miR-877-3p抑制小鼠骨髓间充质干细胞分泌MCP-1及T淋巴细胞趋化及凋亡引起小鼠骨质疏松

目的 研究miR-877-3p对骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移趋化及凋亡T淋巴细胞的影响。方法 构建双侧卵巢摘除术(OVX)所致骨质疏松症及假手术(sham)模型。术后8周，显微CT(Micro-CT)检测两组小鼠骨参数指标；ELISA检测BMSC单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平，OVX组及假手术组BMSC分别与T淋巴细胞共培养，采用PKH26染色Transwell^TM实验观察两组T淋巴细胞迁移能力，流式细胞术检测两组T淋巴细胞凋亡水平，反转录PCR检测BMSC的miR-877-3p表达。通过细胞转染，过表达或下调BMSC miR-877-3p水平，ELISA检测各组BMSC分泌的MCP-1水平，采用上述方法检测T淋巴细胞迁移能力T淋巴细胞凋亡水平。结果 OVX组小鼠骨小梁数量，骨密度均低于假手术组小鼠。OVX组BMSC分泌MCP-1水平，趋化及凋亡T淋巴细胞能力均低于假手术组BMSC。OVX组BMSC表达miR-877-3p水平高于假手术组。过表达BMSC miR-877-3p后，BMSC分泌MCP-1,趋化及凋亡T淋巴细胞水平降低，下调miR-877-...     

骨髓间充质干细胞Fas／FasL介导的免疫调节在结肠炎治疗中的作用北大核心CSCD

目的探索卵巢摘除术(OVX)所致骨质疏松症小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与假手术组(sham)BMSC治疗结肠炎效果差异,明确Fas/FasL表达水平改变情况及其下游T淋巴细胞趋化及凋亡程度的差异。方法建立实验性结肠炎模型,OVX小鼠骨质疏松及假手术模型,对比注射OVX组与sham组小鼠BMSC治疗结肠炎的效果,检测2组BMSC对T淋巴细胞趋化及凋亡的差异,采用RT-PCR和Western blot法对BMSC的凋亡相关基因Fas/FasL的表达进行对比。结果注射雌激素缺乏所致骨质疏松小鼠的BMSC与注射假手术组的BMSC相比,表达Fas/FasL降低,从而使T淋巴细胞趋化及凋亡能力减弱,导致用OVX-BMSC治疗结肠炎效果较差。结论 OVX-BMSC通过降低自身Fas/FasL表达减弱肠炎小鼠T淋巴细胞的趋化和凋亡。     

雌激素缺乏导致的骨质疏松发病过程中骨髓间充质干细胞FasL表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的影响

 目的：研究雌激素在骨质疏松发病过程中导致骨髓间充质干细胞（BMMSCs）Fas配体（FasL）表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的作用。方法：选用8周龄健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),建立绝经后骨质疏松模型。选用同一批次周龄相同、体重相近的健康小鼠行双侧卵巢附近脂肪组织部分切除,建立假手术组（sham）,Micro-CT确定模型成功建立。流式细胞术对BMMSCs行表型鉴定,将OVX组、sham组和sham+雌激素刺激组BMMSCs与激活的T淋巴细胞共培养,以Annexin V/7-AAD/CD4流式细胞仪计数3组共培养体系中CD4+T淋巴细胞的凋亡差异,用实时荧光定量PCR和Western blotting检测OVX组、sham组及不同浓度雌激素刺激BMMSCs后FasL的表达情况。结果：流式检测显示sham+雌激素刺激组CD4+T淋巴细胞凋亡程度大于sham组(P<0.05),sham组CD4+T淋巴细胞凋亡程度大于OVX组(P<0.05),实时荧光定量PCR及Western blotting显示OVX组FasL mRNA及蛋白水平表达都较sham组低。在一定范围内不同浓度雌激素刺激下的sham组BMMSCs中FasL mRNA及蛋白表达与雌激素浓度呈梯度上升。结论：雌激素能够调控BMMSCs中FasL的表达,雌激素调控BMMSCs表达FasL能够影响CD4+T淋巴细胞凋亡的改变,这可能与绝经后骨质疏松发病相关。     

雌激素缺乏导致的骨质疏松发病过程中BMMSC的Fas表达增强后受破骨细胞凋亡的影响

目的探讨雌激素(Estrogen)缺乏对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)表达Fas水平及受破骨细胞凋亡的影响。方法建立绝经后骨质疏松模型(切除双侧卵巢,去势组,OVX),选用同一批次周龄相同、体质量相近的健康小鼠行双侧卵巢附近脂肪组织部分切除,建立假手术组(sham)。将破骨细胞与2组BMMSC共培养,Annexin V/7-AAD/Sca-1流式细胞仪计数检测2组细胞中BMMSC凋亡的差异;Western blot检测共培养组中Bcl-2、cleaved-caspase-3蛋白表达情况;RT-PCR和免疫荧光检测sham组、OVX组中Fas表达差异。结果 OVX组中BMMSC的凋亡程度较sham组显著增强(P0.05)。Western blot显示OVX共培养组中Bcl-2、cleaved-caspase-3表达强度较sham共培养组显著上调(P0.05)。免疫荧光染色实验显示OVX组Fas表达强度较sham组显著增强(P0.05)。结论雌激素调控BMMSCs中Fas的表达,并且雌激素影响破骨细胞对BMMSC的凋亡,这可能是绝经后骨质疏松发病的重要因素之一。     

外周血内皮祖细胞可增强骨髓间充质干细胞SDF-1和MCP-1的分泌并促进其归巢

目的本研究旨在探讨兔外周血内皮祖细胞(PB-EPC)对骨髓间充质干细胞(BMSC)体内归巢的影响及其作用机制。方法应用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)慢病毒表达载体感染BMSC,构建生物骨移植修复兔桡骨缺损模型,实验组采用BMSC和PB-EPC(1∶1)联合培养细胞生物骨;对照组采用BMSC生物骨;空白组仅制作骨缺损不进行任何修复处理。三组均在2、4、8周,实时定量PCR检测骨缺损组织基质细胞衍生因子1(SDF-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达,ELISA检测血清SDF-1、MCP-1的蛋白水平;免疫组织化学染色检测骨缺损部位2、4、8周EGFP染色阳性率。结果在2、4、8周,实验组SDF-1、MCP-1的表达高于对照组和空白组;4周后实验组骨缺损部位EGFP表达阳性率高于对照组和空白组。结论PB-EPC可促进骨缺损部位BMSC SDF-1、MCP-1的表达且骨缺损部位EGFP表达阳性率增高。     

金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的： 研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导人脐静脉内皮细胞(hUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法： 培养并鉴定人脐静脉内皮细胞；用不同浓度金雀异黄素（0.1 μmol、1 μmol、10 μmol、50 μmol）和终浓度为10 μg/L的MCP-1作用24 h；先用MTT比色法观察细胞存活率、流式细胞技术检测细胞DNA含量及细胞周期，观察其对hUVECs生长的影响，流式细胞技术及Western印迹法检测凋亡相关蛋白Fas、 Bcl-2、Bax的表达，探讨金雀异黄素对MCP-1诱导hUVECs凋亡干预的可能机制。结果： 金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，抑制效应随剂量增加而增强(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。MTT值明显增高；凋亡细胞明显少于对照组（10 μg/L MCP-1）， Bcl-2表达明显高于对照组，Fas、Bax表达明显低于对照组。结论： 金雀异黄素能抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞的凋亡，抑制作用有量效相关性，抑制机制可能与下调Fas、Bax蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达有关。     

PD-L1阻断对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡及单核细胞功能的影响北大核心CSCD

目的:探讨程序性死亡受体-1配体(PD-L1)阻断对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡及单核细胞功能的影响。方法:30只8~10周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:sham组、模型组、PD-L1拮抗组,每组10只,模型组、PD-L1拮抗组小鼠采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)构建脓毒症小鼠模型,sham组小鼠暴露盲肠后即进行伤口缝合,不结扎。PD-L1拮抗组小鼠术后腹腔注射抗PD-L1抗体(50μg/只),每6 h注射1次,连续4次,sham组和模型组小鼠腹腔注射等剂量生理盐水。流式标记法检测各组小鼠CD3+T细胞表面PD-1和单核细胞CD11b+表面PD-L1表达,HE染色观察组织病理学改变,电镜下观察脾脏和胸腺超微病理结构改变,TUNEL染色检测脾脏和胸腺组织细胞凋亡、流式细胞术检测胸腺组织T淋巴细胞凋亡,ELISA检测Caspase-3和TNF-α、IL-6及IL-10表达。结果:与sham组相比,模型组小鼠CD3^(+)、CD11b^(+)表面PD-1和PD-L1表达、脾脏和胸腺组织细胞凋亡率、T淋巴细胞凋亡率、Caspase-3、TNF-α、IL-6、IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,PD-L1拮抗组小鼠CD3^(+)、CD11b^(+)表面PD-1和PD-L1表达、脾脏和胸腺组织细胞凋亡率、T淋巴细胞凋亡率、Caspase-3、TNF-α、IL-6蛋白表达明显降低,IL-10表达明显升高(P<0.05)。结论:PD-L1阻断可有效降低脓毒症小鼠T细胞凋亡率,改善其单核细胞功能。     

雌激素对SAMP8小鼠学习记忆及海马CA1区神经元的影响

目的 观察雌激素对SAMP8鼠学习记忆及海马神经元的影响. 方法 将6月龄SAMP8鼠45只分为假手术组(sham组)、去卵巢组(OVX组)和去卵巢+雌激素组(OVX+E组)3组,并用同龄正常老化SAMR1小鼠作为同源对照组.采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,苏木素-伊红染色和免疫组织化学显示海马CA1区神经元及神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,流式细胞术检测其nNOS的表达量. 结果 OVX组与sham组相比,逃避潜伏期明显延长(P<0.05),跨越平台次数显著减少(P<0.05).雌激素补充治疗能改善学习记忆能力,与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);OVX组海马CA1区神经元病变严重,且CA1区nNOS阳性神经元的数量、吸光度和海马nNOS荧光指数(FI)值均低于sham组(P<0.05);给予雌激素后,OVX+E组各项实验结果与OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05),与sham组相比,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 雌激素能够改善小鼠的学习记忆能力,有效保护海马CA1区的神经元,提高海马CA1区nNOS阳性神经元的表达.     

辛伐他汀对去卵巢大鼠骨痂骨保护素表达的影响

目的: 研究去卵巢及辛伐他汀(simvastatin, SVS)对大鼠骨痂骨保护素(osteoprotegerin, OPG)表达的影响。方法: 2月龄雌性SD大鼠采用去卵巢(ovariectomy, OVX)方法模拟人绝经后骨质疏松症,造模成功后进一步建立胫骨骨折髓内钉内固定模型。大鼠分为3组:假手术组(sham+vehicle)、空白组(OVX+vehicle)及实验组(OVX+SVS)。OVX+SVS组于骨折端皮下注射辛伐他汀(10 mg·kg^-1·d^-1×5 d),sham+vehicle及OVX+vehicle组仅注射无辛伐他汀的空白溶剂。骨折后1、2、4周取骨痂标本,切片免疫组化染色,分析骨痂中的增殖细胞核抗原(PCNA)、OPG表达情况。结果: 结果显示OVX+vehicle组骨折后1、2、4周PCNA阳性率较sham+vehicle组分别下降17.3%、32.1%和26.1%(P<0.01);OVX+SVS组骨折后1、2、4周PCNA阳性率较OVX+vehicle组分别增加60.1%、67.7%和67.7%(P<0.01);半定量结果显示OVX+vehicle组OPG表达水平最低,sham+vehicle组最高,而OVX+SVS组的OPG表达水平介于2组之间,OVX+SVS组与OVX+vehicle组间差异显著(P<0.01)。结论: 本实验显示去势可明显减少骨痂OPG的表达,而辛伐他汀可刺激骨痂分泌OPG,提示他汀类药物具有间接抑制破骨细胞的作用。     

小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其机制研究

 目的:探讨小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其作用机制。方法: 采用盲肠结扎穿孔（CLP）构建小鼠脓毒症模型,分为假手术（sham）组、CLP组、CLP+小檗碱组、CLP+育亨宾组、CLP+小檗碱与育亨宾合剂组。CLP术后2 h灌胃给予相应药物,20 h后取脾脏,用TUNEL和流式细胞术检测小鼠脾细胞凋亡,酶荧光法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Fas、Bim、Bcl-2和Bax的表达。结果: (1) CLP组脾脏TUNEL阳性细胞百分率显著高于sham组（P＜0.05）,CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡细胞百分率显著低于CLP组（P＜0.05）。(2) 流式细胞仪检测显示CLP组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显多于sham组(P＜0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显少于CLP组 (P＜0.05) 。(3) CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组脾细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9的活性均低于CLP组(P＜0.05);而CLP+小檗碱组脾细胞caspase-9活性也低于CLP组 (P＜0.05)。(4) CLP+育亨宾与小檗碱合剂组胞浆Fas、Bim、Bax表达均低于CLP组,CLP+育亨宾组胞浆Fas表达低于CLP组,CLP+小檗碱治疗组胞浆Bim、线粒体Bax表达均低于CLP组。结论: (1) 小檗碱与育亨宾合用可通过阻断内、外源性凋亡途径抑制脓毒症小鼠脾细胞凋亡,特别是T淋巴细胞凋亡。(2) 育亨宾主要通过抑制Fas的表达、进而阻断内、外源性凋亡途径减少脓毒症诱导的脾细胞凋亡。(3) 小檗碱可抑制脓毒症小鼠脾细胞线粒体凋亡途径,但对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的抑制作用并不明显。     

App17肽防治去卵巢大鼠海马神经细胞的凋亡

目的:观察去卵巢大鼠几种神经元凋亡相关蛋白的表达,并用TUNEL试剂盒检测,研究缺乏雌激素是否引起神经元凋亡;评估App17肽是否能改善去卵巢大鼠的神经细胞凋亡,初步探讨App17肽的神经保护作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分3组:假手术组(shamcontrol组),卵巢去势对照组(OVX组),App17肽实验组(17P+OVX组)。Sham组做假手术,OVX组和17P+OVX组做双侧卵巢切除术。17P+OVX组从卵巢去势第7周开始用App17肽治疗6周,用免疫组化和Westernblot方法观察AIF、Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL法检测凋亡情况。结果:免疫组织化学和Westernblot结果表明App17肽实验组AIF、Bax表达明显少于去卵巢组;Bcl-2在App17肽实验组的表达明显高于去卵巢组。TUNEL结果表明App17肽实验组凋亡细胞明显少于去卵巢组。结论:雌激素缺乏引起去卵巢大鼠海马和皮层神经细胞凋亡相关蛋白改变和出现凋亡细胞,App17肽具有明显的防治作用。     

绝经后骨质疏松症模型体视学测量和机理初探

目的:观测去势术后大鼠骨组织体视学的改变,复制绝经后骨质疏松症的动物模型,初步探讨骨质疏松症的发病机制。方法:将31只3月龄雌性SD大鼠随机分为卵巢切除术组(OVX)和假手术组(sham),术后28d和56d分别处死。测量子宫湿重,骨矿物密度(BMD)和骨组织形态计量参数,分析骨组织微结构的变化。结果:OVX组术后28d和56d大鼠子宫湿重和股骨远端1/3处骨密度均显著少于sham组(P＜0.05);OVX组股骨远端和胫骨近端的干骺端骨小梁面积百分率显著少于sham组(P＜0.01)。结论:卵巢切除术后大鼠股骨远端骨矿物密度和骨组织形态计量学参数稳步下降,胫骨近端骨矿物密度和骨组织形态计量学参数迅速下降而且不稳定;雌激素减少导致的骨质疏松主要发生在长骨的干骺端,骨骺受影响较少;骨组织形态计量参数中骨小梁面积百分比敏感性和稳定性较高。     

G蛋白耦联受体30对去卵巢小鼠子宫中toll样受体4分布与表达的影响

目的 探讨雌激素膜性受体G蛋白耦联受体30(GPR30)在子宫免疫中的作用。方法 将80只小鼠分为假手术（sham）组、卵巢摘除（OVX）组、OVX注射0.1nmol、0.5nmol和2.5nmol GPR30激动剂 G1组及OVX小鼠注射0.1nmol、0.5nmol和2.5nmol GPR30拮抗剂 G15组，分别采用免疫组织化学SP法及实时定量PCR技术，对子宫中toll样受体4（TLR4）的分布及TLR4 mRNA的表达量进行研究。 结果 TLR4免疫反应阳性产物主要分布在小鼠子宫的内膜上皮、腺上皮及间质细胞；G1高浓度组中TLR4的免疫组织化学阳性着色强度显著低于其他组(P<0.01)，去卵巢小鼠给予GPR30拮抗剂G15后，TLR4的相对表达量随G15浓度的升高而升高，各浓度组间TLR4的相对表达量显著性变化差异同OVX+G1组。各组小鼠子宫中TLR4 mRNA的表达量变化与TLR4相对表达量变化一致。 结论 GPR30可下调子宫中TLR4的表达，并可能介导雌激素参与子宫的局部免疫功能的调节。     

HEK293T细胞表达的单核细胞趋化蛋白1促进巨噬细胞迁移

目的构建巨细胞病毒(CMV)启动子驱动的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)真核表达载体,转染人胚肾HEK293T细胞,验证其对巨噬细胞的趋化作用。方法小鼠基因组DNA作模板,用PCR法获得MCP-1启动子区基因片段,插入p FLAGCMV1载体。用双酶切法和测序鉴定正确后,将构建好的病毒载体转染HEK293T细胞,用Western blot法检测MCP-1的表达,用Transwell~(TM)实验检测转染后细胞分泌的MCP-1对巨噬细胞的趋化作用。结果重组载体酶切鉴定在相应位置有目的片段,转染单核细胞趋化因子重组载体后的HEK293T细胞有MCP-1表达,转染后HEK293T细胞分泌的MCP-1明显增加巨噬细胞的迁移。结论HEK293T细胞表达的MCP-1明显增强巨噬细胞的迁移。     

雌激素对骨质疏松性骨折愈合过程BMP-4基因表达的影响

目的：研究雌激素对骨质疏松性骨折愈合骨形态发生蛋白-4（bone morphogenetic protein-4,BMP-4）基因定位分布的影响。 方法： 选用健康SD大鼠，随机分为卵巢切除（OVX）组、假手术对照（sham）组和雌激素替代治疗组（OVXE）。制成胫骨骨折愈合模型并分别于骨折后不同时点处死大鼠取材。通过光镜、电镜观察形态学和超微结构变化；采用原位杂交方法观察雌激素对BMP-4基因表达影响。 结果： (1)OVX组在骨痂形态及成骨细胞和破骨细胞活性与OVXE组比较有明显差异，较sham组差异更大。（2）骨折后1-3 d BMP-4 mRNA表达强度:sham组相似文献   

血必净对活化诱导T细胞凋亡的调节

目的 观察活化诱导对脾脏T淋巴细胞凋亡、凋亡相关基因mRNA表达及caspase3活性的影响,以及活血化瘀中药的调节作用.方法 提取BALB/c小鼠脾脏T淋巴细胞并培养,以Con A+IL-2诱导T细胞活化凋亡,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Fas、FasL、Bcl-2、Bax、IL-2 mRNA表达水平,分光光度法测定caspase3酶活性,并观察活血化瘀中药对上述各项指标的影响.结果 活化T淋巴细胞于诱导18h后凋亡率明显增加,于诱导6h时未见FasL、Bax mRNA表达,Fas、Bcl-2 mRNA表达无明显变化;于诱导18 h后Fas、FasL、Bax mRNA表达升高,Bel-2 mRNA表达下降,caspase3活性增高.活血化瘀中药可降低T细胞凋亡,并可分别降低Fas、FasL、Bax mRNA表达,提高Bcl-2 mRNA表达,减轻easpase3酶活性.在活化诱导早期(6 h)促进T淋巴细胞内IL-2 mRNA表达,在晚期(18 h)减少IL-2 mRNA表达.结论 过度活化是脾脏T淋巴细胞异常凋亡的诱发因素,而凋亡的发生与Fas、FasL、Bax、Bcl-2 mRNA表达的改变有关.活血化瘀中药可通过调节IL-2及凋亡相关基因mRNA表达而减轻脾脏T淋巴细胞凋亡,同时可以促进T淋巴细胞的增殖活性.     

趋化因子MCP-1在EAN中的作用及雷公藤多甙的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性变态反应性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)中的作用及雷公藤多甙(TWP)对其影响.方法 用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠建立EAN模型,TWP灌胃治疗,观察大鼠发病情况和组织病理改变,用免疫组化技术检测MCP-1在坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠在第15天发病达到高峰,且病理改变可见炎性细胞浸润及脱髓鞘,其MCP-1表达高峰在疾病早期(9 d),随后逐渐下降,与对照组相比有显著差异性(P＜0.001).EAN TWP组大鼠发病程度较EAN NS组轻,MCP-1表达的整体趋势较EAN NS组降低.结论 MCP-1可能对EAN 发病起始动作用.TWP可能通过抑制趋化因子MCP-1的表达来减轻EAN.     

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的： 探讨补充叶酸对高蛋氨酸(Met)喂养所致的高同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响。方法: SD大鼠30只随机分3组:即正常对照组(control)、高蛋氨酸组(Met)、蛋氨酸＋叶酸组(Met＋folate)，每组10只，分别给予普通饲料、普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的叶酸，饲养45 d，测定血浆总同型半胱氨酸浓度(thcy)，用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测大鼠的主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1表达。结果: 高Met组血浆总同型半胱氨酸浓度明显高于control组(P<0.01)，Met＋folate组血浆总同型半胱氨酸浓度明显低于Hhcy组(P<0.01)； 高Met组大鼠主动脉表达的MCP-1明显多于control组(46.41±4.23 vs 15.73±2.74； P<0.05)，而Met＋folate组能抑制高同型半胱氨酸血症所致的主动脉MCP-1的表达(23.12±4.40 vs 46.41±4.23; P<0.05)。结论: 大鼠喂以高Met饲料45 d，可充分诱导高Hcy血症。而叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHcy水平的同时，也降低了高同型半胱氨酸大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1的表达。     

白藜芦醇对TNF-α诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞损伤及MCP-1表达的影响

目的:探讨中药单体白藜芦醇(resveratrol,Res)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary artery endothelial cells,RPAECs)中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用。方法:采用组织贴块法培养RPAECs,随机分为空白对照组(control组)、溶剂对照组(solvent组)、TNF-α(10μmol/L)组和Res(50μmol/L)+TNF-α组(Res组),每组又分成1、4和8 h三个时点(n=6),在8 h增加TNF-α+C1142(MCP-1特异性中和抗体)组(C1142组)。采用Western blot方法检测RPAECs中MCP-1蛋白表达,real-time PCR方法检测MCP-1 mRNA表达。结果:C1142可显著减少TNF-α诱导的RPAECs凋亡(P0.05)。相同时点solvent组的MCP-1蛋白和control组比较差异无统计学显著性;TNF-α组的MCP-1蛋白及mRNA较control组增高(P0.05);Res组的MCP-1蛋白及mRNA表达较TNF-α组降低(P0.05)。结论:MCP-1参与TNF-α诱导的RPAECs损伤;Res可降低TNF-α诱导的RPAECs中MCP-1表达,从而减少内皮细胞损伤。     

Met-RANTES对内皮细胞与T细胞相互作用的影响

目的：探讨趋化因子拮抗剂Met-RANTES对内皮细胞与异体T细胞趋化、黏附作用的影响.方法：采用T细胞与血管内皮细胞混合培养的方法,观察使用趋化因子拮抗剂Met-RANTES干预前后内皮细胞趋化因子的表达,以及血管内皮细胞对T细胞趋化、黏附率的变化.结果：血管内皮细胞与T细胞混合培养可见内皮细胞表达RANTES、MCP-1及MIP-1α,RANTES的表达率增高.趋化因子拮抗剂Met-RANTES可以显著影响内皮细胞对T细胞的趋化和黏附.结论：趋化因子在淋巴细胞趋化及黏附内皮细胞的过程中发挥着重要作用,而趋化因子拮抗剂Met-RANTES可以显著影响内皮细胞与异体T细胞的趋化与黏附作用.