乙型肝炎肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎的高危因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的相关危险因素,为临床预防提供依据.方法 276例乙型肝炎肝硬化腹水患者,其中126例并发SBP(SBP组),150例未并发SBP(非SBP组),对可能影响SBP的10种因素进行分析.结果 SBP与血清总胆红素水平升高、腹水总蛋白降低、腹水病程延长、合并上消化道大出血、脾脏厚度＞4.0 cm及门静脉内径＞1.5 cm等因素关系密切(P均＜0.05).结论 对于有以上高危因素的乙肝肝硬化失代偿期患者,应高度警惕SBP的发生,采取相应措施积极防治SBP以改善患者预后.     

乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎的相关危险因素研究

目的 研究乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素.方法 随机选取我院及宝安西乡人民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回顾性分析,依其是否并发SBP分为两组各50例,对一般资料、实验室检查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分级（Child-Pugh）等相关危险因素作单因素分析和Logistic回归分析.结果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显著降低,在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显著增高（P＜0.05）,且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显著（P＜0.05）.结论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的危险因素.     

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎危险因素分析

目的探讨肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的易患因素,为临床早期诊断及时预防提供依据。方法将178列肝硬化腹水患者分为非SBP组和SBP组,将两组患者的临床资料进行组间比较,将有意义的单因素进一步行Logistic回归分析。结果单因素分析显示SBP病史、腹泻、上消化道出血、腹水总蛋白、血清总胆红素、血小板数、凝血酶原时间、C反应蛋白8个因素在两组间的差异有统计学意义（均P〈0.05）;而年龄、性别、肝硬化原因、血清白蛋白、有无腹腔穿刺、电解质紊乱、顽固性腹水、是否合并糖尿病、肝性脑病等因素的差异无统计学意义（均P〉0.05）。Logistic回归分析表明：SBP病史、腹水总蛋白、血清总胆红素、C反应蛋白是肝硬化腹水并发SBP的独立危险因素。结论 SBP病史、腹水总蛋白、血清总胆红素和C反应蛋白4个因素是肝硬化腹水患者并发SBP的独立高危因素,对于具有这些高危因素的患者在临床中应加以重视。     

腹水前列腺素E2在诊断自发性腹膜炎和预测住院死亡率中的价值研究

目的：探索腹水前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）水平在诊断自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）和预测住院死亡率中的价值。方法：纳入2016年8月至2018年2月入住重庆医科大学附属第一医院的失代偿期肝硬化伴腹水患者,收集患者人口学资料及实验室检查结果,收集腹水标本并采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测量腹水中的PGE2浓度。采用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC曲线）分析腹水PGE2诊断SBP的灵敏度及特异度,单因素和多因素logistic回归分析对腹水PGE2预测住院死亡率进行分析。结果：共纳入193例肝硬化伴腹水患者,30例（15.5％）诊断为SBP。SBP患者组的腹水PGE2水平为32.77（26.05~39.68） pg/mL,明显低于非SBP患者组的腹水PGE2水平的49.72（37.35~55.14） pg/mL。ROC分析中,腹水PGE2的曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.80,分界值为40.30 pg/mL,灵敏度为93.3%,特异度为58.3%。腹水PGE2≤32.88 pg/mL为失代偿期肝硬化患者住院死亡率的预测因子（OR=7.690,95%CI=2.357~25.088,P=0.001）。结论：腹水PGE2水平可作为诊断SBP和预测失代偿期肝硬化患者住院死亡率有价值的生物标志物。     

肝硬化患者血浆及腹水中一氧化氮和内毒素的检测及其关系探讨

为探讨一氧化氮（NO）、内毒素（ET）在失代偿期肝硬化患者中的作用及其相互关系,检测24例失代偿期肝硬化患者血浆及腹水。NO采用硝酸还原酶法,ET采用鲎试剂检测法。结果,失代偿期肝硬化患者血浆及腹水中NO、ET水平均高于对照组（P〈0．05）。腹水中ET水平明显高于血浆水平（P〈0．05）。血浆及腹水中NO水平差异无统计学意义（P〉0．05）。NO与ET相关分析无差异（P〉0．05）。提示ET、NO可能参与了失代偿期肝硬化的发生机制;ET可通过肠淋巴管形成内毒素腹水症。     

肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的危险因素分析及治疗

  目的  探讨肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎(spontaneous peritonitis,SBP)的危险因素及治疗方法。  方法  回顾性选择2011年1月—2019年12月在绍兴市中心医院接受诊治的肝硬化失代偿期患者120例,按是否并发自发性腹膜炎将其分为并发组和未并发组,各60例,采用logistic回归分析研究影响肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的危险因素。根据治疗药物的不同将并发组分为哌拉西林舒巴坦组和头孢曲松组,各30例,比较2组临床疗效、炎症因子水平。  结果  单因素分析显示,消化道出血、SBP既往史、Child-Pugh改良分级评分(Child-Turcotte Pugh score)、总胆红素水平、血钠水平对肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎有一定影响(均P < 0.05)。多因素分析显示,消化道出血、Child-Pugh改良分级评分、总胆红素水平是肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的独立危险因素(OR=0.191、0.259、0.922,均P < 0.05)。治疗后,哌拉西林舒巴坦组治疗总有效率明显高于头孢曲松组(P < 0.05);2组血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平均明显低于治疗前(均P < 0.05),且哌拉西林舒巴坦组均明显低于头孢曲松组(均P < 0.05)。  结论  消化道出血、Child-Pugh高分级、高总胆红素水平是肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的独立危险因素。哌拉西林舒巴坦治疗自发性腹膜炎的临床疗效显著,可有效减轻机体炎症反应。      

中医辨证联合抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化失代偿发生率的影响

目的 研究中医辨证论治联合抗病毒治疗乙型肝炎肝硬化代偿期患者的失代偿累积发病率,并探究失代偿发生的相关影响因素。方法 采用回顾性队列研究,收集4个分中心共计453例乙型肝炎肝硬化代偿期患者,根据是否接受中医辨证论治治疗,分为中西医结合队列（中医辨证论治联合抗病毒治疗组）和西医队列（单纯抗病毒治疗组）（226例 vs 227例）。观察两队列间肝硬化失代偿的累积发病率,并探究其发生的相关影响因素。结果 治疗第3、5年,中西医结合队列和西医队列的乙型肝炎肝硬化失代偿的累积发病率分别为4.42% vs 18.5%和5.31% vs 21.59%,差别均有统计学意义（P<0.05）。辨证论治联合抗病毒治疗方案可以减少肝硬化失代偿的发生率7.63%以上。两队列腹水和食管胃底静脉曲张破裂出血的发生率分别为4.87% vs 17.62%和0.44% vs 5.29%,差别均有统计学意义（P<0.05）。发生乙型肝炎肝硬化失代偿的相关影响因素可能有：年龄大于50岁（OR=2.744,95%CI=1.521-4.950）、有过敏史（OR=2.148,95%CI=1.016-4.543）、家族史（OR=1.833,95%CI=1.108-3.035）、基线HBsAg数值大于1000（OR=2.294,95%CI=1.307-4.027）、发生影像学改善（OR=0.077,95%CI=0.011-0.557）等。结论 乙型肝炎肝硬化代偿期患者接受中医辩证论治联合抗病毒治疗,可以一定程度上减少肝硬化失代偿的累积发病率。发生影像学改善可能是肝硬化代偿期患者的保护因素,年龄大于50岁、有过敏史、家族史、基线HBsAg数值大于1000可能是发生肝硬化失代偿的危险因素。     

肝硬化失代偿期合并自发性腹膜炎96例临床分析

肝硬化是内科消化系统常见的疾病，出现腹水、脾肿大及门脉高压的表现，则为肝硬化失代偿期。如果在短期内，出现大量腹水，不易消退，则是肝硬化失代偿期合并自发性腹膜炎（splngane ous bacterial peritonitis SBP），是肝硬化严重的并友症，也是导致该病死亡的重要因素之一。本文报道了我院消化科2002年1月～2003年5月，收治的肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎96例，并对其致病原因，腹膜炎的诊断及治疗进行了探讨，报告如下。     

肝硬化腹水、脾功能亢进并自发性细菌性腹膜炎

<正> 慢性重症肝炎、包括失代偿期肝硬化腹水患者易并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)。由于其症状、体征欠典型,容易发生误诊、漏诊。近年来,收治32例肝硬化腹水、脾功能亢进并发SBP32例分析报道如下。一、临床资料 32例均系失代偿期肝硬化腹水、脾功能亢进患者。男20例、女12例。年敞18～62岁。30～50岁占87.5％。 (一)临床表现:32例均有不等程度的腹水增加,利尿药效果不明显,血胆红素增     

高原肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎31例分析

肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可能发生肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)[1],SBP在失代偿期肝硬化患者中发生率较高。SBP常使     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的护理

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化失代偿期,肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎的并发症之一。肝硬化并发SBP的原因很多,腹水的存在是最重要的条件。国外报道肝硬化腹水并发SBP的发生率为10%～25%,国内报告为3.1%～20%,短期内病死率高达50%～78%。因此,如何治疗和护理是降低肝硬化并发SBP发生率及病死率的关键。我院1996年5月至2004年12月共收治肝硬化并发SBP患者68例,经积极治疗及护理,取得了较好效果,现报告如下。     

80例肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎高危因素分析

目的探讨肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的高危因素,为临床早期预防提供依据。方法回顾分析我院2010年1月-2013年4月住院治疗140例肝硬化腹水患者,住院期间并发SBP80例为研究组,未发生SBP60例为对照组,比较两组患者的年龄、性别、既往SBP史、肝炎后肝硬化、上呼吸道感染、电解质紊乱、顽固性腹水、上消化道出血、肝性脑病、血清白蛋白、血清总胆红素、凝血酶原时间、C-反应蛋白、肝功能分级（Child-pugh）。并对这些因素进行统计学对比分析。结果两组患者的年龄、性别、上呼吸道感染、电解质紊乱、顽固性腹水、肝性脑病相比较差异无统计学意义（P〉0．05）,研究组患者的既往SBP史、肝炎后肝硬化、上消化道出血、血清总胆红素、血清白蛋白、C-反应蛋白、凝血酶原时间及肝功能分级（Child-pugh）与对照组相比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论既往SBP史、肝炎后肝硬化、上消化道出血、血清总胆红素、血清白蛋白、C-反应蛋白、凝血酶原时间、肝功能分级（Child-pugh）是肝硬化腹水患者并发SBP的独立高危因素,在临床诊疗过程中应高度重视。     

超声探讨乙肝后肝硬化并发胆结石的相关因素

目的利用超声探讨乙肝后肝硬化并发胆结石的相关因素。方法选取我院患有肝硬化的患者40例进行分组讨论,其中对照组患者16例中没有并发胆结石,观察组患者14例并发胆结石,通过对他们的性别、年龄以及其它因素进行分析,并通过超声探讨乙肝后肝硬化患者并发胆结石的因素。结果对照组患者与观察组患者的性别年龄无差异性,无并发胆结石无关(P0.05);而观察组患者的胆囊运动障碍、脾大、腹水出现的概率远远高于对照组患者,差异性具有统计学意义(P0.05);而观察组肝硬化失代偿期并发胆结石的概率要高于对照组患者肝硬化代偿期,具有一定的差异性(P0.05)。结论通过超声探讨乙肝后肝硬化并发胆结石的因素与患者脾大、腹水以及肝失代偿期有关,与患者的年龄与性别无关。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者中性粒细胞吞噬功能的研究

目的观察肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎外周血中性粒细胞吞噬功能。方法采用酵母吞噬法对50例失代偿期肝硬化患者（其中合并SBP23例）进行PMNs吞噬功能水平的检测,并与30例正常人作比较。结果失代偿期肝硬化组PMNs吞噬百分率和吞噬指数分别为（20±6）%、（23±3）%,显著低于正常人组的（39±8）%、（43±1）%,P〈0.01;肝硬化患者中SBP组PMNs吞噬百分率和吞噬指数分别为（17±4）%、（19±5）%,明显低于非SBP组的（23±8）%、（27±2）%,P〈0.01。结论肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者中性粒细胞吞噬功能明显减退。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎临床分析

目的自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化尤其是失代偿期肝硬化患者的常见并发症。随着发生次数的增加,治疗难度增大,患者的病死率提高。方法回顾性分析133例肝硬化合并SBP患者的临床资料,根据其预后分为好转组（94例）与死亡组（39例）。比较两组Child-pugh分级、并发症、腹水穿刺生化检查等指标。结果两组Child—pugh分级及并发症比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。腹水白细胞计数及多形核粒细胞计数是确诊不典型SBP较好的方法。结论并发症及肝功能分级均影响肝硬化并SBP患者的转归,可作为评价该病预后的重要指标。早期诊断、及时足量使用有效抗生素治疗是改善晚期肝病并SBP患者预后的主要因素。     

失代偿期肝硬化并发真菌感染的危险因素分析

目的 探究失代偿期肝硬化并发真菌感染的特点及危险因素。方法 回顾性调查2018年7月—2020年1月武警四川省总队医院收治的50例失代偿期肝硬化患者,按是否并发真菌感染将其分为对比组（未并发真菌感染,共34例）和研究组（并发真菌感染,共16例）。收集2组住院资料、基本病情报告、抗菌药物使用记录等进行分析,探讨诱发失代偿期肝硬化并发真菌感染的危险因素。结果 在单因素分析中,研究组住院天数≥14 d、肝功能C级、血清白蛋白水平高于正常值、抗菌药物使用时间超过14 d者及自发性腹膜炎患者数均多于对比组（P<0.05）;经多因素分析,住院天数、肝功能C级、血清白蛋白水平、自发性腹膜炎、抗菌药物使用时间是引起失代偿期肝硬化并发真菌感染的独立危险因素（P<0.05）。结论 引起失代偿期肝硬化患者真菌感染的因素较多,主要包括住院天数、肝功能C级、血清白蛋白水平、自发性腹膜炎等,临床因针对上述危险因素采取有效措施干预,做好防治工作。     

肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析

目的探讨肝硬化腹水患者并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的危险因素。方法将住院治疗的172例肝硬化腹水患者分为SBP组和非SBP组，从MELD评分、血清白蛋白、腹水总蛋白、是否合并肝癌、ALT、AST、年龄、性别、肝硬化病因等方面，分别采用单变量（t检验或x^2检验）及多变量（logistic回归）方法进行对比分析。结果SBP的发生率为24.4％（42／172）；单变量分析显示SBP组与非SBP组之间在MELD评分、合并肝癌百分比、血清ALT和AST、血清白蛋白及腹水总蛋白6个方面差异具有显著性；logistic回归显示只有MELD评分、血清白蛋白及腹水总蛋白3个因素入选回归模型（P〈0．01）。结论较高的MELD评分、较低的血清白蛋白及腹水总蛋白浓度3者可能是肝硬化腹水患者并发SBP的独立高危因素。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期并发消化道出血患者的护理

目的探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并发消化道出血患者的急救护理。方法回顾2010年10月至2012年9月我科收治的142例乙型肝炎肝硬化失代偿期并发消化道出血患者的护理资料,总结乙型肝炎肝硬化失代偿期并发消化道出血患者的护理经验和注意事项。结果 142例患者经积极的止血、保肝、营养、支持等治疗和实时有效的护理,痊愈出院112例;未愈自动出院15例;死亡15例。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期并发消化道出血患者的成功救治,积极的治疗和实时有效的护理是关键。     

贺普丁联合扶正活血解毒汤治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期18例

目的探讨贺普丁联合扶正活血解毒汤治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效.方法 18例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者应用贺普丁100mg联合中药扶正活血解毒汤2年,每月观察肝功能、症状、体征和腹水等情况.结果治疗后大部分患者ALT、AST、总胆红素及血常规恢复正常,A/G大于1,乙肝三系和HBV-DNA检测好转,腹水消失,症状和体征减轻.结论贺普丁联合扶正活血解毒汤是治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的有效药物.     

乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的相关因素

目的 研究乙型肝炎(HBV)肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素。方法调查研究济南市传染病医院568例住院乙型肝炎肝硬化患者的人口资料、血生化、HBV血清学及病毒学指标,采用SPSS 软件13.0版进行统计学分析。结果568例患者中,228例合并SBP,单因素分析显示,SBP组患者的总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、甘油三酯（TG）水平与脾脏厚度均明显高于非SBP组患者,SBP组患者的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、白蛋白（ALB）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、胆固醇（CH）及血小板（PLT）水平均明显低于非SBP组患者;两组患者在性别、饮酒史、HBeAg阳性、是否并发糖尿病、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甲胎蛋白（AFP）、碱性磷酸酶（AKP）及门静脉直径的差异无统计学意义。调整性别、年龄、饮酒史、AKP异常、PLT异常、HBeAg、ALT＞200?U/L、AST＞200?U/L及门静脉直径＞1.4?cm等因素后,多因素Logistic回归分析显示：TBIL＞50?μmol/L、ALB＜35?g/L、CH＜2.6?mmol/L及脾脏厚度＞4?cm是乙型肝炎肝硬化并发SBP的独立危险因素。结论TBIL升高、ALB降低、CH降低、脾脏肿大是乙型肝炎肝硬化并发SBP的独立危险因素,肝功能低下和脾脏肿大与SBP的发生密切相关,门静脉增宽不是并发SBP的独立危险因素。