紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响

目的探讨紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。40μmol/L紫草素干预48 h后,Transwell实验检测紫草素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3/9(Caspase-3/Caspase-9)与基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)的表达。结果不同浓度紫草素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。40μmol/L紫草素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。结论紫草素能够抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的 miR-126对不同类型膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法膀胱癌细胞系(EJ、BIU-87、T24、5637)和正常膀胱组织细胞系(SV-HUC-1)培养48h后,采用qPCR检测miR-126在不同转移潜能膀胱癌细胞株EJ、BIU-87、T24、5637中的表达;使用Lipo-2000脂质体将miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞,采用CCK-8增殖实验、划痕愈伤实验、Transwell实验、细胞黏附实验进行检测。结果与对照组相比,miR-126在EJ、BIU-87、T24、5637细胞株中呈过量表达状态,差异有统计学意义(P0.05)。miR-126 siRNA转染入膀胱癌细胞后,EJ、BIU-87、T24、5637细胞存活率、迁移、侵袭、黏附能力明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-126在不同膀胱癌细胞中呈异常高表达状态,降低细胞内miR-126可以有效抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为膀胱癌的靶向分子治疗提供了新靶点。     

RON基因在膀胱癌组织中的表达及对T24细胞增殖的影响

目的探讨RON基因对T24细胞增殖与迁移的影响。方法收集膀胱癌组织标本,通过RT-q PCR检测RON在膀胱癌组织中的表达,其次用siRNA技术干扰T24细胞RON,用RT-q PCR、Western blot检测干扰效果,CCK-8、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移及细胞凋亡。结果膀胱癌组织中RON表达与TNM分期呈正相关(P0.05)。在T24细胞的RON-siRNA组,细胞增殖能力减弱(P0.05),迁移与侵袭能力降低(P0.05),凋亡细胞数增加(P0.05),同时P-ERK蛋白表达减少,但Total-ERK表达不变。结论 RON基因促进膀胱癌细胞的增殖与迁移,有望成为膀胱癌治疗的新靶点。     

miR-153靶向PRDM2基因并通过JAK/STAT信号通路影响膀胱癌的侵袭和迁移

目的:研究微小RNA(miR)-153是否靶向正性调控域锌指蛋白2(PRDM2)基因并通过调控JAK/STAT信号通路影响膀胱癌细胞的侵袭和迁移。方法:运用q PCR检测miR-153在膀胱癌组织中的表达;运用免疫组化检测PRDM2在正常组织和膀胱癌组织中的表达;Western blot检测不同膀胱癌细胞株中PRDM2的表达情况;双萤光素酶报告基因系统检测miR-153对PRDM2转录活性的影响;Transwell侵袭实验检测miR-153过表达对膀胱癌细胞RT4侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-153过表达对膀胱癌细胞RT4迁移能力的影响;Western blot实验检测过表达miR-153后JAK/STAT信号通路蛋白的水平。结果:和正常组织比较,PRDM2蛋白在膀胱癌中表达较高(P0.05);miR-153的表达水平在膀胱癌组织中较低(P0.05);双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-153可以调控PRDM2的表达水平;过表达miR-153后,膀胱癌细胞株RT4的侵袭和迁移能力明显降低,p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平下调。结论:miR-153靶向PRDM2,并通过JAK/STAT信号通路调控膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。     

TRAP1 通过TGF / Smad3 通路对膀胱癌的迁移和侵袭能力的影响

目的：探讨TRAP1蛋白对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法：采用Western blot从膀胱癌细胞株中挑选出高表达TRAP1的细胞系BIU-87;使用TRAP1沉默慢病毒（LV3-TRAP1）沉默TRAP1,使用GFP荧光及PCR检测LV3-TRAP1沉默效率;Transwell和划痕实验分别检测沉默TRAP1蛋白表达后对膀胱癌细胞侵袭和迁移能力的影响;CM-H2DCFDA荧光染色细胞检测膀胱癌细胞内活性氧水平;Western blot检测相关信号通路TGF/Smad3蛋白的表达情况。结果：LV3-TRAP1慢病毒可以有效地抑制TRAP1蛋白的表达;沉默TRAP1蛋白的表达可以有效抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力、降低膀胱癌细胞内活性氧水平;同时TGF/Smad3信号通路中的TGF、Smad2及Smad3蛋白表达也相应降低。结论：沉默TRAP1蛋白可以通过调控TGF/Smad3信号通路来抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移能力。     

miRNA-451在膀胱癌细胞中的表达及对其生物学功能的影响

目的：检测微小RNA(microRNA,miRNA)在膀胱癌细胞中的表达及探讨其对膀胱癌细胞迁移、侵袭、黏附及增殖能力的影响。方法：采用实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qPCR)检测miR-451在不同转移潜能膀胱癌细胞株T24、5637、J82中的表达;使用Lipo-2000脂质体将miR-451拟似物(miR-451 mimics)转染入5637细胞,qPCR验证其转染效率,采用划痕愈伤实验、Transwell实验、细胞黏附及MTT增殖实验分别检测细胞二维迁移、侵袭、黏附及增殖能力的变化。结果：miR-451在T24、5637及J82中的相对表达量分别为0.06±0.001、0.13±0.024、1(将J82细胞中其表达量标准化为1),差异显著,具有统计学意义(P<0.01);miR-451过表达后,5637细胞的迁移、侵袭、黏附能力及增殖率显著降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-451在不同膀胱癌细胞中差异表达,其表达异常可影响癌细胞生物学功能,这为膀胱癌靶向分子治疗提供了新的切入点。     

EFNB2对膀胱癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制

目的 研究EFNB2对膀胱癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移等生物学功能的影响，探讨其作为免疫治疗的可能性。方法 以膀胱癌细胞系T24、5637、J82和UM-UC-3细胞为研究对象，选用人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1细胞作为阴性对照。通过慢病毒载体转染shRNA-EFNB2进行敲低实验，然后分别采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中EFNB2的mRNA和蛋白表达水平；CCK8和克隆形成实验检测细胞增殖活力；流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率；Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力；Western blot检测Bcl2、Bax、Vimentin和E-cadherin的蛋白表达水平。结果 与人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1细胞相比，膀胱癌细胞系中EFNB2的表达水平显著增高,其中以T24细胞表达最高(P<0.01)。敲低T24细胞系EFNB2基因表达后，T24细胞增殖活力显著下降(P<0.05)；细胞周期虽然尚未有显著变化，但细胞凋亡率显著增高(P<0.05)，并且抗凋亡蛋白Bcl2表达显著下降（P<0.05）,促凋亡蛋白B...     

青蒿素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响

目的探讨青蒿素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与青蒿素组(50、100、200μmol/L)。不同浓度青蒿素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。200μmol/L青蒿素干预48 h后,划痕实验与Transwell侵袭实验检测青蒿素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中PI3K、p-Akt与pmTOR的表达。结果不同浓度青蒿素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P0.01)。200μmol/L青蒿素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中PI3K的表达以及Akt和mTOR的磷酸化水平降低(P0.01)。结论青蒿素能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。     

siRNA下调SNCG基因表达抑制膀胱癌细胞系5637的增殖和侵袭

目的探讨突触核蛋白γ(SNCG)基因对膀胱癌细胞5637增殖和侵袭能力的影响。方法设计并合成3对SNCG-siRNA序列,转染5637细胞后,用RT-q PCR和Western blot检测SNCG的表达。分别通过CCK-8增殖实验和侵袭实验评估5637细胞增殖和侵袭能力。结果与膀胱癌细胞系T24、EJ和UMUC-3相比,5637细胞中SNCG表达水平最高(P0.05);与空白和阴性对照组相比,3对SNCG-siRNA序列转染5637后均可抑制SNCG mRNA和SNCG蛋白的表达(P0.05),但SNCG-siRNA-244组抑制效果最明显;实验组5637细胞的增殖受到明显抑制(P0.05),且细胞的侵袭能力显著下降(P0.05)。结论通过特异性干扰SNCG基因的表达可抑制膀胱癌细胞5637的增殖和侵袭,SNCG的siRNA序列可能成为膀胱癌治疗的新靶点。     

环氧合酶2抑制剂的抗胰腺癌作用及相关机制

目的探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力和对COX-2、基质金属蛋白酶(MMP)-14蛋白表达的影响以及可能的抗胰腺癌机制。方法不同浓度的COX-2抑制剂塞来昔布(20、60、100μmol/L)处理胰腺癌细胞后,用MTT比色法检测细胞的增殖能力;用Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞的侵袭能力和迁移能力;ELISA检测MMP-14和COX-2的蛋白表达情况。结果 MTT增殖实验、Transwell侵袭实验、划痕实验分别提示,COX-2抑制剂作用后胰腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力均以浓度梯度形式下降(P0.05);ELISA结果显示,胰腺癌细胞中COX-2和MMP-14的蛋白表达水平相应降低(P0.05),两者表达具有显著正相关性(r=0.873,P0.05)。结论 COX-2抑制剂可能通过抑制COX-2表达下调MMP-14表达,进而以浓度梯度形式减弱胰腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力,起到抗胰腺癌作用。     

蛇床子素调控PI3K/AKT通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移与凋亡的影响

目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P＜0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P＜0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P＜0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.     

E-cadherin 参与IL-24 抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移的实验研究

目的:研究E-cadherin介导参与IL-24抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移的机制。方法:选用肺癌细胞A549作为体外研究对象,在细胞中转染pcDNA3.1-IL-24,Realtime PCR和Western blot方法测定过表达效果,MTT测定增殖变化,Transwell小室测定侵袭和迁移变化,Western blot检测E-cadherin、MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达变化。将E-cadherin shRNA和pcDNA3.1-IL-24共转染至肺癌细胞中,按照上述MTT、Transwell小室和Western blot方法测定细胞增殖、侵袭迁移和E-cadherin、MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达变化。结果:转染pcDNA3.1-IL-24后的肺癌细胞中IL-24表达水平升高,细胞增殖、侵袭和迁移能力下降,细胞中MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达水平降低,E-cadherin蛋白表达水平升高。E-cadherin shRNA可以逆转pcDNA3.1-IL-24对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达的抑制作用。结论:E-cadherin参与IL-24抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移过程。     

Notch信号通路调控上皮-间质转化影响膀胱癌侵袭性和耐药性

目的体外探讨Notch信号通路对膀胱癌细胞侵袭性与耐药性的影响及分子机制。方法采用Notch信号通路受体完全阻断剂(γ分泌酶抑制剂)处理膀胱癌T24、5637和J82细胞48 h后,倒置显微镜观察膀胱癌细胞增生及形态;用RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平检测上皮-间质转化(EMT)分子标志物E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Alpha-smooth muscle actin的表达;MTT、Transwell检测膀胱癌细胞耐药性及侵袭能力。结果完全阻断Notch信号通路后,镜下显示膀胱癌细胞形态变小,细胞分散;EMT分子标志物E-cadherin mRNA和蛋白水平表达上调(P0.05),N-cadherin、vimentin、Alpha-smooth muscle actin mRNA和蛋白水平表达下调(P0.05);膀胱癌细胞T24、5637和J82增殖明显被抑制(P0.05);膀胱癌细胞T24、5637和J82穿过微孔膜的细胞数明显减少(P0.05)。结论 Notch信号通路可通过调控EMT的变化而改变膀胱癌的侵袭性与耐药性。     

miR-454-3p靶向BPTF表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-454-3p对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用RT-PCR技术检测miR-454-3p在肺癌组织以及肺癌细胞株中的表达,以表达量最低的肺癌细胞A549为后续分析对象,将miR-454-3p mimic转入A549细胞,RT-PCR验证miR-454-3p的过表达效率;采用CCK-8、迁移、侵袭等实验,观察转染组与对照组肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭情况;生物信息学预测BPTF是miR-454-3p的靶标,构建BPTF 3′UTR荧光素酶载体,通过双荧光素酶报告基因验证miR-454-3p和BPTF的靶向关系;应用Western blot法检测BPTF的表达及迁移、侵袭相关蛋白的变化。结果RT-PCR实验表明miR-454-3p在肺癌组织和细胞中表达下调,且在A549细胞中表达最低(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-454-3p的肺癌细胞A549增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05)。生物信息学软件分析BPTF为miR-454-3p的潜在靶基因,过表达miR-454-3p后BPTF的表达水平明显受到抑制。同时,迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下调,E-cadhern表达明显上调,而E-cadherin的负性调控N-cadherin表达下降。结论miR-454-3p可能通过靶向下调BPTF的表达,抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为肺癌的靶向治疗提供潜在靶标。     

miR-24-3p 靶向MMP-16 对鼻咽癌5-8F 细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的 影响

目的:探究miR-24-3p靶向MMP-16对鼻咽癌(NPC)5-8F细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的影响。方法:体外培养鼻咽癌5-8F细胞,并分为空白组(Control)、阴性对照组(mimic-nc)和目的基因组(miR-24-3p mimic);RT-PCR检测NPC患者肿瘤样本和miR-24 mimic转染5-8F细胞后miR-24-3p表达情况;Transwell检测细胞侵袭情况,划痕检测细胞迁移情况。生物信息学预测miR-24与MMP-16的靶向关系并荧光素实验验证;Western blot检测miR-24 mimic转染5-8F后,MMP-16的表达情况。裸鼠右前肢皮下注射转染miR-24 mimic的5-8F细胞,RT-PCR检测miR-24表达;30 d后取出肿瘤组织检测重量;免疫组化检测MMP-16含量。结果:与NPC患者肿瘤样本相比,癌旁组织miR-24-3p表达较高(P0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞侵袭能力显著降低(P0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞迁移能力显著降低(P0.05);荧光素酶报告实验表明miR-24-3p序列上存在MMP-16结合位点;miR-24-3p mimic组MMP-16表达显著降低(P0.05);miR-24-3p过表达可显著降低裸鼠体内肿瘤质量、MMP-16表达及MMP-16阳性率(P0.05)。结论:miR-24-3p可靶向作用于MMP-16抑制NPC 5-8F细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-197-3p调控DMBT1抑制甲状腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-197-3p是否通过靶向调控恶性脑瘤缺失1基因(DMBT1)影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测健康人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞SW579、CGTHW-1中miR-197-3p表达;MTT法检测SW579细胞增殖;Transwell小室法检测SW579细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-197-3p是否靶向DMBT1;Western blot检测细胞DMBT1、cyclinD1、p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,SW579和CGTHW-1细胞中miR-197-3p相对表达量升高(P<0.05);抑制miR-197-3p表达后,SW579细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中cyclinD1蛋白和MMP-2蛋白表达降低而p21蛋白和E-cadherin蛋白表达升高;SW579细胞中miR-197-3p靶向负调控DMBT1的表达;过表达DMBT1明显抑制SW579细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制DMBT1则能逆转miR-197-3p对SW579细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-197-3p通过靶向调控DMBT1的表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

麦冬皂苷B对前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨麦冬皂苷B对前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制.方法 体外培养PC-3细胞,分别以5、10、20μmol/L麦冬皂苷B处理后,MTT实验检测PC-3细胞增殖能力;Transwell实验检测PC-3细胞迁移和侵袭能力;流式细胞术检测PC-3细胞的细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blot检测细胞周期蛋白Dl(cyclin D1)和基质金属蛋白酶-2/9(matrix metalloproteinase-2/9,MMP-2/9)的表达.结果 不同浓度麦冬皂苷B处理后,PC-3细胞的细胞增殖能力、迁移和侵袭能力降低(P＜0.01);G0/G1期细胞比例与细胞凋亡率明显升高(P＜0.01);PC-3细胞cyclinD1、MMP-2与MMP-9的表达水平均明显降低(P＜0.01).结论 麦冬皂苷B抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及迁移,促进凋亡.     

长链非编码RNA UCA1 靶向miR-582-5p 对膀胱癌UM-UC-3细胞生存和运动能力的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA-UCA1通过靶向miR-582-5p对膀胱癌细胞生存和运动能力的作用及作用机制。方法：用UCA1-shRNA(sh-UCA1)和(或)miR-582-5p inhibitor转染细胞,荧光定量检测转染效率及miR-582-5p的表达水平;荧光素酶报告实验确定UCA1和miR-582-5p的靶向关系;CCK8检测细胞活性,流式检测细胞凋亡情况,侵袭及划痕实验检测细胞侵袭迁移能力,免疫印迹检测细胞增殖、凋亡及迁移相关蛋白的表达。结果：sh-UCA1能显著降低膀胱癌细胞UCA1表达水平(P<0.05),促进miR-582-5p表达(P<0.05);miR-582-5p-inhibitor能明显减弱sh-UCA1对miR-582-5p表达的促进作用(P<0.05);荧光素酶报告实验表明UCA1上有miR-582-5p的结合位点;沉默UCA1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及Ki67的表达,促进细胞凋亡及cleaved caspase-3的表达(P<0.05);同时,sh-UCA1还能显著抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移及VEGF的表达(P<0.05);此外,miR-582-5p inhibitor可显著减弱sh-UCA1对细胞增殖、凋亡及侵袭迁移能力的作用(P<0.05)。结论：UCA1可通过靶向miR-582-5p增强膀胱癌UM-UC-3细胞的生存及运动能力。     

miR-205-5p抑制体外胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-205-5p靶向RAS致癌家族基因2B(RAP2B)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 RT-qPCR和Western blot检测胃癌细胞AGS、MGC803、MKN-28、SGC-7901和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-205-5p和RAS致癌家族基因2B的表达。分别构建过表达miR-205-5p和抑制RAP2B表达的AGS细胞株,采用MTT法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测RAP2B、cyclin D1、MMP-2、MMP-9、GSK-3β和β-catenin蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p对RAP2B的靶向作用。结果与正常胃黏膜细胞相比,4种胃癌细胞中miR-205-5p的表达显著降低,RAP2B的表达显著升高(P0.05)。过表达miR-205-5p或抑制RAP2B表达均可显著抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达(P0.05)。miR-205-5p可负性调控RAP2B的表达。结论 miR-205-5p通过靶向RAP2B抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

肝癌衍生生长因子与膀胱癌转移的相关性及其对细胞侵袭能力影响

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)基因与膀胱癌转移的相关性,及其稳定表达对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。方法应用荧光定量PCR检测原发未转移膀胱癌和原发伴转移膀胱癌组织中HDGF mRNA的表达。设计并合成HDGF特异性的siRNA,转染膀胱癌T24细胞系,检测转染后细胞侵袭能力的变化。结果原发伴转移膀胱癌组织中HDGF mRNA表达较原发未转移膀胱癌中明显上调(P0.05)。RNA干扰后,HDGF蛋白明显降低,细胞侵袭能力也随之明显降低(P0.05)。结论 HDGF基因与膀胱癌的转移相关,其表达下调能够抑制T24细胞的侵袭能力。