辣椒素对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨辣椒素对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡诱导作用的机制。方法:以100、200、400μmol/L浓度辣椒素处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果:随着作用浓度及时间增加,经辣椒素处理的肝癌HepG2细胞增殖活性明显降低(P<0.01);抑制率均显著增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);HepG2细胞凋亡率也随辣椒素浓度增加而上升;凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Bad表达上升(P<0.05)。结论:辣椒素对肝癌HepG2细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。     

二氢青蒿素抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖和诱导凋亡

目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响。方法:在培养的C6细胞,加入DHA1～125μmol/L作用24、48、72h。以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst33342染色,观察细胞凋亡;以H2DCFDA氧化试验检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)变化。结果:DHA5～125μmol/L浓度及时间依赖性抑制C6细胞的增殖,作用48h后的IC50是23.4μmol/L;5～25μmol/L能诱导细胞凋亡(P<0.05);5～125μmol/L DHA可增高细胞内的ROS(P<0.01)。结论:DHA能够抑制C6细胞增殖,并诱导其凋亡,其细胞毒作用与细胞内ROS增加相关。     

力达霉素对神经胶质瘤细胞血管生成拟态的抑制及对细胞凋亡的影响

目的 评价烯二炔类抗生素力达霉素对神经胶质瘤细胞血管生成拟态的抑制作用及对细胞凋亡的影响.方法 C6和U87细胞凋亡以Annexin V-FITC/PI法结合流式细胞仪法进行分析,小管形成实验分析药物对神经胶质瘤细胞血管拟态的影响.结果 0.1 nmol/L(12.7±0.6)、0.5nmol/L(9.0±1.7)和1 nmol/L(4.7±0.6)力达霉素处理的C6细胞血管生成拟态与对照(16.7±1.5)相比,差异有统计学意义(分别为P=0.013、P=0.005及P=0.0002);同样浓度的药物对U87细胞的血管生成拟态与对照(14.7±1.2)相比,差异有统计学意义(分别为P=0.025、P=0.005及P=0.0009).相同剂量的力达霉素处理C6和U87细胞后其凋亡率与相应对照组相比差异有统计学意义.力达霉素对神经胶质瘤细胞血管生成拟态和细胞凋亡的影响明显比新制癌菌素强.结论 力达霉素能够抑制神经胶质瘤细胞血管生成拟态并促进神经胶质瘤细胞凋亡,烯二炔类抗肿瘤抗生素治疗神经胶质瘤的研究值得进一步探讨.     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

丙戊酸钠增强大鼠胶质瘤C6细胞放射敏感性的体外实验

目的 观察丙戊酸钠(VPA)对C6胶质瘤细胞系的体外放射增敏性,为治疗胶质瘤提供实验依据.方法 体外常规培养C6胶质瘤细胞,采用不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4 mmol/L)的VPA,作用于C6胶质瘤细胞不同时间(24、48、72 h)后,MTT法检测C6胶质瘤细胞增殖抑制率,选择合适的作用浓度和作用时间;0.5 mmol/L VPA作用C6胶质瘤细胞后,分别给予不同剂量(0、2、4、6、8Gy)的X射线,克隆形成实验观察其对C6胶质瘤细胞的放射增敏作用;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测不同浓度VPA对C6胶质瘤细胞凋亡率的影响;实验分为对照组、药物组、照射组及联合组,实时定量PCR法检测各组凋亡基因Bcl-2及Bax mRNA的表达.结果 VPA对大鼠胶质瘤C6胶质瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度、时间依赖性,不同浓度、时间之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);VPA在0.5 mmol/L浓度时,对C6胶质瘤细胞毒性较低,且可增加X射线对C6胶质瘤细胞的杀伤作用,放射增敏比为1.30;VPA能够诱导C6胶质瘤细胞凋亡,并且凋亡率随浓度的增高而升高,各浓度之间比较差异有统计学意义(P＜0.05);VPA对C6胶质瘤细胞的凋亡作用,在转录水平可下调Bcl-2表达,同时上调Bax的表达.结论 VPA对大鼠胶质瘤C6胶质瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度、时间依赖性.低浓度的VPA对C6胶质瘤细胞毒性较低,但可增加X射线对C6胶质瘤细胞的杀伤作用,其放射增敏机制与直接抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、调节凋亡相关基因的表达有关.     

酪氨酸激酶抑制剂对C6胶质瘤细胞的抑制作用的实验研究

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂AG490对大鼠C6胶质瘤细胞增殖、凋亡的抑制作用.方法 构建不同浓度酪氨酸激酶抑制剂AG490作用于不同时段的C6模型.并用MTT法对各组细胞模型进行细胞增殖检测;用凯基Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡检测.结果 酪氨酸激酶抑制剂可明显抑制胶质瘤细胞C6的细胞增殖,并使肿瘤细胞的存活率降低,对胶质瘤细胞增殖和存活率的抑制作用具有浓度效应(P<0.05);流式细胞仪检测结果提示其能够诱导胶质瘤细胞株发生凋亡.结论 酪氨酸激酶抑制剂对C6胶质瘤细胞株的增殖、凋亡有密切联系.     

没药挥发油对大鼠神经胶质瘤细胞体外增殖的抑制作用

目的 探讨没药挥发油 (没药油) 对大鼠神经胶质瘤细胞 C6增殖抑制作用。方法 应用 MTT 法检测不同质量浓度没药油对 C6 细胞活性的作用;BrdU 掺入试验检测细胞增殖的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 没药油对 C6 细胞活性有明显的抑制作用,其抑制率与质量浓度有关;没药油作用 24 h 后,C6 细胞 BrdU 标记指数明显降低;而不同质量浓度没药油作用24 h 后,C6 细胞凋亡率与对照组相比无显著改变。结论 没药油对大鼠神经胶质瘤细胞株 C6 的增殖具有明显的抑制作用,但诱导细胞凋亡的作用不明显。     

白首乌C-21甾体苷体外抑制大鼠胶质瘤细胞生长的作用

目的:评价白首乌C-21甾体苷(CGB)体外抑制大鼠胶质瘤C6细胞生长的作用.方法:C6细胞在CGB处理24、48、72 h后,以MTT法检测细胞活性;AnnexinV/PI双染或用PI单染后,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果:CGB 30、60、120 mg/L显著抑制C6细胞活性(P＜0.001),呈浓度、时间依赖性;CGB 60、120 mg/L显著提高细胞凋亡率(P ＜0.001),并能明显阻滞细胞周期,增加GO/G1期细胞比例(P＜0.05),降低S期细胞比例(P＜0.01).结论:CGB能显著抑制体外培养的大鼠胶质瘤细胞的生长,并能诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期.     

补骨脂二氢黄酮对神经胶质瘤细胞增殖、迁移、凋亡及ABCE1表达的影响

目的 探讨补骨脂二氢黄酮对神经胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法 以不同浓度的补骨脂二氢黄酮(0、1、5、10、20、50μmol/L)处理胶质瘤细胞U87MG;采用CCK-8法检测神经胶质瘤细胞的增殖活性;划痕实验检测细胞迁移能力;AnnexinV-FITC/PI双染细胞凋亡法检测细胞凋亡;Western blot检测神经胶质瘤细胞ABCE1蛋白的表达。结果 补骨脂二氢黄酮能剂量依赖性地抑制神经胶质瘤细胞U87MG(IC50=11.18μmol/L)的增殖。而且随着补骨脂二氢黄酮药物浓度的增加,U87MG细胞迁移能力显著降低,PI标记红色荧光和Annexin V-FITC标记绿色荧光的数量逐渐增多,U87MG细胞凋亡。补骨脂二氢黄酮作用的U87MG细胞中ABCE1表达呈剂量依赖性下降。结论 补骨脂二氢黄酮通过下调ABCE1蛋白表达水平诱导细胞凋亡从而抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,其具有抑制胶质瘤的作用,临床上值得推广。     

辣椒素诱导人膀胱癌RT4细胞细胞周期阻滞的实验观察

目的 了解辣椒素对膀胱癌RT4细胞生长的影响及可能机制.方法 采用细胞计数kit-8(CCK-8)试剂盒观察辣椒素(50、100、150、200、250μmol/L)对膀胱癌RT4细胞生长的影响,以辣椒素(0 μmol/L)为对照组;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫荧光检测瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)的表达;Western印迹检测细胞周期蛋白P53、P21、细胞周期依赖性激酶(CDK)2表达水平.结果 100 μmol/L辣椒素明显抑制RT4细胞生长,细胞成活率为82.0%±6.2%,低于对照组(100.0%±12.4%,P=0.036),且生长抑制呈剂量依赖性,250μmol/L时细胞成活率仅为7.8%±2.9%(P=0.000).辣椒素能诱导RT4细胞G0/G1期阻滞,同样呈剂量依赖性,对照组G0/G1期细胞比例为37.4%±5.6%,而250 μmol/L时达到72.4%±5.3%(P=0.000).RT4细胞表达TRPV1受体mRNA和蛋白.与对照组比较,辣椒素处理后48 h,P53、P21表达上调,而CDK2表达下调.结论 辣椒素可以通过TRPV1受体调节P53、P21、CDK2表达以诱导人膀胱癌RT4细胞G0/G1期阻滞而抑制其生长.     

白花丹素通过调节线粒体相关旁路蛋白及细胞周期促进非小细胞肺癌H23细胞的凋亡

目的研究天然小分子复合物白花丹素对人类非小细胞癌H23细胞的凋亡作用及其内在机制。方法应用不同浓度梯度的白花丹素(0.5~200μmol/L)培养H23细胞24 h,水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测H23细胞增殖活力,双染流式细胞仪检测凋亡细胞及细胞周期,计算药物半数抑制浓度(IC50),CM-H2DCFDA探针检测细胞内活性氧化物(ROS),聚丙烯凝胶电泳法检测线粒体旁路相关蛋白。结果白花丹素对于H23细胞系具有极高的抑制增殖的效应,IC50为7.80μmol/L。该抑制增殖效应与G2/M细胞周期停滞,ROS和凋亡相关细胞死亡有关。白花丹素造成细胞周期G2/M的比例上升,并增加ROS的水平。在H23细胞系中,白花丹素增加细胞色素C(Cytochrome C)的表达,促凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase 9)的活化,而降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论白花丹素导致H23细胞G2/M周期停滞,并通过线粒体相关旁路诱导人类非小细胞肺癌H23细胞系的凋亡。     

内源性大麻素系统与神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的关系分析

目的:探讨细胞实验分析内源性大麻素系统与神经胶质瘤细胞增殖与调亡的关系。方法:选择鼠C6细胞和鼠U251细胞及进行培养,采用MTT法测定大麻素四氢大麻酚(THC)对C6细胞增殖的影响,采用DNA梯度电泳法检测C6细胞凋亡,采用Western Blotting法检测CB1、CB2、重组人半胱天冬酶-3(caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)蛋白的表达。结果:大麻素受体CB1和CB2在C6细胞和U251细胞都有表达,对比差异无统计学意义(P>0.05)。不同浓度THC(0、1、10μmol/L)的细胞生长抑制率分别为0%、6.3%、29.3%,细胞凋亡率为5.2%、7.3%和12.7%,三组间的抑制与凋亡率对比差异有统计学意义(P<0.05)。THC不同浓度组(1、10μmol/L)C6细胞中Cleaved capase-3、PPAR蛋白表达均明显升高,与空白对照组(0μmol/L)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:内源性大麻素系统在体外能抑制鼠C6细胞的增殖和促进其凋亡,其作用的发挥与caspase-3和PPAR表达有关。     

3-甲基腺嘌呤对人耐药大肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响

目的：研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对耐5-氟尿嘧啶（5-Fu）结肠癌SW480细胞增殖及自噬活性的影响,探讨自噬抑制剂在逆转结直肠癌耐药中的作用。方法：浓度递增筛选法诱导耐5-Fu（100kig／L）的SW480细胞株,用10umol／L浓度的3一MA处理后,再用5-Fu（浓度200μg／L）作用24h。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,丹酰戊二胺（MDC）染色和电镜检测细胞自噬活性变化。结果：3-MA对耐药细胞自噬活性的抑制率达89．7％,增殖抑制率为9．6％,凋亡率为5．7％,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。经3-MA处理后,5-Fu对耐药SW480细胞增殖抑制率达71．6％±2．9％,凋亡率达36．6％土2．9％,而单用5-Fu细胞增殖抑制率仅为23．6％±2．9％,凋亡率仅为10．3％±2．5％,3-MA预处理后5-Fu对耐药细胞的增殖抑制率及凋亡率均明显增强（P〈0．05）,自噬泡数量显著减少,自噬活性明显降低（P〈0．05）。结论：3-MA单用时仅有较弱的抗肿瘤作用,与5-Fu联用时耐药细胞的增殖及自噬活性被显著抑制,增强了SW480耐药细胞对5-Fu的敏感性,提高了化疗效果。     

17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素（17-AAG）对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将实验组PC12细胞分成两组：实验一组分别加入不同终浓度（0.005、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L）17-AAG培养液;实验二组分别加入150μg/L VEGF（VEGF组）、0.1μmol/L17-AAG（17-AAG组）、0.1μmol/L17-AAG＋150μg/L VEGF（17-AAG＋VEGF组）培养液。另设DMSO组（阴性对照组）和空白对照组。采用MTT法检测细胞存活率;Wrights-Giemsa染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞中VEGF-165蛋白的表达。结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞增殖（P〈0.05）;24 h半数抑制浓度（IC50）为0.1μmol/L。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h的细胞凋亡率均明显高于空白对照组（P〈0.01）。0.1μmol/L 17-AAG作用于PC12细胞6、12、24、48 h,VEGF-165蛋白表达逐渐降低;各时点VEGF-165蛋白表达量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 HSP90抑制剂17-AAG能抑制PC12细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制VEGF蛋白表达。     

仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。方法体外培养大鼠原代心肌细胞,将其分为空白对照组、DMSO溶剂对照组（0.1%）、H2O2氧化损伤组（200μmol/L）、槲皮素干预组（槲皮素30μmol/L＋H2O2200μmol/L）、低浓度仙茅苷干预组（仙茅苷0.5μmol/L＋H2O2200μmol/L）、中浓度仙茅苷干预组（仙茅苷5μmol/L＋H2O2μmol/L）、高浓度仙茅苷干预组（仙茅苷50μmol/L＋H2O2200μmol/L）。用H2O2氧化损伤经槲皮素及不同浓度仙茅苷预培养24 h的心肌细胞,18 h后测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、心肌细胞内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）含量,并测定心肌细胞的凋亡率和生长抑制率。结果 H2O2氧化损伤后LDH、MDA含量明显升高,GSH-px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率均增加（P〈0.01）;而经槲皮素、不同浓度的仙茅苷预处理组的心肌细胞,LDH、M DA含量明显下降,GSH-px活性明显升高,细胞生长抑制率和凋亡率均降低（P〈0.01）;且仙茅苷对心肌细胞氧化损伤的保护作用呈浓度依赖性。结论仙茅苷预处理心肌细胞可保护H2O2所诱导的氧化损伤,其作用可能与抑制脂质过氧化、增加抗氧化酶活性、减少心肌细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对人宫颈癌SiHa细胞增殖与凋亡作用的影响

目的：探讨白藜芦醇（Res）诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的作用及可能的机制．方法：MTT法检测不同浓度（0,12．5,25,50,100,200,300,400和600μmol／L）Res处理24,48和72h对SiHa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的凋亡率．荧光显微镜观测SiHa细胞的形态学改变．分光光度法检测Caspase-3活性．结果：Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌SiHa细胞的生长（P〈0．05）．以0,200和300μmol／L Res处理细胞48h,SiHa细胞早期凋亡率分别为1．1％,8．9％和11．1％,晚期凋亡比例为3．1％,15．0％和14．0％．荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变．200μmol／L Res处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50,100和200μmol／L Res处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1．92倍,2．51倍和4．53倍（P〈0．05）．结论：白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,诱导细胞凋亡．     

硫化氢对MPP+诱导 PC12 细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP＋损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP＋引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP＋诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

鱼藤素对乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：观察鱼藤素对MCF-7细胞株细胞增殖和凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号通路的影响,旨在研究其抗肿瘤机制。方法：细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK8）检测0、1、5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞增殖的影响,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,蛋白质印迹法检测细胞内PI3K/Akt通路相关分子的蛋白表达。结果：5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后能明显抑制MCF-7细胞增殖（P〈0.01）,抑制率随着浓度升高和时间延长而增加,各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而1μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞的增殖无明显影响（P〉0.05）。5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6h后能诱导MCF-7细胞凋亡,透射电子显微镜下可观察到典型的凋亡细胞形态,而相同条件下1μmol/L鱼藤素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用不明显。5μmol/L鱼藤素作用6h后,MCF-7细胞内磷酸化Akt（p-Akt）（Thr308）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）（Ser9）、磷酸化磷酸肌醇依赖性激酶1（phosphorylated 3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,p-PDK1）（Ser241）和磷酸化人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因编码的蛋白（phosphorylated phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,p-PTEN）（Ser380）的表达量明显减少,而总Akt蛋白的表达量则无明显变化;1μmol/L鱼藤素作用6h后,细胞内上述所有蛋白的表达量均无明显变化。结论：鱼藤素可能通过抑制PTEN（Ser380）和PDK1（Ser241）蛋白的磷酸化,进而抑制Akt（Thr308）的磷酸化,间接抑制其下游GSK-3β（Ser9）的磷酸化,最终诱导MCF-7细胞凋亡和抑制其增殖。     

蛋白酶体抑制剂MG132对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法：不同浓度（0．5、1．0、5．0、10．0和50．0μmol／L）的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5．0μmol／LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果：浓度为1．0、5．0、10．O、50．0μmol／L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD（A490nm）值均显著低于对照组（P〈0．05）,增殖抑制率（20．60±10．28）％～（60．40±2．75）％,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5．0μmoL／L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25．86％,对照组为0．06％,实验组s期细胞比率（51．70％）较对照组（39．83％）上升,而G0／G1期细胞比率（33．54％）较对照组（46．04％）下降。结论：蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2／M期阻滞。     

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用研究

目的：探讨氯化锌（ZnCl：）和N-乙酰半胱氨酸（N—acetylcysteine,NAC）对镉所致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用。方法：体外培养的人正常肝细胞HL-7702分别以0、10、20、40、80、160Ixmol／L的氯化镉（CdCl2）处理24h,ZnCl,和NAC顸处理组分别在各浓度的CdCl2处理前以25．0、50．0、100．0、200．0μmol／L的氯化锌和2．5、5．0、10．0、20．0mmol／LNAC预处理24h,MTT法测定各组HL-7702细胞的相对存活率;流式细胞术Annexin—V—PI双染法检测细胞凋亡百分率。结果：随着镉处理浓度的增加,氯化镉对细胞活力的抑制作用增强,40、80、160ixmol／L的镉处理组细胞相对存活率明显降低,50ixmol／L锌预处理组在CdCl：剂量为40、80μmol／L时,细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组（P〈0．01）,10mmol／LNAC预处理组只在40mmol／LCdCl2组细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组（P〈0．05）;与0μmol／L镉处理组比较,40、80、160μmol／L镉处理组HL-7702细胞的凋亡百分率显著升高（P〈0．01）;与40μmol／L镉处理组比较,100μmol／L锌预处理组细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）;5．0、10．0、20．0mmol／LNAC预处理可有效拮抗镉诱导的HL-7702细胞凋亡（P〈0．05）。结论：锌和NAC对镉致HL-7702细胞损伤和凋亡有明显的拮抗作用。