粉防己碱对分离的豚鼠心室肌单细胞动作电位及钙通道电流的影响

用自行研制的膜片钳实验系统，研究粉防己碱对分离的豚鼠心室肌单细胞动作电位及钙电流的影响。在电流钳制方式下，给予脉宽３ｍｓ，０．５Ｈｚ电流刺激，引出单细胞动作电位，粉防己碱３０μｍｏｌ·Ｌ－１可使ＡＰＤ５０缩短７２．２％，ＡＰＤ９０缩短４４．０％，而静息电住，动作电位幅值无明显改变，在电压钳方式下，保持电位－４０ｍＶ，给予脉宽１５０ｍ５、０．５Ｈｚ去极化刺激可记录到Ｌ型钙通道电流，０．３～３００μｍｏｌ·Ｌ－１粉防己碱浓度依赖性地阻滞钙电流，ＩＣ５０＝１３．３μｍｏｌ·Ｌ－１．粉防己碱对钙通道的电流－电压关系无明显影响。     

粉防己碱，Fura 2－AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响

目的：研究钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系．方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ）、Ｆｕｒａ２ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ的影响．结果：ＬＰＳ刺激ＰＭ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０１，１０，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１和Ｆｕｒａ２ＡＭ在００１，０１，１０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时降低ＬＰＳ刺激的ＰＭ释放ＰＡＦ（分别为９８±１１，６５±１６，４７±０８，３４±０４，９２±１７，５２±１３，３７±０４，３．２±０３μｇ·Ｌ－１，无药物时１１８±１２μｇ·Ｌ－１），Ｂａｙｋ８６４４在１０，５０，１０μｍｏｌ·Ｌ－１时能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放能增加ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放（分别为１３２±１７，１６２±１４，１７６±１５μｇ·Ｌ－１），并且Ｂａｙｋ８６４４在５０μｍｏｌ·Ｌ－１时能全部或部分逆转Ｔｅｔ和Ｆｕｒａ２ＡＭ对ＰＡＦ释放的抑制作用．结论：尽管ＬＰＳ并不明显增加巨噬细胞内钙，但细胞内钙对ＬＰＳ刺激的ＰＡＦ释放是必要的．     

The Effect of Benzyltetrahydropalmatine (BTHP) on Action Potentials and the Two Components of Delayed Rectifying Potassium Currents in Guinea Pig Ventricular Myocytes

苄基四氢巴马汀为四氢巴马汀的衍化物，本文采用标准膜片钳全细胞记录技术，研究了苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌单细胞动作电位及延迟整流钾通道（Ｉｋ）两种成分（Ｉｋｓ和Ｉｋｒ）的选择性作用。结果表明：（１）３０μｍｏｌ·Ｌ－１苄基四氢巴马汀可显著延长无钙细胞外液条件下动作电位的ＡＰＤ９０（从１４３±１６ｍｓ到１８４±２１ｍｓ，Ｐ＜００１，ｎ＝５），而对ＲＰ，ＡＰＡ无明显影响，其对ＡＰＤ９０的延长作用不依赖于胞外钙。（２）苄基四氢巴马汀对延迟整流钾通道两种成分均有不同程度的阻滞作用，其阻滞Ｉｋｒ的ＩＣ５０（半数抑制浓度）为７９μｍｏｌ·Ｌ－１，阻滞Ｉｋｓ的ＩＣ５０为２２４μｍｏｌ·Ｌ－１，可见苄基四氢巴马汀对Ｉｋ的阻滞作用无选择性     

M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ,Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移, ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３;Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０,ＡＰＤ５０, 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗,而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．     

洛土辛对心肌动作电位及犬浦肯野纤维慢内电流的影响

目的　探讨洛土辛（Ｌｏｔ）对心肌动作电位（ＡＰ）及犬浦肯野纤维（ＰＦ）慢内向电流（Ｉｓｉ）的影响和其在正性肌力效应中所起的作用。方法　采用标准微电极及双微电极电压钳技术。结果　Ｌｏｔ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地延长豚鼠乳头肌状快反应ＡＰ的ＡＰＤ２０和ＡＰＤ９０,增加收缩力（Ｆｃ）;在利血平化豚鼠乳头状肌,Ｌｏｔ对ＡＰＤ２０和Ｆｃ的影响较未经Ｒｅｓ化组减弱。在豚鼠左房肌,Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１可明显地削弱Ａｃｈ缩短ＡＰＤ５０和降低Ｆｃ的作用。Ｌｏｔ３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１可剂量依赖性地增加高Ｋ＋去极化诱发的豚鼠乳头状肌及兔窦房结慢反应ＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ;对兔ＡＰＤ５０和窦房结周长（Ｓｉｎｕｓｃｙｃｌｅｌｅｎｇｔｈ,ＳＣＬ）却无明显影响。在犬ＰＦ,Ｌｏｔ３０μｍｏｌ·Ｌ－１时间依赖性及剂量依赖性地（３～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增加Ｉｓｉ。结论　Ｌｏｔ有延长ＡＰＤ和促钙内流作用,且在其正性肌力效应的产生中起着重要作用,而这些作用的产生与其抑制ＰＤＥⅢ有关。     

Blocking effects of phentolamine on L-type calcium current and ATP-sensitive potassium current in guinea pig ventricular myocytes

目的：研究酚妥拉明对豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流及ＡＴＰ敏感钾电流的作用．方法：用膜片钳的全细胞记录方式观察钙电流和ＡＴＰ敏感钾电流．结果：酚妥拉明５，２５和１００μｍｏｌ·Ｌ－１对钙电流呈浓度依赖性和非电压依赖性的抑制作用，抑制率分别为１７％，２３％和３０％，而对电流电压关系没有影响．这一抑制作用与酚妥拉明对α１和α２受体的作用无关．酚妥拉明１００μｍｏｌ·Ｌ－１可显著抑制ＤＮＰ诱导产生的ＡＴＰ敏感钾电流，抑制率为７５％．结论：酚妥拉明显著抑制豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙电流和ＡＴＰ敏感钾电流．     

Effects of sex hormones on action potential and contraction of guinea pig papillary muscle

目的：研究雌二醇（Ｅｓｔ）、睾酮（Ｔｅｓ）和孕酮（Ｐｒｏ）对豚鼠心室乳头状肌动作电位（ＡＰ）和收缩活动的影响．方法：经典的玻璃微电极方法和心肌收缩描记方法．结果：Ｅｓｔ在较低浓度（１μｍｏｌ·Ｌ－１）即明显减慢动作电位０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）．随着浓度增加，还可延长动作电位时程（ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０）和有效不应期（ＥＲＰ）．并呈现负性肌力作用，使最大收缩张力（Ｐｍａｘ）降低，张力产生速率（ｄＴ／ｄｔ）减慢．Ｔｅｓ在较高浓度（１００μｍｏｌ·Ｌ－１－１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可延长ＡＰＤ９０、ＥＲＰ，降低Ｐｍａｘ和ｄＴ／ｄｔ．而Ｐｒｏ对心肌电生理活动及收缩均无明显影响．结论：雌激素延长豚鼠乳头状肌动作电位，抑制其收缩活动．     

Electrophysiologic effect of enalapril on guinea pig papillary muscles in vitro

目的：研究依那普利（Ｅｎａ）对豚鼠乳头状肌电生理特性，哇巴因诱发的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的直接作用．方法与结果：采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位．Ｅｎａ呈浓度依赖性增加静息膜电位（ＲＰ）和动作电位幅度（ＡＰＡ），而对０期最大除极，超射，和动作电位时程无明显影响．Ｅｎａ１０μｍｏｌ·Ｌ－１则可明显抑制哇巴因０５μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的ＤＡＤ和ＴＡ，ＤＡＤ幅度分别由５３±２３，５９±２８，７４±２１和８９±１３降至２６±０７，３１±１０，３７±１５和５３±１１（ｍＶ）（Ｐ均＜００１），刺激周长为２００ｍｓ时ＴＡ数目由３６±０７降至０８±０２（Ｐ＜００５）．结论：Ｅｎａ通过增加心肌细胞ＲＰ和ＡＰＡ抑制哇巴因诱发豚鼠乳头状肌ＤＡＤ和ＴＡ．     

粉防己碱,Fura2—AM和BayK8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释…

目的：研究化钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系，方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ），Ｆｕｒａ２－ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ的影响，结果，ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０．１，１．０，１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１和Ｆｕｒａ２－ＡＭ在０．０１，０．１，１０，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－     

依那普利对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用

目的：研究依那普利（Ｅｎａ）对豚鼠乳头状肌电生理特性，哇巴因诱发的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的直接作用方法与结果，采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位，Ｅｎａ呈浓度依赖性增加静息膜电位（ＲＰ）和动作电位幅度（ＡＰＡ），而对０期最大除极，超射，和动作电位时程无明显影响Ｅｎａ１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－     

黄夹次甙甲和甙乙的放射免疫测定及其药代动力学

用次甙甲-牛血清白蛋白复合物免疫家兔制备了亲合力强,特导性高的抗体,建立了放射免疫测定法。竞争实验表明:抗次甙甲血清与次甙乙的交叉反应为100%,单乙酰次甙乙20%,地高辛0.4%,皮质酮<0.2%,对次甙乙的敏感度至少0.3ng。静注次甙甲和乙的血浆浓度-时间曲线符合二室开放模型。次甙乙的T_1/2α=11min,T_1/2β=6.79 h,次甙甲则分别为8min和2.13h,口服次甙甲,乙和黄央甙后血浆峰浓度时间分别为52,34及15min,生物利用度分别为29.5、35.6及27.1%。     

甘薯产量形成动态及蛋白质的分配与积累

根据甘薯产量性状形成动态,将全生长过程分为3个时期:前期为植后60d内,中期为60～90d,后期为90～150d。干、鲜蔓重,中期达最大值,以后下降;干、鲜薯重,前期增长慢,中、后期增长快;生物总产量,受薯重影响大,后期增长较快;薯块烘干率、淀粉率,均以中期增长快,并现峰值;薯块可溶性糖的含量和产量,主要在后期递增。 全生长期内,甘薯各器官蛋白质含量的高低顺序:叶片>吸收根>叶柄>地上茎>块根。各器官蛋白质含量,均以植后30d起呈递减。蛋白质分配主流,随生长期进展,从地上部逐渐转向地下部(块根)。蛋白质积累产量,前期直线上升,中期相对稳定,后期缓升,块根蛋白质积累产量与块根干物率和干、鲜薯重,呈极显著正相关。     

激光对香石竹愈伤组织生长和分化的影响

用一定剂量的激光处理香石竹愈伤组织能显著促进其生长和分化,其中用20 mw氦氖激光处理可使愈伤组织鲜重比对照增加170％,甩0.1w和1w氩离子激光处理可明显促进芽的分化。研究结果表明,引起上述结果的原因与光质无明显关系而与激光引起的某些特殊蛋白质的产生有关。     

甘糖酯与脂必妥治疗高脂血症并高粘血症的疗效比较

为观察甘搪酯降低血脂和血粘度的临床疗效，156例住院患者随机分为两组．服甘糖酯者90例为沿疗组．服脂必妥者66例为对照组。服药前分别查血脂4资指标即：胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)，以及血粘6项指标即：全血粘度高切值(ηh)、全血粘度低切值(ηh)、血浆粘度(ηh)、红细胞刚性指数(IR)、红细胞压积(HCT)和纤维蛋白原(Fib)。服药1mo后，分别复查上述各项指标，两组进行对比。结果显示，治疗组TC、TG和LDL3项指标较对照组显著降低，HDL则显著升高（P值均小于0．01)；同时，治疗组6项血粘指标较对照组都显著降低(P值均小于0．01)。观察疗效表明，甘糖酯治疗高脂血症并高血粘症的疗最明显优于脂必妥。     

ROLE OF CARDIAC AND VASCULAR AMPLIFIERS IN THE MAINTENANCE OF HYPERTENSION AND THE EFFECT OF REVERSAL OF CARDIOVASCULAR HYPERTROPHY

Changes in amplifying capacities of the hypertrophied heart and resistance vessels account for the characteristic evolution of haemodynamic patterns in the course of essential hypertension. Reversal of hypertrophy in established essential hypertension requires prolonged control of blood pressure. Redevelopment of hypertension on stopping drug therapy is slowest if there has been reversal of both vascular and cardiac hypertrophy. It may be possible to subsequently maintain normal blood pressure in a proportion of patients by non-pharmacological means following the initial period of drug therapy. Preliminary findings suggest that in a majority of patients the sympathetic nervous system may be overactive, whilst a smaller subset may have dysfunction of volume regulation.     

汉防己甲素及乙素降压的机制

1.甲素及乙素預先作靜脉注射,能使乙醯胆硷的降压作用加强及作用时間延長,同时阿託品可部分取消甲素及乙素的降压作用,可以認为其有拟似胆硷反应系統(M-系統)的作用。2.甲素及乙素对腎上腺素之升压作用並無影响。3.甲素及乙素对交感神經节並無阻断作用,相反,当甲素及乙素产生显著血压下降时,往往引起交感神經节的短暫兴奋現象。4.甲素及乙素可取消或減弱因压迫頸动脉所引起的升压反射,二者的降压作用並不受切断二侧竇神經所影响,可以推想其对血管运动中樞或交感神經中樞有抑制作用。5.甲素及乙素对血管的直接及反射性舒張作用,对血管运动中樞或交感中樞之抑制及对胆硷反应系統的拟似作用等,应可視为它們降压作用之主要机制。6.甲素及乙素之药理性質相似,但乙素之降压作用較甲素为弱且易产生急速耐受現象。