胃癌与幽门螺杆菌感染相互关系的研究进展

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生是多因素的［１,２］。自Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ［３］成功分离到幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂｓｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒ, Ｈｐ）后,众多研究揭示Ｈｐ感染作为环境因素,可能是胃癌发生的重要原因之一［４］。１　Ｈｐ感染与胃癌的流行病学１．１ 胃癌高发地区人群Ｈｐ感染率明显高于胃癌低发区。我国［５］大规模的流行病学调查表明,Ｈｐ感染率与胃癌死亡率有着明显的地域相关性。Ｆｏｒｍａｎ［６］对我国进行的胃癌流行病学调查显示,两者有明显相关性（ｒ＝０．３４,Ｐ＝０．０２）,而与其他…     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌的发病是多因素的，研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，国际癌症研究机构已将其定为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。我院消化科对54例行外科手术切除的胃癌及癌旁组织Hp感染的情况进行了回顾性调查总结，目的在于探讨胃癌患者胃内Hp的检出情况与胃癌发生的部位、癌组织的分化程度和胃癌的临床分期之间的关系。     

371例胃癌幽门螺杆菌感染分析

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)在人群中有较高的感染率。目前研究表明Ｈｐ也是胃癌的起动因子 ,但胃癌患者Ｈｐ感染率各家报道不一。现将我院胃镜检查的３７１例胃癌Ｈｐ感染结果做一回顾性分析。１材料和方法３７１例胃癌均经胃镜下活检病理证实。男２８３例 ,女８８例 ,男女比３．２：１。年龄２５～８４岁 (中位数５４．５岁 )。Ｈｐ检查采用快速尿素酶法 ,所取组织置于试剂盒中５分钟变为红色为阳性 ,不变色为阴性 ,或者所取组织Ｇｒａｍ染色后病理检查 ,高倍镜下找到Ｈｐ为阳性。组织取自癌旁。２结果３７１例胃癌Ｈｐ阳性２５５例 (６８．７% )。…     

幽门螺杆菌和胃癌

自从 1983年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ首先培养出幽门螺杆菌 (Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ) [1 ] ,并把其与消化性溃疡和慢性胃炎的发病相关以来 ,Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染是消化性溃疡和慢性活动性胃炎的主要病因早已成为共识。近年来的研究资料提示 ,Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ与胃癌之间有比较密切的关系 ,胃内有Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染可能是发生胃癌的一个危险因素。本文从两个方面探讨Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ在胃癌发生中的作用。1　幽门螺杆菌与胃癌的相关性流行病学和病理学资料表明 ,肠型胃癌 (分化型 )的发生经历了浅表性胃炎 -萎缩性胃炎 -肠化 -不典型增…     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌形成关系的动物试验研究

目的利用Hp(Helicobacter pylori)SS1菌株液及MNNG溶液对C57BL/6小鼠胃内灌注,观察Hp感染是否增加胃粘膜对致癌剂的敏感性、促进胃癌前病变形成。方法雌性C57BL/6小鼠60只,随机分为4组每组各15只,即Hp组、Hp MNNG组、MNNG组、对照组。比较各组动物胃粘膜病理组织学差异。结果感染Hp的各组小鼠胃窦及胃体粘膜均有明显慢性炎症改变,未感染Hp的各组小鼠胃粘膜均无明显炎症改变。Hp组、Hp MNNG组动物胃窦萎缩性胃炎发生率分别为66.67%、80%,高于空白组动物和MNNG组的0.20%(P<0.01)。Hp MNNG胃粘膜腺瘤样增生的发生率为40%,明显高于MNNG组6.67%(P<0.05)。结论Hp感染可增加胃粘膜对致癌剂的敏感性,促进胃癌前病变的形成。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究进展

胃癌的发生是一个复杂而且受多因素影响的过程 ,慢性胃炎在萎缩、肠化生和异型增生之后 ,最终可发展为胃癌 [1 ]。幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,Hp)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联。在这些危险因素中 ,Hp被认为是癌发生序列过程中的触发因子 ,许多研究证明 ,Hp感染是癌前病变 -慢性萎缩性胃炎及其发生肠化生的病因 [2～ 6 ]。目前 ,世界卫生组织已将Hp列为与胃癌有关的 I类致癌源。本文对 Hp感染与胃癌关系的研究进展综述如下。1　 Hp与胃癌流行病学流行病学调查最先证实了 H…     

幽门螺杆菌相关慢性炎症和免疫因子在胃癌中的研究进展

目前研究证明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染引起的慢性炎症,是胃癌发生的一个重要原因,尤其是Hp感染后宿主的免疫病理反应是主要致病机制之一,研究慢性炎症及宿主免疫反应与癌症之间的关系,对于探明癌症的发生机制具有重要意义.现针对Hp诱导的机体免疫应答机制及其相关的致病炎症因子的研究进展作一综述.     

胃癌相关甲基化分型与幽门螺杆菌感染的探讨

目的 探讨基因甲基化分型与幽门螺杆菌感染在胃癌预后中的临床价值。方法 使用甲基化特异性PCR技术分析75例胃癌病人血清中的CpG岛甲基化分型(CIMP),同时分析了40例健康人血清作为对照。APC,WIF-1,RUNX-3,DLC-1,SFRP-1,DKK和E-cad作为研究基因。幽门螺杆菌感染由血清抗幽门螺杆菌G抗体试验和快速脲酶试验确定。结果 7个基因胃癌组织中甲基化的频率如下:APC 48%,WIF-1 57.33%,RUNX-3 56%,DLC-1 50.67%,SFRP-1 52%,DKK54.67%和E-cad 48%; 血清中甲基化的频率如下:APC 30.67%,WIF-1 34.67%,RUNX-3 37.33%,DLC-1 29.33%,SFRP-1 33.33%,DKK 32%和E-cad 26.67%。CIMP+(定义为≥3甲基化基因)与47例(62.67%)胃癌组织标本和44例(58.67%)GC血清样品相关联。CIMP+与非肿瘤黏膜组织和健康人的血清无关联。在75例胃癌中,有51例(68%)为幽门螺杆菌阳性,24例(32%)为幽门螺杆菌阴性。在51例幽门螺杆菌感染胃癌组织中,36例为CIMP+,15例为CIMP-。相反,在24例幽门螺杆菌阴性病例中,11例为CIMP+,13例为CIMP-。两组CIMP表达差异有统计学意义(χ2=4.27,P<0.05)。在51例幽门螺杆菌阳性胃癌血清样本中,34例为CIMP+,17例为CIMP-。24例未感染血清样本中,10例CIMP+,14例CIMP-。两组间差异有统计学意义(χ2= 4.21,P<0.05)。经过两年随访,发现HP+/CIMP+和HP+/CIMP-两组转移、复发率明显不同,HP+/CIMP+病人有转移、复发倾向(P<0.05); 生存率二者未见明显不同(P>0.05)。结论 HP+/CIMP+的病人比HP+/CIMP-更易转移和复发。     

幽门螺杆菌感染与胃癌术后复发的关系分析

目的了解幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌进展的关系及其预后价值。方法回顾性分析134例胃癌患者进行,了解HP感染与临床病理特征和术后复发率的关系。结果 HP阳性(n=93)患者平均年龄显著低于HP阴性(n=41)的患者且中下段胃癌的发生率较高(P<0.05)。术后随访发现,HP阳性的患者术后复发率显著高于HP阴性的患者(P=0.036)。结论对于合并HP感染的胃癌患者,术后行清除HP治疗可能具有预防复发的价值。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和胃癌的致病机制研究进展

正幽门螺杆菌(HP)是医学界常见致病因子之一,基因序列分析表明人类与HP共同进化达60 000余年。大量资料表明,HP感染与胃部疾病有紧密联系。目前,HP作为胃癌最常见致病因子,占全球胃癌的5.5%~([1]),HP感染与地理区域、年龄、社会经济状态、教育程度、生活环境及职业等因素相关,以发展中国家最为常见,其中80%的感染人群为中年人。相关临床研究报道称,HP是最常见细菌感染,感染全世界50%~     

中国幽门螺杆菌感染与胃癌关系的Meta分析

目的综合分析幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌的关系方法计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库,检索时间从1995年1月至2005年12月。纳入HP感染与胃癌关系的病例对照研究。用Meta分析方法对数据进行处理,估计其综合OR值和95％CI。结果共纳入14个研究,其中以正常人为对照的研究11个,以胃炎病人为对照的研究3个。按对照来源进行亚组分析,结果表明正常人与病例相比差异有统计学意义[OR合并2．00,95％CI(1．25,3．20)],而胃炎病人与病例相比差异无统计学意义[OR合并1．54,95％CI(0．68,3．50)]。按胃癌的部位进行亚组分析,结果显示胃非贲门癌与对照的差异有统计学意义[OR合并3．60,95％CI(1．25,10．36)],而胃贲门癌与对照的差异无统计学意义[OR合并0．88,95%CI(0．56,1．39)]。结论HP感染与胃癌相关,导致各研究结果不一致的原因主要是胃癌的部位和对照的选择。     

评价幽门螺杆菌感染后胃癌发生的危险度

１引言在全球范围内,尤其是西方发达国家,幽门螺杆菌Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染正以惊人的速度减少。在荷兰阿姆斯特丹,与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡仅偶尔可见,与幽门螺杆菌相关的胃溃疡则几近消失。１９９４年至１９９６年美国消化性溃疡的发病率下降到原来的１／３以下。随着幽门螺杆菌感染的明显减少,溃疡病的特点也发生了显著性变化：①非幽门螺杆菌、非药物性溃疡的发病率显著增加;②伴随消化性溃疡发病率的下降,消化性溃疡的治愈率也趋于降低,如治愈非幽门螺杆菌性消化不良远较治愈幽门螺杆菌性消化不良困难得多;③胃食管反流…     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的回顾性队列研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系。方法：从组织库中选取943例非胃癌组织标本,应用W－S法检测Hp感染情况,并对依此形成的两队列随访,观测其胃癌发生情况,随访期5－10年,胃镜或胃钡透检测人群胃部情况,胃癌确诊依据,手术或胃镜病理。结果：平均随访5．54年,共5228人年,Hp阳性队列发生胃癌23例,阴性队列有7例,以累积人年计算,阳性队列患胃癌的相对危险度（RR）为阴性队列的3．95倍（95％CI 1．37－15．60 P＝0．0019）,COX模型分析显示,Hp感染,吸烟与胃癌发生有关,两者Haz.Ratio.(H.R.)分别为4．699（95％CI 1．637－13．487 P＝0．004）和2．559（95％ CI 1．132－5．785 P＝0．024）,结论：幽门螺杆感染与胃癌发生关系密切,是胃癌发生的重要危险因素。     

幽门螺杆菌感染、微小核糖核酸与胃癌关系的研究进展

胃癌是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一,占全球癌症死亡原因的第2位,在我国,胃癌病死率约为25/10万人口,占所有恶性肿瘤死亡的23.02％,位居首位[1].胃癌的发病过程是一个集遗传、环境及生活习惯等多因素,多机制、多步骤的演变过程.临床及流行病学调查均已证实,幽门螺杆菌（helicobactcr pylori,Hp）感染是导致胃癌发生的重要致病因素[2-3].1994年世界卫生组织（world health organization,WHO）将Hp认定为人类胃癌第Ⅰ类致癌原.近年来,表现遗传学与肿瘤发生的相关性研究已成为肿瘤病因学研究的重要内容,其中微小核糖核酸（microRNA,miRNA）所介导的基因转录后调控方式的发现,为肿瘤发病机制的研究开辟了新的领域和思路.本文就Hp感染、miRNA与胃癌关系的研究作一简要综述。     

幽门螺杆菌感染胃部病变的随访研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染在胃癌发生发展中起的作用。方法：应用队列研究的方法随访样本人群的胃部病变情况的变化及饮食，生活等方面的情况，并调查胃癌的发生情况，结果：943例患者中，Hp阳性率为61．4％，随访期为5－10年，平均5．5年，失访率为18．98％，其中阳性队列中发现胃癌23例（胃癌的发生率为5．7，23／403），而阴性组确诊胃癌7例（2．2％，7／324），两组差异有显著性（P＝0．07），结论：幽门螺杆菌感染与胃癌的发生关系密切。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性。方法 采用免疫印迹法检测218例慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)患者血清细胞毒素相关蛋白抗体(CagA)。结果 CagA抗体在218例患者中总检出率为69．27％。在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中CagA抗体阳性率分别为55．43，74．11和90．24％，经x^2检验x^2分割法显示：三组胃疾病阳性率总体间差异有显著性；慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎阳性率比较，差异有显著性；慢性浅表性胃炎与胃癌阳性率比较，差异有非常显著性；慢性萎缩性胃炎与胃癌阳性率比较，差异无显著性。结论 慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生与CagA阳性Hp感染有关，定期随访CagA抗体阳性Hp感染特别是已进入慢性萎缩性胃炎阶段的患者，可能有利于胃癌的早期诊断。     

幽门螺杆菌感染与胃癌

幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）的发现已彻底地颠覆了人类关于许多种胃肠道疾病的基本理论,使某些胃肠道疾病如慢性、活动性胃炎和消化性溃疡的病因学和治疗学上出现了一场革命,且Hp与胃腺癌和胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤（MALT）密切相关,1994年世界卫生组织（WHO）/国际癌症研究机构（IARC）已将 Hp列为Ⅰ类致癌因子.[第一段]     

54例胃癌患者幽门螺杆菌感染的回顾性分析

我院消化科对54例行外科手术切除的胃癌及癌旁组织HP感染的情况进行了回顾性调查总结,目的在于探讨胃癌患者胃内HP的检出情况与胃癌发生的部位、癌组织的分化程度和胃癌的临床分期之间的关系。1材料与方法我院消化内科收集本院2000年3月至2005年3月间经外科手术切除的胃癌患者54例,其中男36例、女18例。年龄32~83岁,平均58.5岁,每例患者均在行胃镜检查时行快速尿素酶试验检测HP,对怀疑胃癌患者均在癌组织及癌旁1~2 cm处各取2块黏膜行HP测定。同时,以30例慢性浅表性胃炎患者胃镜下HP测定作为对照。2结果54例胃癌患者中,HP阳性34例(64.8%…