线粒体DNA Cyt-b和血管内皮生长因子 mRNA在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨线粒体DNA(mtDNA)Cyt-b和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达在乳腺癌发生、发展过程中的意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),分别对19位乳腺癌患者的19例乳腺癌组织标本和19例癌旁组织标本的mtDNA Cyt-b、VEGF mRNA的表达进行检测(β-actin作为定量标准物),观察它们在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达差异以及与临床病理参数的关系。结果19位乳腺癌患者中,乳腺癌组织mtDNACyt-b和VEGF mRNA的表达均高于癌旁组织,两组比较均有明显差异(P<0.01),而乳腺癌组织中VEGF的两个异构体VEGF145和VEGF189的mRNA表达高于癌旁组织,两组比较均有差异(P<0.05),并且mtDNA Cyt-b与VEGFmRNA的表达呈正相关性(P<0.01),与VEGF145、VEGF189的mRNA表达均呈正相关性(P<0.05);淋巴结转移组mtDNA Cyt-b和VEGF mRNA的表达较无淋巴结转移组高,两组比较均有差异(P<0.05);TNM分期Ⅰ期mtDNA Cyt-b和VEGF mRNA的表达较Ⅱ期低,两组比较均有差异(P<0.05);Ⅰ期与Ⅲ期比较两组mtDNA Cyt-b mRNA的表达有明显差异(P<0.01),而VEGF mRNA的表达有差异(P<0.05)。结论乳腺癌中mtDNA Cyt-b和VEGF mRNA的表达上调,并且在肿瘤的能量传递过程起着一定作用。     

结缔组织生长因子在慢性肝病诊断中的应用研究

探讨结缔组织生长因子(CTGF)在慢性肝病诊断中的应用价值。运用ELISA方法检测198例研究对象,观察血清CTGF水平的变化,分析CTGF水平与临床特征及实验室指标的相关性;运用实时荧光定量RT-PCR方法检测组织中CT-GF mRNA的表达量,比较各组间表达量的变化。乙肝后重度肝纤维化组、肝硬化组、原发性肝细胞癌(HCC)组的血清CTGF水平均显著高于正常对照组,且具有统计学意义(P<0.05);血清CTGF水平与部分临床实验室特征存在相关性,在区分早晚期肝纤维化上具有诊断提示作用;癌旁组织的CTGF mRNA相对表达量显著高于正常对照和癌组织的表达量且具有统计学差异(P<0.05)。血清CTGF水平与肝纤维化、肝硬化及肝癌的发生发展关系密切,有望成为一个新的无创性肝纤维化检测诊断指标,为临床诊断提供依据。     

miR-33b和高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的研究miR-33b与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及意义。方法在ESCC组织及癌旁组织中采用茎环结构的逆转录实时定量PCR检测miR-33b的表达情况,实时荧光定量PCR检测HMGA2 mRNA的水平,免疫组织化学SP法检测HMGA2蛋白表达;将miR-33b模拟物、miR-33b抑制物、对照转染入TE-1细胞和Eca-109细胞;采用茎环结构的逆转录实时定量PCR法检测各组miR-33b的水平;实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测各组HMGA2mRNA和蛋白的水平。结果在40例ESCC组织中,miR-33 b mRNA的表达量显著低于癌旁正常组织;HMGA2 mRNA的表达量显著高于癌旁正常组织;HMGA2蛋白在ESCC组织中的阳性率显著高于癌旁组织;HMGA2蛋白阳性表达组的miR-33b的表达量低于HMGA2阴性组;相关性分析显示miR-33b和HMGA2的mRNA在ESCC组织中的表达呈负相关。在转染miR-33b模拟物、miR-33b抑制物转染的食管癌细胞中,转染各组间HMGA2 mRNA水平无显著差异;在miR-33b过表达的细胞中HMGA2蛋白水平明显降低。结论 ESCC组织中miR-33b表达下调,HMGA2表达上调;增加食管癌细胞中miR-33b的表达能抑制HMGA2的蛋白表达水平,但HMGA2 mRNA水平不受影响,提示miR-33 b可能在转录后水平调控HMGA2蛋白的表达。     

乳腺浸润性导管癌中p57kip2、cyclin D1和cyclin E的表达及意义

目的探讨p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白在乳腺癌发生、发展中作用.方法用免疫组化S-P法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白的表达情况.结果p57kip2、cyclin D1和cyclin E蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclin D1、cyclin E蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P＜0.01).在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P＜0.01),cyclin D1蛋白的表达与组织学分级有关(P＜0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P＜0.01);p57kip2与cyclin D1之间、p57kip2与cyclin E之间的表达均呈负相关(P＜0.01)、cyclinD1与cyclin E之间的表达呈正相关(P＜0.01).结论p57kip2蛋白低表达、cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclin D1和cyclin E蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件.联合检测p57kip2、cyclin D1及cyclin E蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义.     

食管鳞状细胞癌中PTPN6的表达及与临床病理特征的关系

目的检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中非受体型PTPN6基因的表达,探讨其与ESCC临床病理特征及预后的关系。方法采用RT-qPCR法检测食管癌细胞和71例ESCC及癌旁正常组织中PTPN6基因mRNA的表达;应用Western blot法和免疫组化SP法检测食管癌细胞和ESCC及癌旁正常组织中PTPN6蛋白的表达;按ESCC组织中PTPN6的蛋白表达分为阳性组和阴性组,行Kaplan-Meier生存曲线分析,并通过Cox风险比例模型对其他变量进行校正。结果与正常食管上皮细胞相比,PTPN6 mRNA和蛋白在食管癌细胞中表达下调(P 0.05); ESCC组织中PTPN6 mRNA相对表达量显著低于癌旁正常组织[(1.000±0.001) vs (1.815±0.386),t=13.533,P 0.05]; PTPN6 mRNA表达与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移有关(P 0.05)。ESCC中PTPN6的阳性率为32.4%(23/71),明显低于癌旁组织(P 0.05); PTPN6蛋白表达与患者TNM分期、病理分级及淋巴结转移密切相关(P 0.05)。Kaplan-Meier结果显示,PTPN6低表达与患者生存时间有关(P 0.05)。多变量Cox模型校正后,PTPN6蛋白表达对患者预后有影响(OR=2.694,P 0.05)。结论 PTPN6基因在食管癌细胞系及ESCC组织中表达沉默,其与食管癌的发生、发展密切相关,有望成为ESCC患者预后评估的指标。     

HIF-1a和VEGF蛋白在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在结直肠癌组织中的表达及与结直肠癌临床病理特征的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测39例结直肠癌组织、39例相应癌旁胃组织(距癌组织边缘>5cm)中HIF-1a和VEGF蛋白的表达,分析结直肠癌组织中HIF-1a和VEGF蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的相关性,并分析HIF-1a和VEGF蛋白表达之间是否相关.结果:癌旁胃组织中HIF-1a无表达,VEGF蛋白低表达12.8%(5/39),癌组织中HIF-1a和VEGF蛋白阳性表达率分别为61.5%(24/39)和66.7%(26/39),与癌旁组织相比均差异显著(P<0.05);HIF-1a和VEGF蛋白表达与结直肠癌TNM分期、浸润深度及是否淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;癌组织中HIF-1a与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0.374,P＜0.05).结论:HIF-1a和VEGF蛋白在癌组织中表达较癌旁组织显著增高表明其可能与结直肠癌的发生、发展及淋巴结转移有关.联检HIF-1a和VEGF蛋白的表达,有利于评估结直肠癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义.     

PDGF-D和VEGF在胃癌中的表达及其意义

 目的 探讨血小板源性生长因子D（PDGF-D）和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法 用免疫组织化学(SP法)检测胃组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达,用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测部分胃癌组织标本PDGF-D和VEGF mRNA,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果 胃癌组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达显著高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05);PDGF-D和VEGF的表达与胃癌的TNM分期、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05）,PDGF-D的表达还与胃癌的分化程度有关（P<0.05）; PDGF-D和VEGF在mRNA水平和蛋白水平的表达均呈正相关(均P<0.05)。 结论 PDGF-D和VEGF在胃癌组织中特异性高表达,可能在胃癌的发生、发展与转移中起着重要作用。     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子与转录因子共活化物PGC-1α的表达

目的探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和转录因子共活化物过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达情况及其与癌组织生长、浸润及转移的关系。方法应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测26例乳腺浸润性导管癌和9例正常乳腺组织中VEGF、线粒体DNA(mtDNA)水平及转录因子共活化物PGC-1α的表达。结果乳腺癌组织中VEGF蛋白及mRNA表达水平明显高于正常乳腺组织,而线粒体及转录因子共活化物PGC-1α的mRNA的表达水平则低于正常乳腺组织。结论乳腺癌组织中VEGF蛋白及mRNA表达显著上调,而PGC-1α mRNA表达显著下调。乳腺浸润性导管癌组织生长、浸润及转移可能与VEGF表达上调及PGC-1α表达降低有关。     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子与转录因子共活化物PGC-1α的表达

目的 探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和转录因子共活化物过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达情况及其与癌组织生长、浸润及转移的关系.方法 应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测26例乳腺浸润性导管癌和9例正常乳腺组织中VEGF、线粒体DNA(mtDNA)水平及转录因子共活化物PGC-1α的表达.结果 乳腺癌组织中VEGF蛋白及mRNA表达水平明显高于正常乳腺组织,而线粒体及转录因子共活化物PGC-1α的mRNA的表达水平则低于正常乳腺组织.结论 乳腺癌组织中VEGF蛋白及mRNA表达显著上调,而PGC-1αmRNA表达显著下调.乳腺浸润性导管癌组织生长、浸润及转移可能与VEGF表达上调及PGC-1α表达降低有关.     

CTGF在胃癌中的表达及其促进血管生成的机制

目的研究CTGF在人胃癌标本中表达情况及其促进血管生成的机制。方法应用Real Time PCR和免疫组织化学染色检测胃癌标本中CTGF mRNA,VEGF mRNA及其在组织中蛋白表达情况;应用pcDNA3.1质粒上调AGS细胞中CTGF的表达,并用Real Time PCR和Western blot检测VEGF mRNA水平和蛋白水平表达变化;AGS稳定株细胞接种于裸鼠,成瘤后肿瘤组织切片,免疫组化染色。结果与正常组织相比,胃癌组织中CTGF mRNA,VEGF mRNA表达水平均显著增加,免疫组化亦显示CT-GF、VEGF在胃癌的标本中显色比正常对照组织强。统计显示两者mRNA水平及免疫组化表达有相关性（P〈0.05）。转染pcD-NA3.1 CTGF质粒后,AGS细胞中CTGF蛋白的表达上调,Real Time PCR及Western blot检测显示过表达CTGF后,VEGF表达上调。与对照细胞相比,过表达CTGF的AGS的肿瘤形成和生成速度明显加快（P〈0.05）。免疫组化染色显示VEGF的染色明显强于对照组。结论在胃癌中CTGF,VEGF表达明显增加,CTGF可能通过上调VEGF表达促进肿瘤血管生成。     

胰岛素样生长因子-1受体和血管内皮生长因子在胃癌中的表达

目的: 探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和血管内皮生长因子受体(VEGF)的表达与胃癌浸润、转移的关系.方法: 选取胃癌患者56例, 以20例癌旁不典型增生组织及28例正常胃黏膜组织作为对照, 应用SABC免疫组化方法检测IGF-1R和VEGF的表达.结果: IGF-1R蛋白在胃癌组织、癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织中的阳性表达率分别为87.5%、 55.00%和17.86%, 两两比较, 均有统计学差异(P<0.01);IGF-1R蛋白在胃癌转移组和无转移组中的阳性表达率分别为97.06%和72.73%(P<0.05);浸润至黏膜下层、肌层、外膜的胃癌组织中IGF-1R蛋白阳性表达率分别为66.67%、 92.59%、 100%(P<0.05).VEGF蛋白在胃癌组织、癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织中的阳性表达率分别为69.64%、 45.00%和25.00%, 两两比较, 均有统计学差异(P<0.05);VEGF蛋白在胃癌转移组和无转移组中的阳性表达率分别为85.29%和45.45%(P<0.01);浸润至黏膜下层、肌层、外膜的胃癌组织中VEGF蛋白阳性表达率分别为40.00%、 74.07%、 85.71%(P<0.05).结论: IGF-1R和VEGF与胃癌的发生、浸润、转移有关, 可联合运用, 作为新的胃癌标记物, 对判断预后有一定价值.     

结缔组织生长因子在幼年兔关节软骨全层缺损修复中的表达及意义

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在幼年兔膝关节软骨全层缺损修复过程中的表达及意义。方法:采用兔膝关节股骨关节面全层软骨缺损自我修复模型,25只幼年新西兰白兔,随机分为5组(每组5只):对照组、损伤24 h组、1周组、4周组、8周组。应用RT-PCR技术和免疫组化技术分别检测CTGF mRNA和蛋白在修复过程中的表达。结果:幼年兔关节软骨全层损伤后自我修复良好。各组检测均见CTGF mRNA表达,损伤后各组表达水平显著高于对照组(P0.05)。免疫组化显示各组软骨细胞均有CTGF蛋白表达,阳性表达主要集中在软骨的中间带及深层带。结论:幼年兔关节软骨全层缺损自我修复过程伴有显著的CTGF表达上调,CTGF可能在关节软骨修复中发挥重要作用。     

食管鳞状细胞癌组织中核干细胞因子、表皮生长因子和表皮生长因子受体mRNA的表达

目的 探讨食管鳞状细胞癌组织中核干细胞因子(NS),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA的表达及其相互关系. 方法 采用原位杂交技术检测62例食管鳞状细胞癌组织,31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中NS、EGF和EGFR mRNA的表达阳性率,并分析食管鳞状细胞癌患者不同临床病理参数间NS、EGF和EGFR mRNA的表达阳性率及三者之间的相关性. 结果 正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞状细胞癌组织中NS mRNA的阳性表达率分别为21.0%(13/62)、25.8%(8/31)和69.4%(43/62);EGF mRNA阳性表达率分别是40.3%(25/62)、48.4%(15/31)和77.4%(48/62);EGFR mRNA阳性表达率分别是30.6%(19/62),45.2%(14/31)和75.8%(47/62).食管鳞状细胞癌组织中NS、EGF和EGFR mRNA的阳性表达率与肿瘤的组织学分级,浸润深度及淋巴结转移有关(均P<0.05).食管鳞状细胞癌组织中NS mRNA表达与EGFmRNA和EGFR mRNA的表达呈正相关(分别为r=0.394,r=0.604,P<0.05). 结论 食管鳞状细胞癌组织中NS mRNA与EGF mRNA和EGFR mRNA的表达呈正相关,NS mRNA、EGF mRNA和EGFR mRNA在食管癌的发生、发展过程中可能起重要作用.     

小分子干扰RNA沉默CTGF对肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响

目的研究小分子干扰RNA沉默结缔组织生长因子(CTGF)基因对高糖诱导肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响。方法肾小管上皮细胞(HK-2)分组:①正常对照组(A组),培养基含D-葡萄糖1 g/L;②高糖组(B组),培养基含D-葡萄糖4.5 g/L;③高糖+阴性对照组(C组):细胞转染含无关序列的重组质粒后于D-葡萄糖4.5 g/L的高糖培养基中培养;④高糖+干扰组(D组):细胞转染针对CTG F的siRNA表达质粒后于D-葡萄糖4.5 g/L的高糖培养基中培养。Q-PCR和western blot检测CTGF的表达。ELISA检测氧化应激指标F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平。结果与A组相比,B和C组CTGF mRNA和蛋白表达水平上调(P0.05);B组和C组CTGF mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P0.05);与C组相比,D组CTGF mRNA和蛋白表达水平下调(P0.05)。与A组相比,B和C组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平上调(P0.05);B组和C组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平无明显变化(P0.05);与C组相比,D组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平下调(P0.05)。结论沉默CTGF基因可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激。     

低氧刺激结缔组织生长因子表达与肾间质纤维化

目的：观察低氧对结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨低氧致肾间质纤维化的机制。方法： 单侧输尿管结扎（UUO）9 d大鼠动物模型，用RT-PCR方法检测肾组织中低氧标记分子-低氧诱导因子（HIF-1α）的mRNA水平，免疫组化方法观察假手术组及模型组肾组织中HIF-1α和CTGF的表达及部位，Western蛋白印迹技术检测肾组织CTGF的蛋白水平。体外实验，正常大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）分别置于低氧（1%O2）和正常氧条件下培养6 h，应用RT-PCR和Western蛋白印迹检测CTGF mRNA和蛋白表达水平。结果： 对照组肾组织未能检测到HIF-1α mRNA和HIF-1α蛋白表达；模型组肾组织有高水平HIF-1α mRNA，并出现HIF-1α蛋白表达，主要分布在小管-间质细胞；CTGF蛋白与HIF-1α蛋白表达部位及程度一致；低氧（1% O2）培养刺激NRK-49F细胞表达CTGF mRNA和蛋白。结论： 低氧刺激的CTGF的表达增加与肾间质纤维化的发生有关。     

VEGF和D2-40在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和D2-40在人食管鳞癌组织内的表达,探讨VEGF的表达与食管鳞癌组织淋巴管密度(LVD)及淋巴结转移之间的关系。方法将67例食管鳞状细胞癌分为有淋巴结转移和无淋巴结转移两组,免疫组化法检测食管鳞癌组织中VEGF和D2-40的表达,并与正常组进行对照。结果 VEGF蛋白主要表达于癌细胞胞浆内,D2-40表达于癌组织内淋巴管内皮细胞,在食管鳞癌的癌组织中VEGF的阳性表达率和D2-40阳性淋巴管密度均高于正常食管组织(P0.05),且有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P0.05)。结论 VEGF的高表达可能与食管鳞癌的淋巴管生成和淋巴道转移密切相关。     

非小细胞肺癌中GPR120、VEGF的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中GPR120、VEGF的表达及与预后的关系。方法应用qPCR及Western blot法检测42例NSCLC新鲜组织(包括癌组织和对应癌旁组织)中GPR120、VEGF mRNA及蛋白表达。免疫组化检测85例NSCLC癌组织及62例癌旁组织石蜡标本中GPR120、VEGF蛋白的表达,并分析其表达与患者生存期的关系。结果 NSCLC组织中GPR120、VEGF的表达明显高于对应癌旁组织(P0.05)。GPR120表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期密切相关(P0.05)。VEGF表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P0.05)。qPCR及免疫组化结果均提示GPR120与VEGF表达显著相关(r=0.738 6,P0.000 1;r=0.413,P0.001)。NSCLC患者生存期与GPR120低表达、VEGF低表达呈正相关(P0.05)。GPR120蛋白高表达、淋巴结转移、远处转移均为NSCLC患者预后的危险因素(P0.05)。结论 GPR120、VEGF在NSCLC的侵袭、转移中发挥重要作用,并且GPR120可作为NSCLC有价值的预后生物学标志物。     

炔丙基甘氨酸增加高肺血流大鼠肺动脉结缔组织生长因子的表达

目的 探讨硫化氢(H2S)生成酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)对高肺血流大鼠肺动脉结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为分流组、分流 炔丙基甘氨酸(PPG)组、假手术组和假手术 PPG组,每组8只.在大鼠高肺血流动物模型上,观察肺组织H2S含量、血浆ET-1含量、肺组织ET-1 mRNA的表达和肺动脉CTGF蛋白表达的变化.结果 分流4周后,肺组织H2S含量、血浆ET-1含量、肺组织ET-1 mRNA表达及肺动脉CTGF表达均明显升高(P<0.01);应用PPG干预后,分流 PPG组大鼠H2S含量明显降低;血浆ET-1含量、肺组织ET-1 mRNA的表达及肺动脉CTGF蛋白表达比分流组明显增加(P<0.05).结论 内源性H2S可能通过降低血管活性肽ET-1及CTGF在肺组织的表达参与对高肺血流时肺循环结构与功能的调节.     

川芎嗪及大鼠CTGF miRNA质粒对高糖刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、转化生长因子-beta的影响

本文旨在研究川芎嗪及大鼠结缔组织生长因子(CTGF)miRNA质粒对高糖刺激大鼠肝星状细胞(HSC)的CTGF和转化生长因子-beta(TGF-beta)mRNA表达量、蛋白表达量及Ⅰ型胶原表达量的作用。首先体外培养大鼠HSC以及稳定表达大鼠CTGF miRNA和稳定表达阴性质粒的大鼠HSC,高糖及川芎嗪作用后提取总RNA、总蛋白及收集细胞上清液,检测川芎嗪及大鼠CTGF miRNA质粒对高糖刺激HSC的CTGF、TGF-beta及Ⅰ型胶原表达量。实验结果表明,高糖导致HSC的CTGF mRNA、CTGF蛋白、TGF-beta mRNA、TGF-beta蛋白及Ⅰ型胶原表达量增加(P0.05)。川芎嗪组CTGF mRNA、CTGF蛋白、TGF-beta mRNA、TGF-beta蛋白及Ⅰ型胶原的表达量较高糖组低(P0.05)。大鼠CTGF miRNA质粒干扰组CTGF mRNA、CTGF蛋白、TGF-beta mRNA、TGF-beta蛋白及Ⅰ型胶原的表达量较高糖组低(P0.05)。川芎嗪组与大鼠CTGF miRNA质粒干扰组相比,CTGF mRNA及CTGF蛋白的表达量差异无统计学意义(P0.05),川芎嗪组Ⅰ型胶原的表达量明显低于大鼠CTGF miRNA质粒干扰组(P0.05)。因此,高糖可刺激CTGF、TGF-beta、Ⅰ型胶原的表达,而川芎嗪、大鼠CTGF miRNA质粒可导致CTGF、TGF-beta、Ⅰ型胶原的表达量下降。     

不明原因复发性流产患者分泌中期子宫内膜血管内皮生长因子和孕激素受体的表达

目的 检测不明原因复发性流产(URSA)患者分泌中期子宫内膜的血管内皮生长因子(VEGF)和孕激素受体(PR) mRNA及蛋白的表达及探讨其意义.方法 选取2010年6月至2011年10月在广州医学院第三附属医院生殖医学中心和广东省妇幼保健院生殖医学中心及产前诊断科的22例URSA患者为研究组;20例正常妇女为对照组.采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测2组人群分泌中期子宫内膜VEGF和PR的mRNA及蛋白的相对表达水平.结果 VEGF和PR的mRNA和蛋白在两组表达率均为100％;VEGF蛋白表达于腔上皮和间质;PR蛋白表达于腺上皮和间质.研究组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(0.16±0.10比0.34±0.22,0.014±0.004比0.018±0.005,均P＜0.05);研究组PR的mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(2.52±0.99比4.38± 1.44,0.25±0.02比0.32±0.02,均P＜0.05).结论 URSA患者分泌中期VEGF、PR的相对低表达可能是导致URSA的分子机制之一.