川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响

目的:观察川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为两组,对照组(n=20)置于常压低O2高CO2舱内以模拟肺动脉高压大鼠模型;观察组(n=20)同于对照组,但均在入舱前30min腹腔注射川芎嗪80mg · kg-1·d-1;比较两组大鼠的血流动力学变化、肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉凋亡指数、bcl-2与bax.结果:观察组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA均明显低于对照组(P＜0.05);观察组的bcl-2显著低于对照组(P＜0.05),但细胞凋亡指数(AI)、bax、bax/bcl-2均高于对照组(P＜0.05).结论:川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重建有明显抑制作用,推测其机制可能是与促进肺细小动脉凋亡、抑制肺细小动脉增殖有关.     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

基质金属蛋白酶在慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建中的作用

目的 :研究基质金属蛋白酶在低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建中的作用。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 (C组 ) ,3w低氧高二氧化碳组 (H组 )。采用光镜、图像分析、免疫杂交等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、右心室 / (左心室 室间隔 )重量比RV/ (LV S)、肺细小动脉显微结构、肺组织羟脯氨酸含量及明胶酶A、B(MMP 2、MMP 9)的表达变化。结果 :①H组mPAP、RV/LV S显著高于C组 (P <0 .0 1)。②肺组织匀浆羟脯氨酸含量H组显著高于C组 (P <0 .0 1)。③光镜下肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、管腔面积 /管总面积 (EA/TA)、肺细小动脉中膜厚度 (PAMT)C组明显低于H组 (P <0 .0 1)。④免疫杂交法检查发现肺组织匀浆MMP 2、MMP 9含量H组较C组显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧高二氧化碳促使基质金属蛋白酶表达升高 ,提示金属蛋白酶参与了肺血管重建     

不伴体循环血供的婴幼儿肺血减少型复杂先天性心脏病的肺组织病理改变

肺血管发育不良是肺血减少型复杂先天性心脏病选择手术方式的依据之一,为了了解此类患儿肺细小动脉和肺泡间质的病理改变特点,本研究采用显微镜微机图像分析系统,通过形态半定量分析方法对比了非心、肺血管疾病死亡婴幼儿和不伴体循环血供的肺血减少型复杂先天性心脏病婴幼儿肺     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系

目的观察慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系。方法Wistar大鼠分为4组：正常组（n=5）、对照组（n=5）、慢性支气管炎组（n=6）、慢性支气管炎＋肺气肿组（n=6），气管内注入脂多糖（LPS）复制慢性支气管炎，气管内注入LPS与烟熏的方法复制慢性支气管炎＋肺气肿动物模型，弹力纤维染色观察肺小动脉形态学变化。masson染色观察细支气管平滑肌和胶原层厚度变化。结果与正常组比较，慢性支气管炎组、慢性支气管炎＋肺气肿组肺小动脉管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）无显著差异（P〉0．05），细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％），管壁面积与气管总面积比值（MA％）显著性增厚（P〈0．05）。结论4周内吸烟和脂多糖的慢性刺激主要导致慢性气道炎症、气道重塑和肺气肿的发生，对肺血管结构重建并无明显的直接影响。     

婴幼儿法乐四联症肺组织病理学与一期根治术中右心室流出道重建方法的关系

目的分析要幼儿法乐四联症肺细小动脉和肺泡的病理学改变与一期根治术右室流出道重建方法的关系。方法肺病理标本取自16例8—36个月,体重8-16kg,行一期根治手术的法乐四联症（TOF）患儿和5例4-18个月非心、肺源性疾病死亡的对照组婴幼儿。TOF患儿加宽右心室流出道的方法包括瓣环交界切开、跨肺动脉瓣环补片和同种带瓣血管作为外通道连接右心室．肺动脉。术中测量中心肺动脉直径。形态半定量测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比（MT％）、平均中膜面积百分比（MS％）、单位面积肺细小动脉数目（APSC）、单位面积肺泡数（MAN）、平均肺泡内衬间隔（MLI）、肺实质占同切片肺总面积比例（PPA％）和单位面积肺泡数／肺细小动脉数（AAR）。结果TOF组的MT％、MS％和APSC降低,MLI和AAR增高,与对照组比较差异有显著性（P均〈0．05）。单纯肺动脉瓣交界切开、跨肺动脉瓣环心包补片、跨肺动脉瓣环同种带单瓣大动脉血管片（包括1例同种带瓣外通道）3种方法的APSC依次降低,与相应的主肺动脉及左、右肺动脉变化一致,APSC与右肺动脉直径呈正相关（r=0．754,P=0．001）。结论要幼儿法乐氏四联征肺血流减少导致肺细小动脉和肺泡发育异常。根据肺门外肺动脉的发育程度选择右室流出道的重建方法可行。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响，作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，并进行形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。由此表明，汉防己甲素主要通过抑制肺小动脉胶原纤维的增生和抑制缺氧引起的肺血管增厚和肌化，使肺小动脉管腔狭窄明显减轻，肺动脉压降低，从而部分阻抑肺动脉高压的发展     

多黏菌素B对慢性低O2高CO2大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响.方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24 w组(F组)、低O2高CO24 w PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV S)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、中膜厚度(PAMT)及超微结构,用ELISA法检测血清和肺组织VEGF含量,免疫组化法检测肺组织VEGF、蛋白激酶C(PKC)表达的变化.结果:①F组大鼠mPAP、RV/LV S、血清和肺组织VEGF的含量明显高于N组(P＜0.01),P组则低于F组(P＜0.01).②病理显示F组WA/TA、PAMT较N组增高(P＜0.01),内弹力板扭曲明显,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生.P组大鼠血管壁的改变明显减轻.③F组大鼠肺细小动脉VEGF蛋白及PKC的表达与N组比较明显增加(P＜0.01),而P组与F组比较,则明显降低(P＜0.05,＜0.01).结论:低氧诱导肺动脉VEGF的增加,后者参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成,PKC可能是低氧时上调VEGF表达的重要因素.     

小儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压的病理学研究

目的　以定量肺病理学的方法 ,研究小儿左向右分流型先天性心脏病合并重度肺动脉高压 (PH)的肺小动脉病变。方法　先天性心脏病合并重度PH左向右分流型患儿 38例为PH组 ,于术前右心导管检查 2 1例 ,手术中取肺活检 ;另取非心血管病死亡婴幼儿尸检肺组织 6例为无PH组。光镜观察肺内病变 ,并以显微 -微机彩色图像分析仪测量计算肺细小动脉平均中膜厚度百分比 (%MT)、肺细小动脉平均中膜面积百分比 (%MS)及肺小动脉密度 (APSC)。结果　PH组 %MS、%MT及APSC均较无PH组明显升高 ,吸氧后的肺动脉收缩压 (SPAPO2 )与 %MT和 %MS均呈直线相关 ,回归方程分别为 :%MS =0 0 690 9SPAPO2 + 4 5 95 64,(P <0 0 5 ) ,r =0 4 4 14;%MT =0 12 67SPAPO2 + 2 5 4 10 7,(P <0 0 5 ) ,r =0 4 4 74。结论　定量测量肺小动脉中膜厚度、面积及密度 ,可以判定左向右分流先天性心脏病PH的严重程度 ,适用于婴幼儿未发育成熟的肺小动脉病变严重程度的判定     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，产进行了形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。     

TOLL 样受体4、基质金属蛋白酶-9在慢性阻塞性肺疾病肺血管中的表达及其与肺血管重建的关系

目的：探讨TOLL样受体4（TLR4）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在慢性阻塞性肺疾病肺血管中的表达及其与肺血管重建的关系。方法收集因肺鳞癌行肺叶切除的癌旁组织标本50例,根据肺功能分为COPD组和非COPD组各25例,镜下观察炎症程度及测定肺动脉管壁面积/管总面积（ WA％）、管壁厚度/血管外径（ WT％）。免疫组化法测定肺血管平滑肌细胞TLR4、MMP-9及增殖细胞核抗原（ PCNA）的表达,并分析其与血管重建的相关性。结果⑴COPD组肺血管炎症程度、WA％、WT％显著高于非COPD组,差异有统计学意义（ P ＜0.01）;⑵COPD组肺血管平滑肌细胞TLR4、MMP-9的表达水平与非COPD组相比明显升高,差异有统计学意义（ P ＜0.01）;⑶TLR4、MMP-9表达水平与WA％、WT％及血管炎症程度呈正相关（ r ＝0.67,0.74,0.47;0.59,0.71,0.61, P ＜0.01）,与PCNA的表达呈正相关（ r ＝0.44,0.33, P ＜0.01）,TLR4表达水平的上调与MMP-9的表达呈正相关（ r ＝0.55, P ＜0.01）。结论 COPD患者肺动脉存在明显炎症反应、血管肌化,TLR4表达的上调可能加剧炎症反应,同时促使MMP-9的表达增强,在肺血管重建过程中起到了重要作用。     

尿酸在成人先天性心脏病合并肺动脉高压的影响

目的：观察尿酸在成人先天性心脏病合并肺动脉高压患者的改变及其两者间的关系。方法：纳入2007年5月至2009年4月在本科室就诊的26例成人先天性心脏病患者,分为肺动脉高压组（PH组）和无肺动脉高压组（无PH组）各13例。两组均抽取血标本检测血尿酸、CRP水平,同时测定肺呼气功能,评价患者6min步行距离。结果：在入选的成人先天性心脏病患者中,与无肺动脉高压组比较,合并肺动脉高压组患者6min步行距离明显下降,[（423±98）mvs（383±113）m,P〈0．05],而血尿酸水平明显升高,（280±78）mmol／Lvs（320±82）mmol／L,P〈0．05）]。在合并肺动脉高压组患者,6min步行距离与血尿酸水平呈明显负相关关系（r=-0．633,P=0．036）。结论：高血尿酸与先心合并肺动脉高压的程度及预后密切相关,临床对先心病患者早期的尿酸检测,对早期判断先心病合并肺动脉高压可能具有重要的临床意义。     

实验性肺动脉高压及其治疗泡内动脉病变的图像形态定量分析

应用图像分析仪测量了３５只实验性肺动脉高压及其经治疗的大鼠泡内动脉的管腔面积／管总面积（ＥＡ／ＴＡ）、管壁面积／管总面积（ＷＡ／ＴＡ）及管壁厚／管外径（ＷＤ／ＴＤ）３个相对比值。结果发现，高压组较对照组及中药单体治疗组大鼠ＥＡ／ＴＡ值均显著减少，而ＷＡ／ＴＡ及ＷＤ／ＴＤ值均显著增大。这对肺动脉高压及其经治疗的病理形态定量研究、诊断及推测疾病预后具有一定的实用意义。     

肺源性心脏病泡内肺动脉图像形态定量分析

应用图像分析仪测量了３３例肺心病尸检病例的泡内肺动脉的管腔面积／管总面积（ＥＡ／ＴＡ），管壁面积／管总面积（ＷＡ／ＴＡ）及管壁厚／管外径（ＷＤ／ＴＤ）３个相对比值。结果发现，尸检中由慢性支气管炎及弥漫性肺间质纤维化发展为肺心病者，与无肺心病者的泡内肺动脉相比，其ＥＡ／ＴＡ值均显著减少，而ＷＡ／ＴＡ及ＷＤ／ＴＤ值均显著增大，这对肺心病的定量病理诊断及探讨其发生发展均有一定的研究价值。     

低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化

目的 探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组（以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型）和10只常压常氧正常对照组.右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）.酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达.结果 实验组大鼠肺动脉压（2.86±0.39）kPa,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为（43.53±3.38）%、WT%为（35.24±11.2）%,WA%为（55.09±12.38）%,分别与对照组的（1.35±0.28）kPa、（23.68±3.48）%、（23.63±9.74）%和（41.62±12.83）%比较明显升高（P＜0.05）;血清FHL1浓度（ng·mL-1）高于对照组[（646.2±41.8）ng·mL-1与（364.8±38.5）ng·mL-1,P＜0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[（8.47 e-3±3.12 e-3）与（5.407 e-3±2.31 e-3）,P＜0.05].相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关（P＜0.05）.结论 低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.     

超声心动图评估肺血减少型先心患儿双向腔肺动脉分流术前后肺血管发育情况的临床价值

目的 探讨超声心动图评估肺血减少型先心患儿双向腔肺动脉分流术前后肺血管发育情况的临床价值.方法 回顾性分析2010年1月～2013年1月上海儿童医学中心接受双向腔肺动脉分流术治疗的共100例肺血减少型先心患儿的临床资料,按其术前肺动脉前向血流的有无分为狭窄组74例和闭锁组26例;另根据年龄（≤3岁和≥3岁）再分为婴幼儿组与儿童组各50例,应用二维超声心动图分析各组问患儿手术前后肺动脉内径与经皮血氧饱和度,评价肺动脉发育状况.结果 ①100例患儿术后左、右肺动脉内径显著增宽,其肺动脉内径变化率分别为（25.28±3.15）％（右）、（20.48±2.28）％（左）,两者有显著性差异（P＜0.05）,术后血氧饱和度较术前亦显著上升.②手术前后闭锁组两肺动脉内径均显著小于狭窄组,术后两组患儿左、右肺动脉内径及血氧饱和度均较术前显著增高（均P＜0.05）;闭锁组患儿肺动脉内径变化率两肺间比较有显著差异（P＜0.05）.③手术前后婴幼儿组左、右肺动脉内径及血氧饱和度均显著小于狭窄组（均P＜0.05）.术后两组患儿左、右肺动脉内径及血氧饱和度均较术前显著增高（均P＜0.05,两肺动脉内径变化率婴幼儿组有显著差异（P＜0.05）.结论 使用超声心动图评估肺血减少型先心患儿双向腔肺动脉分流术前后肺血管发育情况,及肺血管手术前后发育情况改变的判断具有重要临床价值.     

多索茶碱、氨茶碱治疗慢性肺源性心脏病的临床观察

目的：观察多索茶碱、氨茶碱在治疗慢性肺源性心脏病的临床效果。方法：84例慢性肺源性心脏病随机分为A组和B组各42例,A组进行多索茶碱治疗,B组给予氨茶碱治疗。观察各自的临床作用。结果：多索茶碱在改善患者肺功能,改善气喘优于氨茶碱,作用快、安全范围大。 A组不良反应发生率为7．1％,低于B组的45．2％,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论：多索茶碱在治疗慢性肺源性心脏病中值得临床应用。     

普米克令舒联合酚妥拉明雾化吸入对先天性心脏病伴肺动脉高压的作用探讨

目的：探讨普米克令舒联合酚妥拉明雾化吸入对先天性心脏病伴肺动脉高压的作用。方法：采用回顾性研究的方法,比较先天性心脏病伴肺动脉高压患者手术后运用普米克令舒联合酚妥拉明雾化吸入治疗前、后肺动脉高压危象发生率和患者病死率的差异。结果：运用普米克令舒联合酚妥拉明雾化吸入治疗天性心脏病伴肺动脉高压术后患者前、后肺动脉高压危象发生率和病死率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：普米克令舒联合酚妥拉明雾化吸入治疗能降低先天性心脏病伴肺动脉高压患者术后肺动脉高压危象发生率和患者病死率,本方法操作简单、经济实惠且无不良反应发生,值得临床推广。     

低体质量婴幼儿左向右分流型先天性心脏病肺动脉瘤样扩张手术治疗效果观察

目的探讨手术治疗左向右分流型先天性心脏病致肺动脉瘤样扩张的低体质量婴幼儿的效果。方法2006年1月~2010年1月收治先天性心脏病室间隔缺损、房间隔缺损及室间隔合并房间隔缺损同时出现肺动脉瘤样扩张婴幼儿12例,月龄4~16（8.8±3.2）个月;体质量4.5~8.0（6.9±2.1）kg;身长56~83（67.4±9.5）cm。采用彩色多普勒超声心动图观察手术前,术后3,6个月及1、2年婴幼儿主动脉、主肺动脉内径及左室舒张末期内径（LVEDD）、右室舒张末期内径（RVEDD）及LVEDD/RVEDD的比值。结果 12例患儿均手术成功,术后3个月、6个月、1年及术后2年主肺动脉内径与术前相比明显下降（P〈0.05）。术后6个月、术后1年及术后2年RVEDD/LVEDD与术前相比明显下降（P〈0.05）;术后1年及术后2年RVEDD/LVEDD与术后6个月相比亦明显下降（P〈0.05）。结论先天性心脏病左向右分流致肺动脉瘤样扩张的低体质量婴幼儿手术后可以达到良好的临床效果。