心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠去甲肾上腺素转运蛋白及交感神经系统的影响

目的 探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠去甲肾上腺素转运蛋白（norepinephrine transporter, NET）及交感神经系统表达的调控作用。方法 经腹腔注射盐酸多柔比星建立慢性心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、心康冲剂组、美托洛尔组,每组13只。另取10只大鼠为空白组。美托洛尔组予以酒石酸美托洛尔2.25 mg/kg,心康冲剂组予以心康冲剂1.08 g/kg,空白组与模型组予以生理盐水15 mL/kg。各组每天均灌胃1次,连续6周。实验结束后,心脏超声检测心功能;ELISA法检测血清脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）表达;HE染色检测心肌病理改变;RT-PCR检测心肌组织NET、TNF-α mRNA表达;Western blot检测NET表达;生物信号采集系统检测颈交感神经放电（sympathetic nervous system activity, SNA）情况。结果 与空白组比较,模型组左室舒张...     

肠胃康冲剂治疗慢性结肠炎57例临床观察

将57例溃疡性结肠炎、慢性结肠炎患者随机分成治疗组和对照组。治疗组总有效率达96．7％，对照组总有效率达85.1％。两组比较经统计学处理有显著性差异P〈0．05。表明肠胃康冲剂具有祛风除湿，清热化滞、调节胃肠功能之效，并有止泻、止痛、抗炎、消胀作用，起效迅速，适应症明确，疗效显著，疗程较短，复发率低，无毒副作用，安全可靠及无任何不良反应。服用方便，价格适宜。     

肾康冲剂治疗慢性肾衰的实验研究

观察肾康冲剂对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠模型的治疗作用及机理。结果表明：肾康冲剂治疗后,实验大鼠Ｈｂ、ＬＣＴ、Ｃ３ｂＲＲ、ＳＯＤ明显上升,与病理对照组比较有显差异（Ｐ＜０．００５）;治疗组ＢｕＮ、ＳＣｒ、ＭＭＳ明显下降,与病理对照组相比有显差异（Ｐ＜０．００５）;光镜及电镜显示：治疗组肾组织病理改变较病理组减轻。说明肾康冲剂对腺嘌呤诱导的慢性肾衰治疗作用肯定,其机理与改善大鼠营养状况、提高免疫机     

基于心康冲剂调控慢性心力衰竭大鼠JAK2/STAT3通路抗心肌纤维化的作用机制

目的 探讨心康冲剂抗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、心康冲剂治疗组（治疗组）、缬沙坦对照组（缬沙坦组）。除正常组外,其余各组经腹腔注射注射用盐酸多柔比星1.5 mg/kg制造慢性心力衰竭大鼠模型。治疗组给与1.2 g/（kg·d）心康冲剂;缬沙坦组给与1.62 mg/（kg·d）缬沙坦胶囊;正常组、模型组给予等体积灭菌注射用水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。以超声心动图检测大鼠心功能[左室射血分数（left ventricular ejection fractions, LVEF）、左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening, LVFS）],Masson染色观察心肌纤维化,RT-qPCR法检测心肌组织Ⅰ型胶原（collagenⅠ, ColⅠ）mRNA表达水平,Western blot法检测心肌ColⅠ、磷酸化酪氨酸激酶2(phospho-Janus kinase, p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(phoso-signal transducer and activator ...     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、心复康组,各组于术后24h灌胃给药至8周;观察各组大鼠梗死周围心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达水平。结果与模型组比较,卡托普利组、心复康组心肌ANT1 mRNA、蛋白表达均上调,在第8周末,差异有统计学意义（P〈0．01）。与卡托普利组比较,心复康组心肌ANT1 mRNA表达水平在第8周末上调,差异有统计学意义（P〈0．05）;心复康组心肌ANTl蛋白表达水平在第8周末与卡托普利组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞ANT1 mRNA的表达,促进ANT1蛋白含量增加,达到改善抗充血性心力衰竭（CHF）心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

心衰康煎液对实验心衰大鼠左心室内压的影响

目的：观察中药复方心衰康煎液抗心衰的作用。方法：取40只成年Wistar大鼠，利用腹腔注射盐酸阿霉素的方法，连续6周，复制心衰大鼠模型，再用心衰康煎液连续治疗28d。利用北京微信达设计制造的Pclab实验记录分析系统观察和分析各组大鼠左心室内压、心电图，并观察心肌细胞的病理变化。结果：心衰康煎液大、小剂量组和模型对照组比较左心室收缩内压显著性升高（P＜0．01），病理学观察可见大、小剂量组心肌细胞的变性坏死均有明显减轻。结论：心衰康煎液可减轻阿霉素对心肌的毒性使用，可明显改善心衰大鼠的心功能，表明该方有良好的抗心衰作用。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠血流动力学及内皮素的影响

目的主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）慢性心力衰竭（CHF）时的作用及机理。方法观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠的血流动力学及血浆内皮素（ET-1）的影响。结果健心颗粒能提高左室内压峰值（LVSP）、左室内压力最大变化速率（LV＋dp／dtmax），降低左室舒张末压（LVEDP），降低血浆内ET-1水平。结论健心颗粒能改善SHR大鼠的心脏收缩与舒张功能，抑制血浆内ET-1，进而抑制心肌肥大，逆转心室重构。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。     

稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛治疗慢性心力衰竭合并房颤50例

目的观察稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛治疗慢性心力衰竭合并快速房颤的疗效。方法选择本院3年来慢性心力衰竭合并房颤住院病人50例,在常规治疗的基础上,服用稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛。同时观察入院前后静息心率、运动心率以及心功能改善情况。结果治疗后心功能改善者46例,总有效率92%。静息心率由治疗前平均(125.52±11.61)次/分降至治疗后(76.42±8.20)次/分;运动心率由治疗前平均144.81±18.10次/分降至治疗后(88.84±13.50)次/分,左室射血分数由治疗前平均40.22±5.13%上升至治疗后50.82±5.50%,治疗前后相比有统计学意义。结论稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛治疗慢性心力衰竭合并房颤对于控制心室率及心功能改善方面疗效显著,安全性好。     

水通道蛋白及其mRNA在正常大鼠肾脏的表达

目的 :明确水通道AQP2在正常大鼠肾脏的表达情况。方法 :采用免疫组化及RT PCR方法检测AQP2蛋白及其mRNA水平的表达。结果 :表明AQP2仅在大鼠集合管表达 ,肾脏其它部位无表达 ,其它组织器官亦无表达。结论 :集合管是肾脏唯一将钙和水代谢机制联系起来的部位 ,推测此部位信号传导异常可能导致结石形成。     

心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子β1的影响

目的:探讨心衰宁颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组、心衰宁大、中、小剂量组,除正常组外,其余组采用阿霉素腹腔注射制作慢性心力衰竭大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,造模6周结束后,分别给予药物干预,正常组及模型组给予生理盐水,干预3周。干预结束后,超声心动图检测心功能,大鼠血清学检测pro BNP、TGFβ1水平;qRT-PCR、Western blot检测检测TGFβ1基因及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)明显增加(P0.01),左室射血分数(LVEF)降低(P0.01),血清TGF-β1、pro BNP明显升高(P0.01),TGF-β1基因及蛋白表达较正常组明显升高(P0.01);与模型组比较,心衰宁颗粒中、大剂量组能降低LVEDD、LVESD(P0.05),提高慢性心衰大鼠LVEF(P0.01),降低血清TGF-β1、pro BNP水平(P0.01),降低TGF-β1基因及蛋白表达水平(P0.05)。结论:心衰宁颗粒具有改善心功能,干预心肌重塑、抗心肌纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

苓桂术甘配方颗粒治疗慢性心力衰竭(心肾阳虚证)的临床观察

目的 观察苓桂术甘配方颗粒治疗慢性心力衰竭(心肾阳虚证)的临床疗效及治疗结束后3月内的复发率情况.方法 将60例符合慢性心力衰竭Ⅱ-Ⅲ级(心肾阳虚证)诊断标准的患者随机分为中药配方颗粒治疗组、中药饮片治疗组与对照组,每组20例,中药配方颗粒组予西药常规治疗加苓桂术甘颗粒,中药饮片组予西药常规治疗加苓桂术甘饮片,对照组单予西药常规治疗,疗程均为两周.观察治疗前后患者临床症状、总有效率、左室射血分数(LVEF)、血浆脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的变化及治疗结束后3个月内复发率情况.结果 治疗2周后,中药配方颗粒组患者心功能改善总有效率为95%,中医证候改善总有效率为85%,复发率为10%,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.025);治疗后中药配方颗粒组左室射血分数(LVEF)显著提高、血液中BNP浓度明显降低(P<0.01);中药配方颗粒组与饮片治疗组差异无统计学意义(P>0.05),中药配方颗粒组与饮片组疗效相当.结论 苓桂术甘配方颗粒可有效缓解慢性心力衰竭Ⅱ-Ⅲ级(心肾阳虚证)患者的中医证候,改善左室收缩功能,提高左室射血分数,明显降低血浆BNP含量,中西医结合治疗较单纯西药治疗副作用少,3个月内复发率低,服用方便,临床安全性及依从性更好.     

益肾降浊冲剂对慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察益肾降浊冲剂对慢性肾衰(CRF)大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)的影响,探讨其延缓CRF进展的作用机制。方法采用单侧肾切除加阿霉素重复注射建立慢性肾衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、缬沙坦、益肾降浊冲剂治疗组。治疗组分别予缬沙坦、益肾降浊冲剂灌胃8周,Masson染色观察肾小管间质胶原沉积的程度,免疫组化检测肾小管上皮细胞TGF-β1、α-SMA的表达。结果模型组残肾肾小管出现萎缩、扩张、胶原染色阳性面积明显高于假手术组,TGF-β1、α-SMA的表达明显上调(P<0.01);缬沙坦组、益肾降浊冲剂组胶原染色阳性面积及TGF-β1、α-SMA的表达量均明显低于模型组(P<0.01);益肾降浊冲剂组胶原染色阳性面积减少及TGF-β1、α-SMA的表达量均明显低于缬沙坦组(P<0.05)。结论益肾降浊冲剂能通过抑制CRF残肾小管上皮细胞TGF-β1的表达、进而抑制EMT及胶原的沉积,作用优于缬沙坦。     

Liguzinediol对阿霉素诱导的慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 通过阿霉素（Dox）复制大鼠慢性心力衰竭（CHF）模型,观察Liguzinediol对CHF大鼠心功能的影响。方法 通过血流动力学观察Liguzinediol对Dox（腹腔注射,2 mg/kg）诱导的CHF大鼠左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_max)、左心室内压(LVSP)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)和心率(HR)的变化;观察Liguzinediol对血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）以及血浆中丙二醛（MDA）的影响。结果 Liguzinediol能增加LVSP、+dp/dt_max、ASP、ADP、AP、HR,降低-dp/dt_max(P<0.05~0.01);降低NO、iNOS以及MDA的浓度,同时增强了SOD的活性(P<0.05~0.01);抑制IL-6和TNF-α的生成(P<0.05~0.01)。结论 Liguzinediol可明显改善Dox诱导的CHF大鼠血流动力学指标,减少模型大鼠炎症因子的释放以及抑制氧自由基的生成。      

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响

目的探讨益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型,将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、益心泰高10．4g／（kg·d）、中5．2g／（kg·d）、低2．6g／（kg·d）剂量组和科索亚组5．21g／（kg·d）,另设正常对照组。模型组灌服同等体积的生理盐水,每天上午灌胃1次,连续用药8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H—E染色观察心肌形态结构变化。结果与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFs显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组左心室质量指数、心脏指数均显著降低（P〈0．05）。光镜结果显示．益心泰高剂量组及科索亚组心肌损害程度较模型组明显减轻。结论益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构和心功能,延缓心衰的进展。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。