α7烟碱型乙酰胆碱受体在肺癌中作用的研究进展

肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。吸烟是肺癌最主要的危险因素,尼古丁是烟草烟雾中危害最大的成分之一。烟碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs）在哺乳动物体细胞和癌细胞中均广泛存在,并执行多种重要功能。α7nAChR是nAChRs家族重要成员,与尼古丁具有高亲和力,在尼古丁诱导的肺癌细胞增殖、血管生成、侵袭和远处转移过程中起关键作用。目前,许多α7nAChR抑制剂已在体外和体内研究中显示出抑制肺癌细胞增殖、侵袭和血管生成从而对抗疾病进展的良好效果,提示α7nAChR可能成为肺癌潜在治疗靶点。本文对α7nAChR在肺癌进展中作用的研究进展进行综述。     

小鼠天然CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达α7烟碱型乙酰胆碱受体

目的探讨C57BL／6J小鼠的天然CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）是否存在α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）。方法使用小鼠调节性T细胞试剂盒分离小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg,流式细胞术鉴定CD4^＋CD25^＋Treg的纯度。分别采用免疫荧光染色、共聚焦显微镜、Western印迹和逆转录聚合酶链反应检测Treg表面α7nAchR蛋白／基凶表达：结果α-银环蛇毒素-FITC染色、流式检测显示Treg细胞表面结合α-银环蛇毒素-FITC;共聚焦显微镜成像观察到Treg细胞表面结合大量α-银环蛇毒索;Western印迹检测证实Treg细胞样本中检测到了清楚的α7nAchR条带,分子量大小约为55kD;RT-PCR分析发现Treg细胞样本中检测到了199bp大小的特异性α7nAchR目的基因条带。结论小鼠天然CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达α7nAChR。     

小鼠天然CD4~+CD25~+调节性T细胞表达α7烟碱型乙酰胆碱受体

目的 探讨C57BL/6J小鼠的天然CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)是否存在α7烟碱型乙酰胆碱受体(a7nAchR).方法 使用小鼠调节性T细胞试剂盒分离小鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,流式细胞术鉴定CD4~+CD25~+Treg的纯度.分别采用免疫荧光染色、共聚焦湿微镜、Western印迹和逆转录聚合酶链反应检测Treg表面α7nAchR蛋白/基因表达.结果 α-银环蛇毒素-FITC染色、流式检测显示Treg细胞表面结合α-银环蛇毒素-FITC;共聚焦显微镜成像观察到Treg细胞表面结合大量α-银环蛇毒素;Western印迹检测证实Treg细胞样本中检测到了清楚的α7nAchR条带,分子量大小约为55 kD;RT-PCR分析发现Treg细胞样本中检测到了199 bp大小的特异性α7nAchR目的 基因条带.结论小鼠天然CD4~+CD25~+Treg细胞表达α7nAChR.     

机械通气相关性肺损伤中α7烟碱型乙酰胆碱受体的作用和机制

背景 机械通气是治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的必要措施,但同时又增加了机械通气相关性肺损伤(ventilation-induced lung injury,VILI)的发病率.而胆碱能抗炎通路是近年来发现的一种通过传出迷走神经来抑制炎症的神经-内分泌抗炎途径,其主要通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptors type,α7nAChR)发挥作用. 目的 对α7nAChR在VILI中的作用和机制的研究进展进行回顾和总结. 内容 共4部分:①VILI研究现状与共识;②胆碱能抗炎通路的研究进展;③α7nAChR在VILI中的具体机制;④归纳总结. 趋向α7nAChR在VILI中的作用和机制错综复杂,弄清这些复杂的信号转导机制对于揭示VILI的发生机制和预防VILI的发生具有临床意义.     

七氟醚麻醉对大鼠海马α7烟碱型乙酰胆碱受体、胆碱酯酶和胆碱乙酰移位酶蛋白含量的影响

目的研究七氟醚麻醉对大鼠海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)、胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰移位酶(ChaT)蛋白含量的影响。方法健康SD新生大鼠120只,雌雄不拘,1周龄,随机分为五组:空白组、空氧组、七氟醚组(SEV组)、α7nAchR激动剂组(PNU组)和α7nAchR拮抗剂组(MLA组),每组24只。空白组自由喂养;空氧组吸入60%的氧气即运载气体(1 L/min O_2+1 L/min空气)2 h;SEV组吸入3.4%七氟醚+运载气体2 h;PNU组单次腹腔注射α7nAchR激动剂PNU-282987,24 h后吸入3.4%七氟醚+运载气体2 h;MLA组单次腹腔注射α7nAchR拮抗剂甲基牛扁亭,24 h后吸入3.4%七氟醚+运载气体2 h。麻醉清醒后2 h、1周、4周取海马组织,采用Western blot法测定α7nAchR、AChE、ChaT蛋白含量。结果麻醉清醒后2 h SEV组、PNU组、MLA组α7nAchR蛋白含量明显低于空氧组(P0.05);PNU组、MLA组AChE蛋白含量明显高于空氧组(P0.05);SEV组、PNU组、MLA组ChaT蛋白含量明显低于空氧组(P0.05)。麻醉清醒后1周空白组、SEV组、PNU组海马中α7nAchR蛋白含量明显高于空氧组(P0.05),MLA组α7nAchR蛋白含量明显低于空氧组(P0.05);空白组、PNU组AChE蛋白含量明显高于空氧组(P0.05);空白组ChaT蛋白含量明显高于空氧组,SEV组ChaT蛋白含量明显低于空氧组(P0.05)。麻醉清醒后4周五组AChE蛋白含量差异无统计学意义;SEV组α7nAchR蛋白含量明显高于空白组,PUN组和MLA组明显低于空白组(P0.05);空白组、SEV组和PNU组ChaT蛋白含量明显低于空氧组,MLA组明显高于空氧组(P0.05)。结论吸入七氟醚后能抑制ChaT、α7nAChR;对AChE并无直接作用;α7nAChR激动剂能有效缓解吸入七氟醚对α7nAChR、ChaT抑制作用,并在1周左右达到高峰;氧浓度在60%左右能增加α7nAChR蛋白含量,一定程度对抗七氟醚抑制作用。     

尼古丁对BV-2小胶质细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体、小胶质细胞P2X4受体表达和脑源性神经营养因子释放的影响

目的观察尼古丁对BV-2小胶质α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nicotine acetyleholine receptor,α7nAChR）、小胶质细胞P2X4受体（P2X4receptor,P2X4R）表达和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）释放的影响,以探讨小胶质细胞参与尼古丁所致痛觉过敏的可能分子机制。方法①BV-2小胶质细胞接种在含12mm圆形盖玻片无菌12孔板,待细胞处于对数生长期,完全随机分为2组：α7nAChR组和P2X4R组。免疫荧光标记检测α7nAChR和P2X4R在BV-2小胶质细胞上的表达。②当12孔板中BV-2细胞处于对数生长期,完全随机分为4组：尼古丁实验组（N组）,尼古丁终浓度为100μm／L;无血清培养基培养的空白对照组（C组）;尼古丁拮抗剂组（NM组）,10nmol／L甲基牛扁碱（methyllycaconitine,MLA）预孵育30min,改用含尼古丁的无血清培养基培养;单纯拮抗剂组（M组）,10nmol／LMLA预孵育30min,改用无血清培养基培养。培养72h后收集各组细胞。应用实时荧光定量PCR（real-timequantitativePCR,RT-qPCR）检测α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA表达量的变化,Westernblot检测α7nAChR和P2X4R蛋白表达量的变化。③当12孔板中细胞处于对数生长期,完全随机分为4组：正常对照组（Control组）、尼古丁预处理＋DMEM组（Nicotine＋DMEM组）、尼古丁预处理＋激动剂组（Nieotine＋ATP组）,尼古丁预处理＋拮抗剂组（Nicotine＋5-BDBD组）。其中激动剂和拮抗剂由DMEM无血清培养基稀释,在尼古丁处理72h后加入,各组总体积保持一致,24h后ELISA检测培养液中BDNF释放量。结果①免疫荧光标记结果显示BV-2细胞存在α7nAChR和P2X4R的阳性表达。②RT-qPCR结果显示尼古丁可上调BV-2细胞α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA的表达,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA表达的上调;Westernblot结果显示尼古丁处理可使BV-2细胞α7nAChR和P2X4R蛋白的表达上调,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChR和P2X4R蛋白表达的上调。③ELISA检测培养液中BDNF含量结果显示：Nieofine＋ATP组较Nieofine＋DMEM组和Control组显著增多（P〈0．05）,Nicotine＋DMEM组较Control组增多（P〈0．05）;Nicotine＋5-BDBD组较Nicotine＋DMEM组和Control组显著减少（P〈0．05）.结论尼古丁可能通过α7nAChR上调小胶质细胞上P2X4R的表达进而通过BDNF的释放引起痛觉过敏的产生。     

α7烟碱型胆碱能受体调节胆管癌细胞化疗敏感性的相关探讨

目的 观察尼古丁对胆管癌细胞QBC939化疗敏感性影响,并初步探讨其作用靶点.方法 应用MTT法检测α7烟碱型胆碱能受体激动剂尼古丁及其阻断剂α银环蛇毒素(α-BTX)干预后的人胆管癌细胞QBC939经5-FU处理后存活增生能力变化,应用单克降平板试验观察尼古丁及α银环蛇毒素对5-FU处理后细胞克降形成率变化.结果 经5-FU处理后,尼古丁刺激组(终浓度分别为10-3 g/L、10-4 g/L、10-5g/L)细胞存活率分别为128％、124％、118％,细胞存活率较阴性对照组明显升高,并呈一定的浓度依赖性,而α银环蛇毒素刺激组(2 μg/mL)、尼古丁α银环蛇毒素联合组细胞存活率分别为92％、94％、93％、92％.尼古丁刺激组(6.2±0.40)的克隆形成能力明显高于α银环蛇毒素刺激组(3.2±0.20)、联合组(3.2±0.20)及对照组(3.4±0.33).结论 尼古丁可明显降低胆管癌细胞对化疗药物的敏感性,其可能是通过α7烟碱型胆碱能受体发挥化疗抵抗效应.     

κ阿片受体激动剂对心肺转流大鼠术后认知功能及α7nAChR表达的影响

目的探讨κ阿片受体(kappa opioid receptors,KORs)激动剂U50488H对心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)后大鼠认知功能及α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAChR)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠32只,体重400～450g,随机分为四组:Sham组(S组)、CPB组(C组)、CPB+U50488H组(K组)、CPB+KORs拮抗剂Nor-BNI+U50488H组(N组),每组8只。四组大鼠于术前5d开始进行水迷宫训练,每天4次。S组不建模型,动静脉穿刺后进行机械通气60min,其余三组心肺转流60min。术后1d进行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠,采集血清,取海马组织。采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、S100-β浓度、海马ACh含量及ChAT和AchE活性;采用Western blot法检测海马α7nAChR蛋白含量。结果与S组比较,C、K和N组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,目标象限游泳距离和停留时间明显缩短(P0.05);血清IL-1β、TNF-α和S100-β浓度明显升高,海马α7nAChR蛋白含量明显降低(P0.05)。与C组比较,K组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,目标象限游泳距离和停留时间明显延长(P0.05);血清IL-1β、TNF-α和S100-β浓度明显降低,海马α7nAChR蛋白含量明显升高(P0.05)。与S组比较,C组、N组海马Ach含量及ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高。与C组比较,K组海马Ach含量及ChAT活性明显升高,AchE活性明显降低(P0.05)。结论 KORs激动剂激活胆碱能抗炎通路,上调α7nAChR的表达,减轻炎症反应,从而改善CPB后大鼠认知功能。     

重症肌无力血清抗乙酰胆碱受体抗体和抗突角前膜抗体监测的…

用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法对５０例重症肌无力（ＭＧ）病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）和抗突触前膜抗体（ＰｒＭａｂ）进行检测，结果发现，（１）ＭＧ患者抗体总阳性３７例（阳性率７４％），其中ＡｃｈＲａｂ阳性３３例（６６％），ＰｒＭａｂ２９例（５８％），二者均显示重症患者阳性率高于轻症。（２）血清中两种抗体滴度重症患者均明显高于轻症，胸腺肿瘤ＡｃｈＲａｂ滴度明显高于胸腺增生病例，抗体滴度与胸腺病     

α7烟碱型胆碱能受体激动剂对体外循环致大鼠脑损伤及核转录因子-κB-p65蛋白表达的影响

目的 观察α7烟碱型胆碱能受体激动剂(α7 nicotinic acetylcholine receptors agonist,α7nAChR)对CPB致大鼠脑损伤及NF-κB-p65蛋白表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠24只,体重350～400 g,采用随机数字法分为4组(每组6只):假手术组(S组)、CPB组(C组)、α7nAChR激动剂组(P组)、α7nAChR拮抗剂组(M组).采用右颈静脉腔房引流,尾动脉灌注建立大鼠CPB模型.S组仅在各部位插管不转流,穿刺后进行机械通气60 min,其余3组进行CPB 60 min.于CPB术后2 h(T2)脊椎脱臼法将大鼠处死,取颈静脉血和海马组织样本.采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及S100β浓度的变化,采用H-E染色观察大鼠海马损伤情况,Western blot法检测脑组织中NF-κB-p65蛋白含量的表达.结果 与S组比较,C组、P组和M组血清IL-6、TNF-α和S100β浓度均明显增高(P＜0.05),脑组织NF-κB-p65蛋白水平显著增高(S组0.214±0.031、C组0.563±0.093、P组0.674±0.097、M组0.414±0.074,P＜0.05).与C组比较,P组血清上述指标浓度明显降低(P＜0.05),脑组织NF-κB-p65蛋白水平均明显下降(P＜0.05);M组血清上述指标浓度差异无统计学意义(P＞0.05).病理学结果显示S组海马锥体细胞形态正常,C组和M组锥体细胞排列疏松,基线消失,核固缩,大量锥体细胞死亡;P组受损情况较C组明显减轻.结论 α7nAChR激动剂可在一定程度上减少CPB诱发的大鼠脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路的表达、减轻炎症反应有关.     

重症肌无力血清抗乙酰胆碱受体抗体和抗突触前膜抗体监测的临床意义

用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法对５０例重症肌无力（ＭＧ）病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）和抗突触前膜抗体（ＰｒＭａｂ）进行检测。结果发现：①ＭＧ患者抗体总阳性３７例（阳性率７４％），其中ＡｃｈＲａｂ阳性３３例（６６％），ＰｒＭａｂ２９例（５８％），二者均显示重症患者阳性率高于轻症。②血清中两种抗体滴度重症患者均明显高于轻症，胸腺肿瘤ＡｃｈＲａｂ滴度明显高于胸腺增生病例，抗体滴度与胸腺病理关系呈肿瘤＞萎缩或正常＞增生。③ＡｃｈＲａｂ和ＰｒＭａｂ高度相关。结果表明ＡｃｈＲａｂ与ＭＧ病情轻重和胸腺病理有一定关系，可用于ＭＧ的病情监测，ＰｒＭａｂ同样可以作为ＭＧ的一项免疫学诊断指标，有重要的临床应用价值。     

单纯眼肌型重症肌无力胸腺切除的适应证探讨

目的许多学者对单纯眼肌型重症肌无力（ＰＯＭＧ）不主张手术治疗，为此，探讨ＰＯＭＧ胸腺切除的适应证。方法回顾性分析了１９８０～１９９６年１０月期间所行胸腺切除治疗ＰＯＭＧ２３例。结果２３例ＰＯＭＧ占所有重症肌无力１１７例的１７．９％，术后１例病理证实为胸腺瘤；随访１年有效率为９５．７％，１～３年８８．２％，３～５年９０．９％，超过５年为８７．５％。单纯眼肌型重症肌无力多见于儿童，合并胸腺瘤甚为罕见。结论单纯眼肌型病例行胸腺切除应严格控制，特别是儿童，只有症状严重而长时间对抗胆碱酯酶药物反应不佳或疑有胸腺瘤时才施行手术。     

滤泡辅助性T细胞在重症肌无力伴胸腺瘤患者胸腺中的表达

目的探讨滤泡辅助性T细胞（Tfh）在重症肌无力（MG）伴胸腺瘤患者胸腺组织中的表达变化。 方法采用免疫荧光染色技术、免疫组织化学法和蛋白质印迹法,检测30例MG伴胸腺瘤患者（MG组）、20例无MG的胸腺瘤患者（NMG组）的瘤旁组织及10例心脏手术患者（对照组）萎缩胸腺组织中的Tfh细胞比例及其蛋白分子CXCR-5、ICOS、PD-1和Bcl-6的表达水平。 结果与NMG组和对照组相比,MG组胸腺组织中Tfh细胞比例及其CXCR-5、ICOS、PD-1和Bcl-6的表达水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）;NMG组胸腺组织中Tfh细胞比例及其CXCR-5、ICOS表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;NMG组与对照组胸腺组织中Tfh细胞PD-1和Bcl-6的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。 结论MG伴胸腺瘤患者瘤旁胸腺组织中的Tfh可能通过提高自身免疫活性参与MG的发生和进展,抑制Tfh信号通路可能为MG的治疗提供新途径。     

胸腺切除术治疗儿童单纯眼肌型重症肌无力的临床分析

目的 探讨儿童单纯眼肌型重症肌无力胸腺切除术的手术指征、手术时机及影响预后的因素.方法 分析1998年7月至2007年9月手术治疗儿童单纯性眼肌型重症肌无力31例的随访情况.结果 胸腺病理检查:正常胸腺4例,胸腺增生20例,胸腺瘤7例.全组无手术死亡及术后肌无力危象,总有效率77.4%.结论 胸腺切除术是治疗儿童单纯眼肌型重症肌无力的有效方法,及早进行手术将取得较好的疗效.     

α7烟碱型乙酰胆碱受体在右美托咪定及褪黑素协同防治大鼠谵妄中的作用

目的探讨右美托咪定及褪黑素协同防治大鼠谵妄的作用及右美托咪定及褪黑素对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7AchR)的调节作用。方法雄性SD大鼠30只,6～8周龄,随机分为六组:对照组(C组)、东莨菪碱诱导谵妄模型组(S组)、右美托咪定组(D组)、褪黑素组(M组)、α-银环蛇毒素(α-BGT)拮抗组(BM组)和右美托咪定+褪黑素组(DM组),每组5只。S组腹腔注射0.5%东莨菪碱1.8mg/kg建立谵妄大鼠模型;C组用等容量生理盐水代替建模药物;D组及DM组于建模前15min腹腔注射右美托咪定40μg/kg;BM组于建模前15min腹腔注射α-BGT 1μg/kg;M组、BM组及DM组建模后立即在对侧腹腔注射褪黑素5 mg/kg。分别于造模前15 min及造模后10min进行旷场实验。实验结束后处死大鼠,经内眦取血,采用ELISA法检测大鼠血清α7nAchR浓度。结果与C组比较,S组周围格路程、旷场总路程明显延长,周围格速度、旷场总速度明显加快(P0.05);与S组比较,D组、M组、DM组周围格路程、旷场总路程明显缩短,周围格速度、旷场总速度明显减慢(P0.01)。与D组比较,DM组周围格路程、旷场总路程明显缩短(P0.05)。与C组比较,S组α7nAChR浓度明显降低(P0.05);与S组比较,D组α7nAChR浓度明显升高(P0.01)。结论右美托咪定可改善谵妄症状,可能是通过提高α7nAChR表达。而褪黑素可能增强右美托咪定的谵妄防治效果。     

重症肌无力胸腺摘除前后血清抗乙酰胆碱受体抗体、抗突触前膜抗体及可溶性白细胞介素_2受体的变化

目的探讨胸腺摘除对重症肌无力患者血清抗乙酸胆感受体抗体、抗灾触前膜抗体（AchRab）、（PrM））和可溶性白细胞介素2受体（sIL－2R）水平的影响。方法采取39例重症肌无力（myastheniagravis，MG）患者在胸腺摘除前后和40例健康献血员血清，用ELISA法检出AchRab、PrM及sIL－2R的水平。结果64．2％的重症肌无力患者血清AchRab显著增高，27．5％的重症肌无力患者PsmRab显著增高，AchRab和PrM同时增高者占15％。重症肌无力患者血清sIL-2R显著高于正常者占79.6％。三项指标在胸腺摘除后有显著下降的比例分别为48％、45％、32％。结论胸腺摘除对外周血中的AchRab、PrM、sIL-2R有明显下调作用。     

调节性T细胞在重症肌无力研究中的进展

重症肌无力(MG)为一种由乙酰胆碱受体的抗体介导的、具有T细胞依赖性的自身免疫性疾病。目前研究发现,调节性T细胞(Treg)功能异常在多种自身免疫性疾病包括重症肌无力的发生、发展起着重要作用。文章重点介绍了Treg细胞的特点及其在重症肌无力作用机制方面的进展,旨在能够发现一种对重症肌无力和其他自身免疫性疾病有效的以异常T细胞为基础的治疗方法。     

机器人胸腺扩大切除术在老年重症肌无力患者中的应用

目的评价达芬奇S（da Vinci S）机器人胸腺扩大切除术在老年重症肌无力患者中的应用价值。方法 2009年5月～2011年12月,使用da Vinci S机器人手术系统完成9例老年重症肌无力胸腺及胸腺瘤切除并进行胸腺周围脂肪组织清扫术。全身麻醉下双腔气管插管,仰卧位,一侧胸部垫高30°,术侧胸壁腋前线第5肋间皮肤切开1.5 cm,置入trocar作为观察孔,左右侧各约10 cm的距离（在腋前线第3肋间和锁骨中线第6肋间）置入左右机械手臂trocar,在腋中线第7肋间置入trocar作为辅助操作孔,连接机械手臂。人工气胸压力6～12 mm Hg。胸腺及周围脂肪组织置入一次性取物袋,经辅助操作孔取出。结果 9例均手术成功,无中转开胸。麻醉时间平均180 min（60～210 min）,机器人手术时间平均60 min（30～110min）,术中出血量平均100 ml（30～200 ml）。无手术输血,住ICU时间平均1 d（1～3 d）。9例随访5～32个月,平均12个月,DeFilippi分级1级2例,2级2例,3例5例,有效率100%。结论选择合适的老年患者,使用da Vinci S机器人手术系统行胸腺扩大切除术安全可行,效果确切。     

达芬奇机器人在胸腺扩大切除术治疗Ⅰ型重症肌无力的应用

目的 探讨达芬奇机器人系统在胸腺扩大切除术治疗Ⅰ型重症肌无力中的应用价值和技术细节。 方法回顾性分析2012年3～9月沈阳军区总医院使用达芬奇机器人系统行胸腺扩大切除治愈3例重症肌无力患者的临床资料,均为眼肌型（Ⅰ型）,其中男2例,分别是33岁和66岁;女1例,年龄21岁。分析手术疗效。 结果 3例患者均顺利完成机器人胸腺扩大切除,未使用辅助操作口,无中转开胸或术后开胸止血,术中出血量5～10 ml,手术总时间95～138 min,分离时间26～80 min,未出现肌无力危象及其他并发症。术后胸腔闭式引流时间3～9 d,术后住院时间10～15 d。2例随访6～12个月无复发。 结论 机器人行扩大胸腺切除手术安全可行,效果确切。     

α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injurv,IRI)的影响.方法 将40只SD大鼠采用计算机产生随机数法平均分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和α7nAChR激动剂后处理组(PNU组),每组10只.实验中记录缺血期和再灌注初期心律失常,测定冉灌注30 min和180 min时的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、高迁移率组蛋白1(high mobilitv group box 1 protein,HMGB1)和肌钙蛋白Ⅰ(troponin Ⅰ,TnI)血清浓度,实验结束取心脏,采用伊文思蓝和1%TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组,IPC组和PNU组的心肌梗死面积值分别为(78.4±16.1)%、(35.3±9.4)%和(60.4±7.0)%,且3组的TnI血清浓度分别为(1.02±0.12)μg/L,(0.25±0.03)μg/L和(0.17±0.04)μg/L与IR组相比,IPC组和PNU组心肌梗死面积(infarct size,IS%)显著减小、TnI血清浓度显著降低,IPC组灌注30min时TNF-α、IL-6血清浓度以及再灌注180 min时TNF-α和HMCB1血清浓度显著降低,PNU组再灌注30 min和180 min时TNF-α、IL-6和再灌注180 min时HMCB1血清浓度显著降低.与IPC组相比,PNU组IS%显著增大,但血清TnI浓度显著降低,冉灌注30 min时TNF-α血清浓度以及再灌注180 min时TNF-α、IL-6和HMCB1血清浓度显著降低,但再灌注30 min时IL-6血清浓度显著升高.结论 在大鼠在体心肌缺血/冉灌注损伤模型,α7nAChR激动剂后处理可通过抑制炎症反应获得心肌保护效应、但其心肌保护效应较缺血预处理弱.