丹参川芎嗪注射液对低糖低氧/复供损伤大鼠皮层神经元的保护作用

目的:通过建立新生大鼠的原代皮层神经元低糖低氧/复供损伤模型,探讨丹参川芎嗪注射液对缺血缺氧条件下神经细胞的保护作用.方法:选用新生大鼠的皮层神经元为研究对象,利用Na2S2O4与细胞共孵育造成神经细胞低糖低氧损伤,观察皮层神经元一般形态学及凋亡相关形态学的改变、检测神经元存活率、神经细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)活性、...     

人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对小鼠皮层神经细胞缺氧的保护作用

目的：甙单体Rg2、Re、Rh1（终浓度60μmol/L) 对小鼠皮层神经元缺氧的保护作用。方法；采用MT比色法测定人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1对缺氧神经细胞活性的影响，同时进行形态学观察。结果：终浓度60μmol/L人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有保护作用（P＜0．01），且能减轻细胞的形态学损伤。结论：人参皂甙单体Rg2、Re、Rh1均对小鼠皮层神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组.通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用.结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤.结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关.     

通脑灵对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用

目的:研究缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤及通脑灵颗粒剂对其保护作用。方法:取体外原代培养8d的大鼠大脑皮层神经细胞,换以低糖无血清培养基,并置于95%N2和5%CO2的缺氧罐中5h造成神经细胞缺氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力;用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量作为评价损伤的指标。结果:原代培养皮层神经细胞缺氧5h,再给氧24h后,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加。通脑灵颗粒剂可显著对抗缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤,剂量依赖地抑制LDH释放量的增加。结论:通脑灵颗粒剂对皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤具有保护作用。     

氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响

目的：探讨氦氖激光穴位照射对缺血缺氧新生大鼠海马组织超微结构的影响。方法：9只新生Wistar大鼠,随机分为3组：假手术组、缺血缺氧组、激光穴位照射组,每组3只。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不缺氧,后2组均制作缺血缺氧模型,缺血缺氧组动物不加任何治疗,激光穴位照射组于缺血缺氧后2d,采用氦氖激光穴位照射。常规饲养22d后,取海马区脑组织电镜下观察其超微结构的变化。结果：假手术组海马区神经细胞结构清晰,细胞核膜光滑,胞浆内细胞器丰富,结构完整;缺血缺氧组神经细胞胞体水肿,核膜模糊,细胞器明显减少;激光穴位照射组神经细胞水肿减轻,核膜较清晰,细胞器较丰富。结论：氦氖激光穴位照射具有减轻缺血缺氧对大鼠海马组织超微结构损伤的作用。     

参麦注射液对小鼠大脑皮层神经细胞损伤的影响

目的　研究缺氧 /复氧对小鼠大脑皮层神经细胞的损伤及参麦注射液的保护作用。方法　取体外原代培养 6d的小鼠大脑皮层神经细胞 ,置于 95 %N2 和 5 %CO2 的缺氧罐中造成神经细胞不同时间的缺氧 /复氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放率作为评价损伤的指标 ,并进行形态学观察。结果　原代培养小鼠大脑皮层神经细胞缺氧 6h ,再给氧 1 8h后 ,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ,LDH释放量显著增加 (P <0 .0 1 )。结论　参麦注射液可显著对抗缺氧 /复氧致小鼠大脑皮层神经细胞的损伤 ,浓度依赖性地抑制LDH释放量的增加 ,并能减轻细胞的形态学损伤。对大脑皮层神经细胞缺氧 /复氧性损伤具有保护作用     

冰片与川芎配伍对脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎双侧颈总动脉法,造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察冰片与川芎配伍对急性脑缺血再灌注脑组织含水量、形态学及超微结构的影响。结果显示,冰片与川芎配伍可明显减轻缺血再灌注脑组织含水量;明显减轻细胞间质水肿和神经细胞的损伤;对脑缺血再灌注所致脑组织超微结构的破坏也明显的保护作用。提示冰片与川芎配伍可通过保护血管内皮细胞功能、基膜的完整性,改善微循环,减轻脑水肿程度,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。冰片     

刺五加总黄酮对原代培养大鼠神经细胞损伤模型的保护作用

目的:探讨刺五加总黄酮对大鼠神经细胞脑缺血样损伤模型的保护作用及其机制。方法:采用组织培养法,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料,制备缺氧损伤、一氧化氮损伤模型,检测刺五加总黄酮的抗缺血作用。结果:形态学检查发现刺五加总黄酮对2种脑缺血样损伤模型中的大鼠神经细胞具有明显保护作用,结晶紫染色也提示刺五加总黄酮可显著提高损伤模型中神经细胞的存活数。结论:刺五加总黄酮对上述大鼠神经细胞缺血损伤均有显著的保护作用。     

人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞O_2~-和H_2_O_2损伤的保护作用

目的：研究人参皂甙对培养大鼠皮层神经细胞自由基损伤的保护作用。方法：应用O-2和H2O2对培养大鼠皮层神经细胞损伤模型。结果：与损伤组比较，人参皂甙保护组的乳酸脱氢酶（LDH）释放量显著减少（P<0．01）；而细胞存活率显著增高（P＜0．01）。结论：人参皂甙能保护培养大鼠皮层神经细胞少受自由基损伤。     

CUS对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究

目的探讨CUS是否对脑缺血再灌注损伤具有保护作用及其可能的作用机制。方法①通过小鼠断头实验和常压耐缺氧实验,观察CUS对小鼠脑组织急性缺血、缺氧的保护作用;②用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察CUS对缺血再灌注脑损伤大鼠的神经功能缺损评分、血栓形成、血小板聚集、脑梗死体积和脑含水量、脑指数变化的影响;对脑组织MDA、SOD、LDH、LD、NOS含量变化的影响;对脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Caspase-3的表达及脑组织病理形态学的影响;③采用超声血流计观察CUS对家兔脑血流和脑血管阻力变化的影响;采用BL-420E生物机能实验系统观察CUS对家兔血压的影响;④采用胎鼠海马神经元体外培养的方法,制备神经细胞缺氧复氧损伤模型,观察CUS对神经细胞活力、凋亡程度及对胞质游离钙离子浓度的影响。结果①CUS 50、100 mg/kg能够延长小鼠断头后张口喘气时间和常压耐缺氧的存活时间。②CUS 40、80 mg/kg对大鼠局脑缺血再灌注后8 h和22 h神经功能缺损评分有一定的恢复作用;CUS 40、80 mg/kg能够降低MCAO再灌注22 h大鼠的脑梗死体积;CUS 40、80mg/kg对...     

卡托普利对培养大鼠窦房结细胞缺血损伤保护的形态学研究

目的: 研究培养的大鼠窦房结(SAN)细胞缺血损伤的形态学变化及卡托普利对缺血损伤的保护作用。方法: 用新生4 d SD大鼠150只。(1)细胞培养和制备缺血损伤模型;(2)活细胞观察;(3)HE染色;(4)透射电镜实验。结果: 缺血60 min时培养细胞的活力及结构开始受损伤,90 min时损伤表现明显,120 min时表现为严重损伤。而卡托普利处理组,细胞受损伤程度明显减轻。结论: 随着缺血时间的延长,培养SAN细胞缺血性损伤渐加重,而卡托普利对该细胞有明显的保护作用。     

聪圣胶囊对脑缺血大鼠学习记忆和神经细胞膜完整性的影响

目的 研究聪圣胶囊对大鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍及神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法 采用跳台实验、水迷宫实验，观察聪圣胶囊对模型大鼠学习记忆的改善作用；采用血清药理学的方法，观察聪圣胶囊合药血清对缺糖缺氧损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。结果 聪圣胶囊1．5、3g/kg可改善模型大鼠学习记忆障碍程度；其含药血清可抑制缺糖缺氧3h再灌0h、3h、6h和18h引起的神经细胞内LDH的释放。结论 聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

复方地黄对老年性痴呆大鼠的行为学及脑内SOD、MAO的活性影响的实验研究

目的：研究应用复方地黄对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）模型大鼠行为学的改善作用并探讨其与脑内SOD、MAO的关系。方法：在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上．海马注射喹啉酸（QA）造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄治疗,观察Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平的行为学改变,生化检测脑内SOD、MAO的活性变化。结果：复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数。降低脑内MAO水平,提高脑内SOD活性。结论：复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善且与脑内SOD、MAO活性水平有关。     

高氧对缺血缺氧新生大鼠远期学习记忆能力的影响

目的 探讨高氧对缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力的影响,为临床缺血缺氧疾病的治疗提供实验依据。方法 通过左侧颈总动脉结扎制作新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,给予 60％高氧干预 72 小时,新生大鼠饲养两个月后,利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果 高氧组的逃避潜伏期时间平均为 55.87±6.23s,明显高于对照组（P＜0.05）;高氧组大鼠穿越原平台位置的次数和在原平台象限游程、时间百分比均低于对照组（P＜0.05）。结论 高氧干预可能降低缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力。     

复方苦瓜饮对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的：观察复方苦瓜饮对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响。方法：用小剂量链服佐菌素(20mg／kg，尾静脉注射)加高热量饲料建立实验性2型糖尿病大鼠模型后，用复方苦瓜饮治疗7周，测定空腹血糖，血清胰岛素，计算出胰岛素敏感指数。结果：复方苦瓜饮能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数。结论：复方苦瓜饮具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

激光共聚焦显微技术检测川芎嗪对缺氧/再复氧心肌细胞内游离钙的影响

目的 :进一步探讨川芎嗪对缺氧 /再复氧心肌细胞内游离钙的作用。方法 :培养新生大鼠心肌细胞缺氧 /再复氧模型 ,以荧光探针Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜观察损伤和川芎嗪组心肌细胞内荧光强度。结果 :损伤组细胞内钙荧光强度明显增强 ,川芎嗪各组细胞内钙荧光强度均有不同程度的减弱 ,尤以低、中剂量组明显 ,与损伤组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :心肌缺氧 /再复氧细胞内游离钙显著增加 ,而一定剂量的川芎嗪可降低细胞内游离钙 ,对心肌细胞具有保护作用     

乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血损伤心肌的保护作用.方法 SD大鼠60只,随机分成正常对照组,ISO模型组,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,复方丹参滴丸组.乌头赤石脂丸各剂量组和复方丹参滴丸组均灌胃给药,正常对照组和ISO模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7d.除正常对照组外,其余各组均于...     

Nrf2-ARE信号通路在外伤性脑损伤神经保护作用的机制研究

目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组（Nrf2＋/＋）、脑损伤组（Nrf2＋/＋）、假手术组（Nrf2-/-）和脑损伤组（Nrf2-/-）,每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异（P ＞ 0.05）;而脑损伤组（Nrf2＋/＋）大鼠及脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）,但脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的相关指标较脑损伤组（Nrf2＋/＋）明显增高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）.结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在缺氧缺血性神经细胞死亡中的作用。方法体外实验采用原代培养的大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理;体内实验采用线栓法建立大鼠局灶性短暂性脑缺血再灌注损伤模型。用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用电泳迁移率变动分析法检测PPARγ的结合活性。结果缺氧处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性明显增加,以对照组活性为100,而缺氧3h组为160.3,缺氧3h再给氧的2、4、8h分别为157.5、136.6、103.3;缺氧3h及再给氧2h组与未处理组相比(P<0.01)。缺血处理后的神经细胞,其PPARγ的结合活性也明显增加,以假手术组为100,则手术组缺血侧、未缺血侧分别为144.8、102.6,缺血侧PPARγ的结合活性与未缺血侧及假手术组相比(P<0.01);PPARγ拮抗剂GW9662能明显增加缺氧再给氧后神经细胞的生存率,以对照组(CTL)生存率为100%计算,单纯缺氧组为58.6%,不同浓度的GW9662(0.5、1、2.5)预处理后分别为68%、73.6%和89.7%,GW9662预处理组与单纯缺氧再给氧组相比(P<0.05或P<0.01);GW9662能明显降低由于缺氧而增高的PPARγ结合活性,以未处理组为100,单纯缺氧组、GW9662预处理组分别为184、105,GW9662预处理组神经细胞PPARγ的结合活性与单纯缺氧再给氧组相比,P<0.01。结论PPAR     

脑白质疏松症伴发痴呆的危险因素分析

目的：研究脑白质疏松症（LA）伴发痴呆和血管性痴呆（VD）的危险因素。方法：LA组137例,对照组52例。采用简易精神状态检查法（MMSE）评分标准分为痴呆组和非痴呆组;参照Hachinski缺血量表评分又分为VD、非血管性痴呆和混合性痴呆三组。全部病例详细询问病史并进行相关的实验室检查。采用Logistic回归单因素分析痴呆、VD的危险因素,逐步Logistic回归多因素分析痴呆、VD存在的独立危险因素。结果：单因素分析LA、高血压、心脏病、血糖和痴呆发生有关;高血压、脑血管病与VD发生有关。多因素分析LA和高血压与痴呆发生有关;脑血管病与VD发生有关。结论：LA用高血压可能是痴呆的独立危险因素,脑血管病可能是VD的独立危险因素。