瘦素与下丘脑—垂体—性腺轴

瘦素是肥胖基因的产物,主要由脂肪细胞分泌。除已知的对摄食及能量消耗有调节作用外,瘦素还被认为是营养与生殖之间联系的代谢信号,其受体广泛分布于下丘脑、垂体和性腺组织。通过与其特异性受体的结合,瘦素与下丘脑－垂体－性腺轴释放的激素相互影响。     

细胞因子对下丘脑-垂体-性腺轴的调控

细胞因子为一组主要由免疫活性细胞所分泌的具有广泛生物学活性的多肽。近年来研究表明，在免疫和炎症反应中起重要调节作用的细胞因子可在多位点对机体下丘脑－垂体－性腺轴进行调控。它们作用部位不同，效应各异，对维持机体正常的生长、发育和生殖功能发挥着重要的生理学作用。     

Graves''''病患者下丘脑-垂体-性腺轴功能的变化

目的探讨Ｇｒａｖｅｓ’病（ＧＤ）患者下丘脑垂体性腺轴功能的变化。方法对５０例ＧＤ患者评价性功能，用放免法测定黄体生成素（ＬＨ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）、总睾酮（ＴＴ）、游离睾酮（ＦＴ）、雌二醇（Ｅ２）、并进行黄体生成素释放激素（ＬＨＲＨ）兴奋试验。结果治疗前男女ＧＤ患者ＬＨ、ＦＳＨ均高于正常组（Ｐ＜０．０５），ＬＨＲＨ兴奋试验反应增强。男性ＧＤ患者ＴＴ高于正常组（Ｐ＜０．０５），ＦＴ则低于正常组（Ｐ＜０．０５），已婚者性功能障碍者占４２．８％。女性ＧＤ患者Ｅ２较正常组高（Ｐ＜０．０１），月经紊乱者占７５％，已婚者性功能障碍５７．１％。治疗后上述改变随着甲状腺功能正常而恢复正常。结论ＧＤ患者存在下丘脑垂体性腺轴功能紊乱，属可逆性的。     

细胞因子下丘脑—垂体—性腺轴的调控

细胞因子为一组主要由免疫活性细胞所分泌的具广泛生物学活性的多肽。近年来研究表明，在免疫和炎症反应中起重要调节作用的细胞因子可在多位点对机体下丘脑－垂体－性腺轴进行调控。     

急性脑血管病患者下丘脑-垂体-性腺轴及泌乳素变化的探讨

目的　观察急性脑血管病患者下丘脑—垂体—性腺轴的变化。方法　用放免法测定急性脑血管病患者血中 PRL、LH、FSH、E2、T。结果　PRL、LH、FSH、E2明显增高 ,P、T下降。结论　急性脑血管病影响下丘脑—垂体—性腺轴的功能变化。     

急性脑血管病患者下丘脑-垂体-性腺轴及泌乳变化的探讨

目的观察急性脑血管病患者下丘脑一垂体一性腺轴的变化.方法用放免法测定急性脑血管病患者血中PRL、LH、FSH、E2、T.结果PRL、LH、FSH、E2明显增高,P、T下降.结论急性脑血管病影响下丘脑-垂体-性腺轴的功能变化.     

一氧化氮在下丘脑-垂体-性腺轴中的作用

一氧化氮（ＮＯ）作为一种气体信息分子参与体内多种生理活动。近年来研究发现,下丘脑、垂体和性腺中富含ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）,ＮＯ可以通过ＮＯ／ｃＧＭＰ、ＮＯ／ＧＡＢＡ（γ－氨基丁酸）、ＮＯ－ＥＡＡ（兴奋性氨基酸）或ＮＯ－激素等系统与下丘脑－垂体－性腺轴释放的激素相互影响。但由于不同学者采用不同的实验技术和方法,使得目前对其相互影响的途径和结果尚有争论。     

男性特发性低促性腺激素性性功能减退症

男性特发性低促性腺激素性性功能减退症是由于基因异常引起下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）功能障碍导致睾丸功能低下的遗传性疾病，主要临床表现为第二性征发育不全，性功能低下和不育。诊断主要根据临床表现和血卵泡刺激素、黄体生成素和睾酮水平均明显降低，且除外体质性青春发育延迟和后天获得性低促性腺激素性性腺功能减退症。目前尚无根治措施，仅限于替代治疗。雄激素替代治疗可以促进第二性征的发育和维持性功能，使用促性腺激素或GnRH脉冲治疗可诱导精子生成，使部分患者实现生育愿望。早期诊断和恰当的治疗策略是治疗成功的关键。     

藏族男性肝病患者下丘脑-垂体-性腺轴功能的变化及其临床意义

目的　探讨藏族男性肝病患者下丘脑 垂体 性腺轴的变化 ,了解不同类型肝病患者性腺激素水平的变化 ,协助临床对病情和预后的判断。方法　于 1999- 12～ 2 0 0 4 - 0 4在西藏自治区第二人民医院随机选择西藏地区藏族男性肝病患者 93例 ,包括甲型肝炎、乙型肝炎、酒精性肝病、肝硬化及重症肝炎。同时选取西藏地区 19名健康藏族男性作为对照。测定入选者睾酮 (T)、雌二醇 (E2 )、卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH )、泌乳素(PRL)及促性腺激素释放激素 (LHRH)的水平。资料统计采用双侧 t检测。结果　肝病患者E2 、PRL和LHRH水平与对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 5 )。急性肝炎T、E2 、PRL升高 ,E2 升高 (P <0 0 1、P <0 0 5、P <0 0 1)。出现高雌激素血症和低睾酮血症 :重症肝炎T、FSH、LH、LHRH降低 (P <0 0 1、P<0 0 5、P <0 0 5、P <0 0 1) ,E2 、PRL升高 ,均为P <0 0 1。结论　性激素水平的变化与肝功能受损程度相一致 ,因此临床上测定性激素水平对了解病情、判断预后有着一定的作用。     

Leptin减轻吗啡对罗猴促性腺激素释放激素脉冲发生器抑制作用的初步报告

目的　研究瘦素（ｌｅｐｔｉｎ） 对罗猴下丘脑促性腺激素释放激素脉冲发生器（ Ｇｎ Ｒ Ｈ Ｐ Ｇ） 的多单位电脉冲频率骤然增加（ Ｍ Ｕ Ａｖｏｌｌｅｙ） 的影响。方法　在基础及受吗啡抑制状态时脑室内输注瘦素，记录植入下丘脑内侧基底部电极的电脉冲释放，计算两次 Ｍ Ｕ Ａｖｏｌｌｅｙ 之间的间期（ Ｍ Ｖ Ｉ） 。结果瘦素可显著减轻吗啡使 Ｍ Ｖ Ｉ延长的抑制效应， Ｍ Ｖ Ｉ在注射吗啡后为对照的２９０ ％ ，如脑室内输注瘦素则可使其减少至１６９ ％ （ 瘦素１ ．５μｇ／ｋｇ） 和１５１ ％ （ 瘦素７ ．５μｇ／ｋｇ） ， Ｐ＜ ０ ．０１ 。结论　瘦素可部分保护 Ｇｎ Ｒ Ｈ Ｐ Ｇ 少受吗啡的抑制。     

单一性低促性腺激素型性腺功能减退症患者血清脂联素与睾酮水平的关系

目的观察对单一性低促性腺激素型性腺功能减退症（IHH）患者脂联素与睾酮水平的关系。方法通过分析临床资料及激素测定、促性腺激素释放激素激发试验确诊IHH，检测23例IHH患者和15名正常男性血清脂联素和睾酮水平。结果与体重指数、腰臀比以及血压均匹配的正常对照组相比，IHH患者睾酮水平显著低于正常[（0．23±0．18 vs 4．20±1．90）μg／L，P〈0．01]，其脂联素水平显著升高[（11．3±1．8vs8．7±1．2）mg／L，P〈0．01]。对两组进行相关分析显示，血清脂联素水平与睾酮水平呈负相关（r=-0．570，P〈0．01）。结论IHH低睾酮水平人群中脂联素水平显著升高，提示脂联素与睾酮水平之间存在密切关系。     

男性特发性低促性腺激素型性腺功能减退症87例临床分析

目的探讨男性特发性低促性腺激素型性腺功能减退症(idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,IHH)临床特点。方法回顾性分析1985年5月至2006年2月解放军总医院收治的87例男性IHH患者临床资料。结果87例IHH患者就诊年龄平均(18.8±4)岁,其中25例伴有嗅觉减退或消失。87例染色体核型为46,XY。检测甲状腺、肾上腺功能正常,黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)基础值低,促性腺激素释放激素[戈那瑞林(GnRH)或促黄体生成素释放激素(LHRH)]兴奋试验LH峰值较基础值升高。18例患者LH脉冲分泌呈现多种异常形式,86.2%(75/87)IHH患者骨龄落后于实际年龄,头颅CT或磁共振成像检查排除下丘脑-垂体区占位性器质性病变。结论根据性发育异常患者合并的各种先天异常、病史、体格检查、染色体核型分析、性激素水平、GnRH或LHRH兴奋试验,必要时行LH脉冲分析、骨龄测定、头颅CT或磁共振成像,可进行IHH的诊断与鉴别诊断。     

垂体促性腺激素瘤的临床分析

目的探讨垂体促性腺激素瘤的临床特点。方法对72例免疫组织化学诊断为垂体促性腺激素瘤患者进行回顾性分析。结果发病以40～60岁男性多见。临床表现以肿瘤压迫症状为主,性腺功能异常的表现不多见。免疫组织化学均为促性腺激素卵泡刺激素（FSH）和（或）黄体生成素（LH）阳性,以FSH阳性多见,伴催乳素（PRL）和促甲状腺激素（TSH）阳性各1例,但均无相应的临床表现。病理诊断多数为促性腺激素腺瘤。治疗以手术为主,首选经蝶骨手术。结论免疫组织化学是目前诊断促性腺激素瘤的最可靠的方法,以FSH阳性为主。免疫组化特征与临床表现的关联不大。治疗以经蝶骨手术为主。     

促性腺激素释放激素类似物与生长激素联用治疗真性性早熟女孩的疗效评价

目的评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联用重组人生长激素(rhGH)治疗对于改善真性性早熟(CPP)女孩预测成年身高(PAH)的疗效。方法对已接受GnRHa治疗6个月以上、治疗中生长速度显著减慢至4cm/年以下的15例CPP女孩,予联用rhGH(1 U·kg~(-1)·w~(-1))治疗4个月以上(4～13个月),对联用rhGH前后的生长速度、按骨龄的身高标准差分值(HtSDS_(BA))以及PAH进行比较。结果联用rhGH后生长速度较联用前6个月显著加快[(7.4±1.7)cm/年vs (3.2±0.7)cm/年,P＜0.01]；其中7例联用rhGH 9个月以上者,联用第二个6个月的生长速度较第一个6个月[(6.5±1.0)cm/年vs (8.8±1.1)cm/年]稍减慢,但仍显著快于联用前[(3.2±0.8)cm/年]。经疗程较正,联用rhGH后的每半年HtSDS_(BA)的增加显著大于联用前[(0.35±0.15)vs(0.12±0.18),P＜0.01]；联用rhGH后每6个月的PAH改善亦较联用前[(3.2±1.4)cm vs(1.4±1.1)cm,P＜0.01]显著增加。结论联用rhGH能显著加快GnRHa治疗中生长过慢的真性性早熟女孩的生长速度,促进身高年龄对骨龄的追赶以及改善预测成年身高。     

男性Grave's病患者垂体促性腺激素和性激素分泌的变化

目的　探讨高甲状腺激素对男性垂体促性腺激素和性激素分泌的影响。方法　对15例初诊男性Grave’s病患者分别在治疗前和治疗后 8～ 13个月进行促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验 ,观察垂体促性腺激素黄体生成素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH )和泌乳素 (PRL)和性激素 [睾酮 (T)和雌二醇 (E2 ) ]水平及对GnRH刺激的反应 ,计算曲线下面积 ,同时测定性激素结合球蛋白 (SHBG)水平 ,并以 9名正常人作为对照组 ,进行比较。结果　Grave’s病患者LH和FSH水平显著高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,对GnRH刺激反应也增强 ;T和SHBG升高 ,PRL和E2无明显变化 ,E2 /T则明显低于对照组水平 (P <0 .0 5 )。甲状腺激素和T与SHBG呈显著正相关 (P<0 .0 1)。经过治疗 ,甲状腺功能恢复正常后上述异常指标均恢复至正常水平。结论　高甲状腺激素时垂体促性腺激素细胞分泌和储备功能增强 ,而这种改变是可逆的。     

下丘脑能量信号通路通过调节Kiss1神经元对青春期发育的影响研究进展

青春期的启动主要受下丘脑能量信号通路的调控。下丘脑能量信号通路瘦素、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、G蛋白偶联受体54(GPR54)具有启动青春期发育和调控机体能量平衡的功能。Kiss1是刺激性成熟的主要内分泌因子,是调控下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）神经元的重要作用元件和下丘脑—垂体—性腺（HPG）轴成熟的调节因子,Kiss1作为GPR54的天然配体,与GPR54结合后调节GnRH分泌,对青春期发育起关键作用;瘦素是一种能量代谢的负反馈调节激素,下丘脑Kiss1神经元表达瘦素受体,介导瘦素对生殖系统产生影响;AMPK是重要的下丘脑能量感受器,在能量缺乏的条件下,AMPK被激活,抑制Kiss1 mRNA表达,在调节能量平衡及生殖方面起关键作用。机体能量代谢与青春期启动信号通路之间关系密切,研究青春期启动过程中调节能量平衡的信号通路,可以为治疗青春期发育异常和能量代谢失衡提供新治疗靶点。