慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的体外观察

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diease,COPD)是以气道、肺部及全身炎症为特征的疾病,吸烟及有害颗粒的吸入是导致炎症发生发展的主要原因.糖皮质激素是目前常用的治疗COPD的抗炎药物,但临床疗效不满意,可能与COPD组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)活性下降导致的糖皮质激素抵抗有关[1-2].既往的研究表明红霉素可以增加氧化应激下单个核细胞HDAC的活性,并减少NF-κB转录活性及IL-8的合成[3].因此,本实验采用分离的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),建立糖皮质激素抵抗的体外细胞模型,从而为进一步寻找有效的减轻COPD糖皮质激素抵抗的药物及其机制研究提供基础.     

COPD患者治疗前后血浆BNP和血清NGF、CTGF检测的临床意义

慢性阻塞性肺病(COPD)为气道慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,可能与炎症、免疫学异常、遗传、感染、环境因素和Th1/Th2细胞亚群失衡等密切相关。本文对COPD患者治疗前后血浆脑钠素(BNP)和血清神经生长因子(NGF)、结缔组织生长因子(CTGF)进行测定,现将结果报告如下。     

COPD急性加重期患者血清PA、CRP和Fg变化及意义

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的肺部疾病，是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，感染是COPD急性发作的主要因素。多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与了COPD的发病过程。     

肺泡巨噬细胞脂质代谢在慢性阻塞性肺病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种呼吸道慢性炎症性疾病,高发病率和死亡率造成了巨大社会和经济负担,2019年WHO公布COPD已成为全球第三大死亡原因^[1]。但COPD的发病机制尚不明了。随着脂质代谢研究的深入,在COPD中肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage, AM)内的脂质代谢变化也备受关注。Fujii等^[2]在研究中发现了AM中的脂质组成以COPD疾病等级依赖性的方式发生变化,     

血浆C-反应蛋白浓度与慢性阻塞性肺病预后的相关分析

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种气道炎症性疾病,是呼吸系统的常见病及多发病,发病机制尚不完全明确[1].C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)是在IL-6的调节下由肝脏和上皮细胞合成的急性炎性反应时相反应蛋白,是机体非特异性炎性反应的标志物,参与COPD的炎症反应过程[2].本文检测COPD患者血浆CRP水平,同时探讨其与COPD预后相关性.     

细胞外基质参与调控慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmo-nary disease,COPD）是一种以气流受限、气道重塑和肺实质破坏为特征的慢性气道炎症性疾病，气道重塑是其发病的关键因素之一。COPD的气道重塑过程主要发生在小气道，随着疾病进展，     

脉络宁对COPD患者血浆TXB_2和6-K-PGF_（1α）含量的影响

COPD是由于肺通气功能障碍所致的慢性缺氧性疾病,是一种慢性气道炎症性疾病,发病率及病死率高,预后差。发病机制尚不十分清楚,包括各种因素参与损伤的双肺气肿形成,目前认为,COPD是一种可预防、可治疗的疾病[1]。     

Treg/Th17与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是气道的炎性病症,以慢性进展和不可逆的气流受限为特征.研究表明自身免疫反应参与本病的发病机制.调节性T细胞(regulatoryT-cells,Treg)和辅助性T细胞17(Thelper17cells,Th17)是CD4+T淋巴细胞的两个亚群,是已知的重的免疫调节细胞,牵涉到多种炎性和自身免疫性疾病的发病机理,并在气道炎症和慢性阻塞性肺病的发病机制中起到重作用.两在功能和分化过程中相互拮抗,该平衡关系的维持或破坏对于免疫或炎症性疾病的发病具有重意义.     

降钙素原在细菌感染所致慢性阻塞性肺疾病急性加重中的意义探讨

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以气流受限为特征的慢性炎症性疾病。研究发现,在我国40岁以上年龄组发病率为8.2%,且随年龄增大,发病率逐年升高[1],COPD急性加重(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)可致患者肺功能进行性恶化,病死率增高。引起COPD急性加重的诱因有很多,其中80%是下呼吸道感染,而细菌感染约占50%[2]。尽管抗菌药物的使用在减少病死率和治疗失败率等方面大有益处,     

慢性呼吸道炎症时血清及BALF中IL-1β的变化

目的 :慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种以气流受阻为特征的慢性呼吸道炎症性疾病 ,吸烟是主要病因之一。为了了解白介素 - 1β(IL - 1β)在该病发病中的作用 ,本文观察 :1 吸烟伴和不伴COPD者血清IL - 1β的变化。 2 香烟烟雾刺激致COPD模型大鼠血清及BALF中IL - 1β的变化。 3 尼古丁刺激对肺巨噬细胞 (AM)产生IL - 1β的影响。 方法 :1 病例选择 :按病例-对照设计方法 ,从数据库中随机抽取吸烟伴和不伴COPD者各 4 0例 (两组在性别、年龄、居住地等均具可比性 ) ,另外 ,选取2 0名不吸烟健康者作为正常对照组。以上 3组均静脉取…     

雾化吸入布地奈德在慢性阻塞性肺病急性发作中的临床应用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，病情呈进行性发展，病理特征为气道慢性炎症，严重影响着患者的劳动能力和生活质量。糖皮质激素治疗AECOPD可以减轻症状，加快肺功能恢复，缩短住院时间并降低治疗失败率等。吸入糖皮质激素具有较强的局部抗炎作用和较小的全身副作用。短期较大剂量雾化吸入较小剂量更能改善患者临床症状、血气分析、肺功能。     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

树突状细胞(dendritic cells,DCs)作为机体内最重要的一种抗原提呈细胞,在慢性阻塞性疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎症的发生发展过程中具有重要作用.长期烟雾刺激,会导致肺部DCs亚群失衡,DCs向肺部炎症部位募集,通过与CD4+T细胞的相互作用,导致Th17/调节性T细胞免疫失衡,介导COPD细胞免疫过程.此外,COPD肺组织中肺泡弹性蛋白降解形成的具有抗原活性的弹性蛋白肽与肺部DCs的免疫作用,在COPD疾病的持续进展过程中具有十分重要的作用.     

布地奈德对大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2表达的影响

哮喘为气道慢性炎症性疾病,涉及多种炎症细胞和细胞组分,糖皮质激素治疗是目前最常用、最有效的方法[1].趋化因子是一种诱导炎症细胞向炎症部位聚集的细胞因子,在哮喘气道炎症机制的发生和发展中起着非常重要的作用.     

FIZZ1在吸烟大鼠COPD模型肺组织的表达及与气道炎症的相关性研究

目的:探讨FIZZ1在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织内的表达及其与COPD慢性气道炎症的相关性。方法:选用70只雄性Wistar大鼠,采用单纯吸入香烟烟雾的方法制造大鼠COPD模型,HE染色观察大鼠肺组织病理变化鉴定造模成功。采用免疫组化定性分析及Western blot定量检测COPD大鼠肺组织中FIZZ1在不同时点的蛋白表达。对支气管肺泡灌洗液(BALF)行炎症细胞计数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同时点BALF及血清中白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:HE染色显示模型组大鼠在第20周之后炎症反应呈慢性过程,并逐渐呈现COPD的病理特征。免疫组化结果显示在模型组中,FIZZ1蛋白表达随着炎症反应的加剧而显著增强,且在COPD病变组织处表达相对较强;Western blot进一步证实了免疫组化的检测结果(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞绝对数和淋巴细胞绝对数在第4周开始均显著升高(P0.05)。一定范围内,与对照组比较,模型组大鼠BALF及血清中炎症因子IL-4和TNF-α升高(P0.05)。结论:FIZZ1作为一种肺组织特异性炎症介质,可能参与了COPD炎症反应的发生与发展,其机制可能与诱导炎症细胞浸润和炎症因子分泌有关。     

内皮祖细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo?nary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,通常与显著暴露于有害颗粒或气体而发生的异常炎症反应有关[1],其发病率及死亡率均很高,是重要的全球性公共卫生问题之一[2-3].在COPD发病过程中,由香烟烟雾或炎症介质引起的血管内皮...     

尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响

目的:观察尼古丁对中性粒细胞(PMNs)的活化,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM-1mRNA,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患(COPD)炎症发病中的作用。方法:测定β-葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性,以反映PMNs的活化;培养人脐静脉内皮细胞,观察PMNs与内皮细胞的粘附;制备探针,提取总RNA,Northern杂交测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA。结果:尼古丁可活化PMNs,增加PMNs－内皮细胞粘附;增强ICAM-1mRNA表达,764-3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论:尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs－内皮细胞粘附,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关;抑制尼古丁的上述作用可能是764-3抗炎作用的部分机理。     

糖皮质激素治疗对COPD急性发作期患者糖代谢的影响

目的探讨糖皮质激素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者糖代谢的影响.方法采用OGTT和胰岛素释放试验检测COPD急性发作期患者静点地塞米松后血糖及胰岛素水平.结果1.中重度低氧血症者空腹血糖及血浆胰岛素水平明显升高,血糖与PaO2呈显然负相关(r=-0.5242,p＜0.05);2.中重度低氧血症者各时点血糖水平显著性升高与轻度低氧血症者相比,有显著性差异(p＜0.05,p＜0.001),耐糖曲线峰值在糖负荷后1～2小时;3.应用糖皮质激素后,糖负荷后半小时、1小时血糖明显高于治疗前,耐糖曲线高峰前移,胰岛素释放水平均明显高于治疗前,治疗前后对比存在显著性差异(p＜0.05).结论COPD急性发作期合并低氧血症患者存在糖耐量减低,应用糖皮质激素使上述损害加重.     

一磷酸鞘氨醇在哮喘炎症细胞水平的研究进展

哮喘是由多种炎症细胞及细胞组分介导的慢性气道炎症性疾病,该炎症常伴随气道反应性增高,支气管上皮结构功能异常,严重时引发气道重塑,加重哮喘发生。目前的治疗包括吸入长效β-肾上腺素能受体激动剂和抗炎糖皮质激素。一磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有生物活性的鞘脂代谢物,在哮喘等过敏反应中起重要作用。本综述旨在归纳整理S1P及其受体在哮喘中相关作用的研究进展。     

全身短期应用糖皮质激素治疗加重期慢性阻塞性肺疾病气道炎性细胞因子的产生

探讨对全身短期应用糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者加重期气道炎症和肺功能的影响。对59例COPD加重期患者给予地塞米松5mg静脉滴注5d,10d内减量至停用。治疗前后分别进行肺功能检查测定FEV1.0及FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre),并收集诱导痰液分析炎性细胞变化。按照痰液嗜酸粒细胞占白细胞百分数升高与否分为嗜酸粒细胞增高组20名(A组)和非嗜酸粒细胞增高组39名(B组)。健康对照组13名为C组。检测治疗前后上清液白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素1(ET-1)的变化。与B组比较,A组治疗后Eos/Leu百分率下降(P<0.05),其他细胞比例无变化。B组治疗后炎性细胞占白细胞比例无变化。治疗后两组患者IL-8、TNF-α均明显下降(P<0.05),A组TNF-α下降明显(P<0.05)。治疗后A组ECP及ET-1显著降低,而B组变化不明显。全身短期应用糖皮质激素可改善加重期COPD患者的肺功能及气道炎症,在诱导痰液嗜酸粒细胞升高者效果更明显,与激素抑制嗜酸粒细胞气道炎症有关。中和实验,中和效价分别为10-1.8/10μl、10-1.6/10μl。由此表明,该抗独特型抗体疫苗具有良好的免疫原性。     

慢性阻塞性肺疾病与免疫

1 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸系统常见的慢性疾病,现居当前疾病死亡原因的第4位.据预测,到2020年,COPD将成为全球范围主要死因的第3位.COPD以不完全可逆的气流受限为特征,而气流受限与小气道、肺泡对有害颗粒、气体产生的异常炎症反应有关.2004年Hogg等~([1])研究发现:COPD的病程与气道壁的厚度、小气道管腔内炎性渗出物量强相关.