片断和降低ERK1/2蛋白的表达,呈剂量-反应关系。结论β-紫罗兰酮可诱导SGC-7901细胞产生凋亡,不仅作用凋亡途经,而且还影响MAPK途经。     

MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及其抑制剂TIMP1、TIMP2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管粘膜上皮组织中MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白表达。结果MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在43例NSCLC中的阳性表达率(分别为79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明显高于正常支气管粘膜上皮组织(分别为26.7%、26.7%、20.0%及26.7%)(P<0.01或P<0.05);MMP2、MMP9的表达随着病理分级和临床分期增加而有增高趋势;而TIMP1、TIMP2的阳性表达则呈下降趋势。MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的阳性表达率与患者淋巴结转移和3年生存期密切相关(P<0.05),但与患者的临床参数均无明显关系(P>0.05)。结论MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及预测其转移潜能和预后的重要指标之一。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶 (MMP)家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类 ,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物。研究证实 :细胞外基质中MMP和TIMP的失衡与多种病理状态有关 ,尤其与肿瘤的侵袭和转移密切相关。近来研究表明MMP、TIMP与子宫内膜异位症的发病也密切相关。故抑制MMP活性是子宫内膜异位症治疗的又一新靶点     

H19对滋养细胞中基质金属蛋白酶家族成员表达谱的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19对滋养细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)表达谱的影响。方法:在人早孕期绒毛外滋养细胞系HTR-8中过表达H19或干扰H19的表达,采用PCR及qPCR检测MMP和TIMP家族成员的mRNA表达水平。采用Western blot和明胶酶谱...     

MMP-2和TIMP-2表达与乳腺浸润性导管癌转移及预后相关性的研究

目的　研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 (MMP - 2 )和金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP - 2 )的表达情况 ,探讨其与乳腺癌转移及预后的相关性 ,以寻找能够有效判断乳腺癌转移潜能的分子生物学指标。方法　采用免疫组化二步法检测 6 0例乳腺癌组织中MMP - 2和TIMP - 2的表达情况。结果　 ( 1)MMP - 2的阳性表达率与临床分期呈正相关 (P =0 .0 5 ) ,MMP - 2的阳性表达率在有淋巴结转移组 ( 80 .0 % ,2 4 30 )高于无淋巴结转移组 ( 5 6 .7% ,17 30 ) ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;TIMP - 2的阳性表达率与临床分期呈负相关 (P =0 .0 4 9) ,TIMP - 2的阳性表达率在有淋巴结转移组 ( 16 .7% ,5 30 )低于无淋巴结转移组 ( 5 0 .0 % ,15 30 ) ,差异有显著性 (P =0 .0 0 7)。 ( 2 )MMP - 2和TIMP- 2在乳腺癌组织中的表达呈显著负相关 (r=- 0 .4 0 2 ,P =0 .0 0 1)。 ( 3)患者的总生存率在MMP - 2有表达组明显低于MMP - 2无表达组 (P <0 .0 0 5 ) ,在TIMP - 2有表达组明显高于TIMP - 2无表达组 (P <0 .0 1)。结论　在乳腺癌组织中TIMP - 2可能对MMP - 2有抑制作用 ,MMP - 2可作为不良预后指标独立检测 ,TIMP - 2可作为良预后指标独立检测     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶（MMP）家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类，组织金属蛋白酶抑制物（TIMP）是MMP的天然抑制物。研究证实：细胞外基质中MMP和TMP的失衡与多种病理状态有关，尤其与肿瘤的侵袭和转移密切相关。近年来研究表明MMP、TIMP与子宫内膜异位症的发病也密切相关。故抑制MMP活性是子宫内膜异位症治疗的又一新靶点。     

矽尘对人胚肺成纤维细胞MMP9/TIMP1表达影响

目的观察染尘细胞模型中人胚肺成纤维细胞(MRC-5)基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制因子1(TIMP1)诱导表达的时间-效应关系。方法大鼠巨噬细胞(AM s)和MRC-5组成体外模型,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测体外染尘细胞模型中MRC-5分别在0,12,24,36,48,60 h等时段MMP9和TIMP1表达情况。结果 MMP9和TIMP1基因表达呈现明显时间-效应关系,S iO2染尘组相关系数r分别为0.639和0.976,2基因表达存在一定时差,早期以MMP9增高为主。结论基质金属蛋白酶生物合成的变化可能发生在转录水平。     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物,MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入,并与子宫内膜异位症的发病密切相关,因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向。     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物,MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入,并与子宫内膜异位症的发病密切相关,因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向.     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子在戒烟大鼠肺组织中的表达

目的　研究基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)及其组织抑制因子 -1(TIMP -1)在戒烟大鼠肺组织中的表达及可能作用机制。方法　建立吸烟肺气肿大鼠模型 ,5 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 4月、6月对照组和吸烟 4月、6月组、戒烟组 (每组 10只 ) ,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)、金属蛋白酶组织抑制因子 -1(TIMP -1)的mRNA及蛋白的表达 ,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达。结果　与相应的对照组相比 ,吸烟 4、6月组MMP -9、TIMP -1在肺组织表达均显著上升 ( P <0 0 1) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组肺组织MMP -9mRNA及蛋白的表达均明显减少 ( P <0 0 5 ) ,而TIMP -1表达明显上升 (P <0 0 5 ) ,IV型胶原表达增加 (P <0 0 5 ) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组血气分析改善。结论　戒烟能阻止阻塞性肺气肿进一步发展 ,可能通过抑制MMP -9和增强TIMP -1表达发挥作用     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类，组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物，MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入，并与子宫内膜异位症的发病密切相关，因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向。     

Twist基因对胃癌细胞中AP-1转录活性及MMP-9表达的影响

目的观察胃癌细胞系SGC7901转染Twist基因后细胞中AP-1转录活性及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变,探讨Twist促进肿瘤侵袭转移的可能机制。方法利用DNA的限制性内切酶技术鉴定质粒PcDNA3-Twist;采用脂质体法将Twist基因稳定转染胃癌细胞系SGC7901,应用Western-blot检测Twist表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)测定转染前后AP-1的DNA结合活性;Western-blot检测转染前后AP-1下游分子MMP-9的表达。结果SGC7901细胞转染质粒Twist-PcDNA3后Twist表达明显上升,AP-1的DNA结合活性明显增强。同时,转染阳性质粒Twist-PcDNA3后细胞的MMP-9表达明显上升。结论Twist促进肿瘤侵袭转移可能存在Twist/AP-1/MMP-9介导的通路。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在胎儿生长受限患者胎盘绒毛的表达及其意义

目的:探讨胎儿生长受限患者胎盘绒毛基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集21例胎儿生长受限患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集20例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而胎儿生长受限的患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胎儿生长受限的患者,尤其是重度子痫前期所致胎儿生长受限的患者,胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示与胎儿生长受限的发生关系密切。     

PM2.5对人绒毛膜外滋养层细胞HTR8-SVneo迁移与侵袭力的影响及机制研究

目的：探讨PM2.5对人绒毛膜外滋养细胞HTR8-SVneo存活率以及迁移与侵袭能力的影响,寻找PM2.5致不良妊娠结局可能的机制。方法：不同浓度PM2.5染毒HTR8-SVneo细胞建立实验模型,CCK8（Cell Counting Kit-8）法分析细胞增殖情况,最终选取0、30、60、120和200 μg/mL 5个浓度进行后续实验,其中以0 μg/mL染毒组为对照组。激光全息细胞分析及成像系统分析细胞迁移力;Transwell侵袭实验分析细胞侵袭力;qPCR和Western Blot分别检测基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9及其组织抑制剂TIMP1、TIMP2的mRNA和蛋白表达水平;明胶酶谱法检测细胞分泌的明胶酶MMP2和MMP9活性。结果：PM2.5对HTR8-SVneo细胞增殖有显著抑制作用（P＜0.05）;PM2.5使HTR8-SVneo细胞迁移距离和穿膜细胞数均减少（P＜0.05）;qPCR和Western Blot结果显示,PM2.5使HTR8-SVneo细胞MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的mRNA及蛋白表达水平升高（Ｐ＜0.0５）, 且MMPs升高程度低于TIMPs;明胶酶谱结果显示,HTR8-SVneo细胞MMP9活性在30、60、120和200 μg/mL染毒组均升高（P＜0.05）。结论：PM2.5在造成HTR8-SVneo细胞损伤的同时,可能通过打破MMPs/TIMPs的动态平衡影响人绒毛膜外滋养细胞HTR8-SVneo的迁移与侵袭力,从而造成不良妊娠结局,而具体信号机制有待深入研究。     

纤维化淤胆性肝炎肝组织基质金属蛋白酶1及金属蛋白酶组织抑制因子1的表达

目的观察纤维化淤胆性肝炎(FCH)患者肝组织基质金属蛋白酶1(MMP1)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)的表达以及胶原蛋白的沉积,从胶原降解的角度探讨FCH肝纤维化的发病机制。方法肾移植术后乙型肝病毒(HBV)相关性FCH肝组织标本9例,正常肝组织标本5例作对照。用免疫组化方法检测肝组织MMP1、TIMP1及I、III型胶原的表达。结果与对照组比较,FCH组的MMP1、TIMP1及I、III型胶原蛋白表达显著增加,肝组织I、III型胶原蛋白表达与TIMP1/MMP1比值呈正相关。结论肾移植术后HBV相关性FCH患者肝纤维化的发生与金属蛋白酶抑制因子增加,间质胶原蛋白的分解降低有关。     

β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞抑制作用

目的　研究 β 紫罗兰酮对人乳腺癌细胞 (MCF 7)生长的影响。 方法　采用细胞核分裂 ,生长曲线 ,集落形成和DNA合成实验 ,观察了用不同浓度 β 紫罗兰酮 (2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L)对MCF 7细胞生长作用。 结果　β 紫罗兰酮可明显抑制MCF 7细胞增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成 ,随着剂量的增加 ,抑制作用增强 ,IC50 值为 10 4 μmol L。细胞核分裂的抑制率分别为 2 4h 12 88%～ 6 8 6 7%。 4 8h 2 0 79%～ 87 79% ;集落形成抑制率分别为 2 4h 14 11%～ 6 5 18% ,4 8h 6 5 8%～ 72 4 8% ;DNA合成实验抑制率为 2 4h 16 75 %～6 5 33% ,4 8h 35 10 %～ 81 89%。结论　β 紫罗兰酮可抑制MCF 7细胞的生长 ,其机制需要进一步探讨。     

共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭能力的影响及其作用机制

研究c9,t11-共轭亚油酸 (CLA)对人胃腺癌细胞 (SGC 790 1)侵袭能力的影响 ,探讨其抑制肿瘤转移的可能机理。用 0、2 5、5 0、10 0和 2 0 0 μmol LCLA处理细胞 2 4h后 ,分别用重组基底膜侵袭实验评价癌细胞侵袭能力 ;PAGE底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性 ;RT PCR方法检测SGC 790 1细胞TIMP 1和TIMP 2mR NA表达。研究结果表明 :c9,t11 CLA处理后 ,SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜的能力下降、SGC 790 1细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性降低、SGC 790 1细胞中TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达增加。因此 ,c9,t11 CLA抑制SGC 790 1细胞侵袭重组基底膜 ,并且c9,t11 CLA的抗侵袭活性与降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶活性和诱导肿瘤细胞TIMP 1和TIMP 2mRNA的表达等有关     

复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长抑制作用的研究

耳的研究复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法取对数生长期的人胃癌细胞SGC7901接种96孔板，待细胞生长良好后加入含不同浓度复方中药培养液，取2个时间点（作用24h、48h）采用MTT比色法^[1]观察复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。结果10^4ug／L和10^5ug／L浓度组在24h、48h、均表现出抑制SGC7901细胞生长作用，且作用强于5-Fu。10^3ug／L组在2个时间点也表现出抑制SGC7901细胞生长作用，但作用弱于5-Fu。结论复方中药对人胃癌SGC7901细胞生长有显著的抑制作用，且呈剂量和时间依赖方式。