食欲肽对摄食影响的研究进展

对下丘脑食欲肽功能意义的研究表明,其在食欲调节中处于一个重要的地位.食欲肽对动物摄食的初期反应,主要表现在咀嚼和胰岛素的分泌作用;当食物出现、食欲肽刺激时,动物摄食行为发生明显改变,而且摄食量也明显增加.食欲肽A通过延长正常饱感行为的启动来增加食物摄入,而食欲肽A受体拮抗剂则抑制食物的摄入,并促进正常饱感的启动.下丘脑食欲肽系统对动物在有潜在危险的环境中摄取食物有非常重要的意义.     

神经肽Y及其食欲促进作用

神经肽Y是一种含 36个氨基酸的单链多肽 ,广泛分布于哺乳动物的中枢和外周神经系统。现已发现NPY受体有 6种亚型 :Y1、Y2 、Y3 、Y4、Y5、Y6。下丘脑中的神经肽Y具有重要的食欲促进作用 ,Y1和Y5受体被认为参与介导了该作用。同时 ,神经肽Y的食欲促进作用受到了食欲抑制因子瘦素 (leptin)和食欲促进因子食欲肽 (orexin)的影响。     

048神经肽Y及其食欲促进作用

神经肽Y是一种含36个氨基酸的单链多肽,广泛分布于哺乳动物的中枢和外周神经系统.现已发现NPY受体有6种亚型Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6.下丘脑中的神经肽Y具有重要的食欲促进作用,Y1和Y5受体被认为参与介导了该作用.同时,神经肽Y的食欲促进作用受到了食欲抑制因子瘦素(leptin)和食欲促进因子食欲肽(orexin)的影响.     

高原急性低氧对大鼠食欲及食欲肽mRNA表达的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠的食欲及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟海拔高度为3 000、4 000、5 000和6 000 m;各海拔高度缺氧时间包括1、3和7天,每天缺氧时间为8 h.并根据不同海拔高度和时间将动物随机分组.观察大鼠在低氧环境下食欲及其体重增长的变化;应用RT-PCR法研究大鼠下丘脑食欲肽的表达.结果:与对照组比较,随着低氧时间的延长和海拔高度的升高,动物每天总的摄食量逐渐降低;间断性低氧7天后,各海拔高度组大鼠体重增加与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);随着海拔高度的升高和低氧时间的延长,食欲肽A和B的mRNA表达均减弱.结论:高原急性低氧对大鼠的食欲有抑制作用,同时其下丘脑组织中食欲肽的表达降低.     

模拟间断性低氧对大鼠下丘脑核团食欲肽分泌的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠摄食及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟不同海拔高度,并根据不同海拔高度和时间将动物分组.通过免疫组织化学方法观察大鼠在低压、低氧环境下其下丘脑食欲肽的表达;通过电镜观察大鼠下丘脑细胞低氧的病理变化,推测低氧对食欲肽表达影响的可能因素.结果:模拟高原低氧1天后,食欲肽免疫阳性神经元数目即明显减少(P＜0.05),并与海拔高度的升高和低氧时间的延长有关.通过透射电镜观察到低氧后大鼠下丘脑神经元发生明显的病理损伤.结论:在间断性低氧条件下,大鼠下丘脑组织中食欲肽的分泌和表达降低.     

食欲调节机制的研究进展

肥胖发生的根本原因是机体的能量摄入长期大于机体的能量消耗,从而使多余的能量以脂肪形成贮存,并最终导致肥胖。摄食的增加、能量输出的减少都会导致肥胖,而两者都是由下丘脑调控的。下丘脑各神经区域通过接受、整合、发放食欲信号来调节食欲。本文综述了国内外有关下丘脑食欲信号调节机制的研究进展。     

儿童厌食与食欲调节因子的研究

外周和／或中枢脑肠肽分泌紊乱可影响食欲中枢功能活动，进而影响摄食行为，是小儿厌食发生发展的重要环节，该文对近年来发现的多种食欲调节因子的作用机制进行了综述，指出对食欲调节因子在儿童厌食症发病中的作用的研究将为其诊断治疗提供新的依据。     

食欲调节激素与肥胖研究进展

摄食及能量代谢对营养和健康具有广泛的影响，机体通过外周及中枢神经系统和体液系统共同构成“食欲调节网络”，对机体的摄食及能量代谢状况进行监测并作出精确的反应，从而维持正常食欲和能量平衡。一些外周肽类激素水平异常与肥胖密切相关，研究食欲相关激素对摄食和能量代谢的影响已成为肥胖研究的热点。本文就近年来发现的几种外周食欲调节激素对摄食和能量代谢的影响及其在肥胖发生过程中的可能作用作一综述。     

血清增食欲素A与脂代谢相关性分析

研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病、肥胖症、高血压病和动脉粥样硬化等内分泌代谢性疾病的共同危险因素[1].血清增食欲素A( orexin A)是由下丘脑组织中合成并分泌的一种神经肽,通过其受体调节摄食、应激等多种生理过程,在肥胖、糖尿病发生中起重要作用[2].为研究增食欲素A在胰岛素抵抗及肥胖病理状态中的生物效应,本研究于2009年1-12月选取单纯营养肥胖型患者,检测并分析其血清增食欲素A水平与脂代谢相关性指标,探讨增食欲素A与胰岛素抵抗发生的相关性及其临床意义.现将结果报告如下.     

儿童厌食与食欲调节因子的研究

外周和/或中枢脑肠肽分泌紊乱可影响食欲中枢功能活动,进而影响摄食行为,是小儿厌食发生发展的重要环节,该文对近年来发现的多种食欲调节因子的作用机制进行了综述,指出对食欲调节因子在儿童厌食症发病中的作用的研究将为其诊断治疗提供新的依据。     

维生素A对SD大鼠食欲及下丘脑神经肽Y基因表达的影响

目的探讨维生素A对SD大鼠食欲和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,初步探讨维生素A影响大鼠食欲的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为2组:A组(维生素A缺乏组)和B组(对照组)。喂养74d,A组随机取出16只,分为2组:A1组(维生素A缺乏组)和A2组(维生素A皮下补充组);B组随机取出8只,为B1组(对照组)。实验79d,将这3组大鼠全部处死,取血和组织进行相关指标测定。A组剩余的动物按体重随机分为2组:A3组(维生素A缺乏组)和A4组(维生素A食物补充组)。B组剩余的8只动物为B2组(对照组)。30d后将其全部处死,取血和组织进行相关指标测定。结果维生素A缺乏组进食量显著低于正常对照组,给予缺乏组大鼠维生素A皮下和食物补充后,大鼠进食量显著增多。维生素A缺乏组下丘脑神经肽YmRNA表现为低表达,皮下补充维生素A后大鼠下丘脑神经肽YmRNA的表达水平明显升高。结论维生素A影响大鼠食欲的可能机制是改变了下丘脑有关控制食欲的基因表达。     

RF酰胺相关肽3调节雌性哺乳动物生殖活动的研究进展

雌性哺乳动物的生殖受下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamus-pituitary-ovary,HPO)轴调控,外周和中枢的诸多刺激因子参与其中并组成复杂的调节网络.哺乳动物下丘脑神经肽RF酰胺相关肽3(RFamide-related peptide 3,RFRP-3)是下丘脑中的HPO轴抑制因子,通过G蛋白耦联受体...     

食欲素系统在睡眠障碍影响认知功能的研究进展

睡眠是人体的一个主动过程,睡眠时间占人类一生的三分之一,每日的睡眠-觉醒周期为生物节律提供了控制全身稳态和体内动力学的基础,因此,睡眠障碍会造成许多不良后果,认知功能下降就是其中之一。食欲素是下丘脑产生的一种神经肽,有报道称,以食欲素系统为靶点的药理学干预可改善睡眠障碍,在预防和延缓认知功能方面有很大潜力。本文将近年来与食欲素系统、睡眠障碍及认知功能相关的研究进行综述,为将食欲素系统在睡眠障碍影响认知功能方面的研究提供新思路。     

高原急性低氧对大鼠食欲及下丘脑神经肽Y表达的影响

目的:探讨不同海拔高度急性低氧对大鼠食欲及其下丘脑神经肽Y(neuropeptideY,NPY)表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为平原对照组、3000、4000、5000和6000m低氧组,各低氧组缺氧时间分别为1、2、3d。观察低氧环境下大鼠食欲的变化;应用免疫组化法,研究大鼠下丘脑NPY的分布和表达。结果:(1)高原急性低氧后,大鼠食欲减退。(2)对照组和低氧组下丘脑NPY免疫阳性神经元在弓状核(ARC)、室旁核(PVN)和背中核(DMN)均有分布。低氧组NPY免疫阳性神经元数随海拔高度的上升和缺氧时间的延长逐渐减少。结论:高原急性低氧对大鼠食欲有抑制作用;急性低氧后下丘脑NPY表达降低,可能是大鼠食欲减退的重要原因之一。     

高脂肪膳食对大鼠增食欲素及瘦素系统的影响

目的研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠下丘脑及脂肪组织中增食欲素和瘦素系统的变化,分析其可能的调控因素。方法IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实;应用RT-PCR技术检测增食欲素及其受体(OX1R、OX2R)和瘦素受体(LR)以及脂肪组织中瘦素基因mRNA的表达;采用生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)、放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果钳夹技术中葡萄糖输注率明显低于对照组;高脂肪膳食诱导的IR大鼠下丘脑中前增食欲素原mRNA的表达较对照组减少约80%(P<0.01);OX1R、OX2R分别增加3.4及3.2倍(P<0.01);瘦素mRNA增加约8倍(P<0.01);LR减少78%;血清FFA和TNF-α均明显高于对照组(P<0.01)。结论高脂肪膳食可诱导大鼠体内IR,并导致增食欲素和瘦素系统平衡状态的破坏;增食欲素和瘦素是机体能量平衡调节网络中的一对重要物质,两者相互作用共同维持机体能量代谢的稳定。血清FFA和TNF-α均可能参与该系统的调控,合理膳食在这一调控中至关重要。     

ghrelin与摄食和肥胖的关系

ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,主要在胃部产生,也广泛分布于其他组织,具有多种生物学效应。它通过激活下丘脑神经元表达促胃肽NPY(神经肽Y)/AGRP(刺鼠相关蛋白)来促进摄食和调节能量平衡,在肥胖的发病机制中起重要作用。本文从分子结构、分布、生理功能等方面简单介绍了ghrelin,主要对ghrelin与摄食和肥胖的关系进行综述。     

肽YY3-36、胰升糖素样肽-1 7-36联合及单独用药对健康人群食欲和血糖的影响

目的探讨肽YY3-36(PYY3-36)、胰升糖素样肽-17-36GLP-17-36)联合及单独用药对食欲和血糖的影响.方法健康志愿者行双盲对照,分别注射盐水(saline)、PYY3-36、GLP-17-36、PYY3-36+GLP-l7-36,观察其能量摄入情况.留取血样测定肽YY(PYY)、胰升糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖、胰岛素.结果同盐水组比较,PYY3-36+GLP-17-36组、PYY3-36组及GLP-17-36组摄取食物能量明显减少(对能量摄取与盐水组相比较,其百分比依次为PYY3-36+GLP-17-36(-28±2%),PYY3-36(-15±6%),GLP-17-36(-5±5%);在PYY3-36+GLP-17-36组、PYY3-36组PYY浓度增加,GLP-17-36组下降.PYY3-36+GLP-17-36组、GLP-17-36组GLP-1浓度增加,PYY3-36组无明显变化;在GLP-17-36组、PYY3-36+GLP-17-36组输入90min时胰岛素浓度增加,PYY3Ⅳ组无明显变化.GLP-17-36组、PYY3-36GLP-17-36组输入90 min时血糖浓度降低,PYY3-36组无明显变化.结论PYY3-36+GLP-17-36有明显抑制食欲作用,其程度依次高于PYY3-36、GLP-17-36,且PYY3-36+GLP-17-36及GLP-17-36能降低血糖.     

甘丙肽与糖尿病的研究进展

临床上应用的很多药物会对糖尿病患者造成不利,从而影响到患者健康。甘丙肽（galanin,GAL）就是一个具有广泛生物学活性并与糖尿病关系十分密切的调节因子。甘丙肽是1983年发现的由29个氨基酸残基组成的多肽,其N和C端分别为甘氨酸和丙氨酸残基,它广泛分布于中枢和外周神经系统内。此外,GAL具有多种生物学活性如促进摄食、抑制和影响胃肠蠕动;     

脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展

青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控。下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元脉冲式分泌GnRH是青春期启动的标志。Kiss1基因编码的kisspeptin是GnRH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子。下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚。本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述。