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1.
Li XD Liu XY Huang XP Fu JH Hu Y Xu X Cai Y Han YL Rong TH Wu M Zhan QM Wang MR 《中国医学科学院学报》2005,27(3):270-273
目的探讨HSD17B4基因在食管癌中的变化及其可能的意义.方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),分析HSD17B4基因mRNA表达状态,同时运用PCR银染技术,检测HSD17B4基因内微卫星标记D5S1384在食管癌组织基因组DNA水平的缺失.结果40例食管癌及其癌旁组织标本微卫星标记D5S1384分析发现,26例为信息个体,12例肿瘤组织存在D5S1384的杂合性丢失,丢失率为46.2%.HSD17B4基因mRNA表达下调的比例为62.5%(25/40).结论HSD17B4可能是5q23区域内的候选食管癌抑制基因. 相似文献
2.
目的:寻找胶质母细胞瘤(GBM)8号,22号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域。为发展和定位肿瘤抑制基因(TSG)提供线索和依据。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法,采用荧光标记的引物和377型DNA序列自动分析仪,分别分析了21例GBM8号,22号染色体上14个,7个微卫星多态性标记的LOH。结果:本组病例8号染色体LOH率为23.8%,在16.3%能提供信息位点检测到LOH,8P的LOH率明显高于8q,分别为23.8%,14.3%,8q上所有位点的LOH率都在15%以上,以8p22-23上D8S550和D8S549的LOH率较高,分别是27.8%,30.0%,染色体22q的LOH率为47.6%,在30.0%可提供信息位点存在LOH,以22q13.2-13.3上D22S274的LOH率最高(41.2%),结论:8号,22号染色体等位基因杂合性丢失可能在GBM的分子发病机制中发挥着重要作用。在8p22-23上D8S550和D8S549位点间区域以及22q13.2-13.3上D22S274位点所在区域可能存在多个与GBM相关的肿瘤抑制基因。 相似文献
3.
目的探讨食管癌组织中9p21(D9S171)杂合性丢失在食管癌发生中的作用。方法抽提正常和肿瘤组织中的DNA,应用9p染色体微卫星标志,经聚合酶链反应,检测食管癌组织中9p21的杂合性丢失。结果32例食管癌组织,14例出现9p21位点条带的缺失,杂合性丢失率为43.7%。杂合性丢失与临床病理之间无明显关系。结论杂合性丢失在高发区食管癌病人中有较高的检出率,表明杂合性缺失与食管癌的形成密切相关。 相似文献
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目的研究髓母细胞瘤的遗传学异常,以探讨该肿瘤的发病机制.方法应用微卫星灶分析方法,研究髓母细胞瘤11号染色体的杂合性丢失(LOH).结果收集20例髓母细胞瘤,应用20个特异性标记物对11号染色体的杂合性丢失进行了分析.结果显示67%的可分析病例具有等位基因的丢失.染色体短臂(11p)和长臂(11q)上的杂合性丢失率分别为27%和13%.同时,在11 p13-15.1上发现了一个共同丢失位点.结论 11 p13-15.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤的发生有关. 相似文献
5.
目的研究髓母细胞瘤的遗传学异常,以探讨该肿瘤的发病机制.方法应用微卫星灶分析方法,研究髓母细胞瘤11号染色体的杂合性丢失(LOH).结果收集20例髓母细胞瘤,应用20个特异性标记物对11号染色体的杂合性丢失进行了分析.结果显示67%的可分析病例具有等位基因的丢失.染色体短臂(11p)和长臂(11q)上的杂合性丢失率分别为27%和13%.同时,在11 p13-15.1上发现了一个共同丢失位点.结论 11 p13-15.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤的发生有关. 相似文献
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目的 寻找胶质母细胞瘤(GBM)1号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域,为发现和定位肿瘤抑制基因提供线索和依据。方法 应用聚合酶链反应(PCR)方法,采用荧光标记的引物和377型DNA自动序列分析仪,分析了21例GBM1号染色体上31个微卫星多态性标记的LOH。结果 在52%(11/21例)GBM的1号染色体上观察到了LOH,在20%(94/463)可提供信息位点存在LOH。其 相似文献
7.
目的:探讨抑癌基因杂合性丢失(LOH)在食管癌发生发展中的作用方法:应用聚合酶链反应技术对46例食管癌YNZ22位点和DCC基因数目可变的串联重复序列(VNTR)区进行了分析。结果:食管癌YNZ22位点LOH率为44.4%;DCC基因为32.1%。LOH与组织学类型,肿瘤大小,浸润深度和淋巴结转移无明显相关。结论:YNZ22位点和DCC基因的LOH参与了食管癌的发生发展。 相似文献
8.
目的寻找胶质母细胞瘤(GBM)1号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域,为发现和定位肿瘤抑制基因提供线索和依据。方法应用聚合酶链反应(PCR)方法,采用荧光标记的引物和377型DNA自动序列分析仪,分析了21例GBM1号染色体上31个微卫星多态性标记的LOH。结果在52%(11/21例)GBM的1号染色体上观察到了LOH,在20%(94/463)可提供信息位点存在LOH。其中1p的LOH率高于1q,1p和1q的LOH率分别为43%(9/21)、33%(7/21)。1p上各微卫星位点的LOH率均小于30%。在1q的下列位点上检测到了较高LOH率1q24-1q25上的D1s218(31.6%)、1q32.3-1q43上的D1s2785(31.6%)-D1s2842(37.5%)。结论染色体1p在GBM的分子发病机制中并不重要,而染色体1q上遗传物质的分子遗传学变化可能在GBM的发生发展中起着重要作用,染色体1q24-1q25上的D1s218和1q32.3-1q43上的D1s2785-D1s2842位点间区域可能存在与GBM有关的肿瘤抑制基因。 相似文献
9.
目的 探讨国人9号和17号染色体微卫星位点的杂合性丢失(LOH)与膀胱移行细胞癌(TCC)发生、发展的关系。方法 选取微卫星位点D9S156、D9S157、D17S786和TP53,对24例TCC组织和外周静脉血提取的DNA用特异引物进行PCR扩增,扩增产物进行6%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染,并进行LOH分析。结果 至少有1个位点出现LOH的TCC组织为58.3%(14/24),同一组织2个位点同时出现LOH的肿瘤为12.5%(3/24)。X^2检验和Fisher精确概率检验(P>O.05),4个位点LOH的发生在浅表性和浸润性TCC之间无显著性差异。结论 国人9号染色体上肿瘤抑制基因(TSG)的失活与TCC的发生有关,与TCC的浸润性生长无关。17号染色体上TSG的失活可能与TCC的浸润性生长有关。 相似文献
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乳腺癌组织中染色体8p的杂合性丢失 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨乳腺癌组织中8号染色体短臂杂合性丢失(LOH)的意义。方法:应用聚合酶链反应技术,检测210例乳腺癌组织中8p上9个及8q上1个座位DNA微卫星多态林记的杂合性丢失。结果:发现在8p11-21.3区域的LOH频率为35%~49%,8p23.1-ter区域的LOH频率为38%~43%,8p22的LOH频率为28%,8q上D8S285的LOH频率仅为24%。结论:研究提示在8p11-21.3及8p23.1-ter区域可能存在与乳腺癌发生发展密切相关的候选抑癌基因。 相似文献
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原发性肝癌患者17号和16号染色体等位基因杂合性丢失的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究肝癌17号和16号染色体特定区域等位基因杂合性丢失(LOH)发生情况,并探讨LOH与肝癌的临床病理和乙型、丙型肝炎病毒感染的关系。方法 用聚合酶链反应、微卫星多态性分析技术检测17号和16号染色体LOH。结果 17号染色体6个位点在至少一个位点发生LOH的有31例(82%),其中D17S520(17p12-13.3)和TP53(17p13.1)位点LOH频率大于50%;17q所选4个位点 相似文献
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目的建立用人类淋巴母细胞TK6检测纺锤体毒物——长春花碱的TK基因突变试验方法,同时探讨长春花碱的遗传毒性分子机理。方法使用长春花碱0.625ng/mL、1.250ng/mL、2.500ng/mL和5.000ng/mL对TK6细胞染毒24h,进行TK基因突变试验。检测细胞相对存活率(RS%)、相对悬浮增长率(RTG%)、tk位点突变频率(MF)和缓慢生长集落的百分比(SC%),同时对突变集落tk位点杂合性丢失(LOH)进行分析。结果随着长春花碱浓度的增加,TK6细胞的相对存活率和相对悬浮增长率均降低,而髓位点突变频率逐渐增加,且有剂量反应关系。tk位点杂合性分析表明长春花碱诱发的突变集落中有96.4%为LOH丢失,其中半合子LOH为39.3%,纯合子LOH为57.1%。结论长春花碱可诱导TK6细胞tk基因突变,主要以LOH为主。 相似文献
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目的分析食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)在13号染色体长臂11-12区(13q11-12)上的等位基因杂合性丢失(LOH),以期寻找13q11-12区上可能存在的与食管鳞状细胞癌有关肿瘤抑制基因的缺失区域。方法用9个位于13q11-12区的微卫星标志物,对56例ESCC患者组织切片激光显微切割后,进行PCR-LOH分析;56例ESCC患者包括34例有上消化道癌家族史,22例无上消化道癌家族史。结果56例ESCC患者中,49例(87.5%)显示一个或更多位点LOH;并发现一个LOH高频率区,位于位点D13S787和D13S221之间,物理距离仅有1.83 Mb;在位点D13S1236有上消化道癌家族史组LOH为89%,明显高于无上消化道癌家族史组53%(P=0.031<0.05),差异有显著性意义。结论研究提示染色体13q11-12的LOH可能在食管癌发生、发展中起重要作用;在染色体13q11-12区上,可能存在一个或多个与ESCC发生发展有关的肿瘤抑制基因(TSG)。 相似文献
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食管癌组织3p、18q位点微卫星杂合性缺失的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨食管癌组织中3p 14.3~3p21.1、18q 22.3~18q23杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)频率与人食管癌发生及其临床病理特征的关系。方法应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术(denaturalized polyacrylamide gel electrophoresis,PAGE),对28例食管癌中微卫星DNA序列不稳定性(microsatellite instability,MSI)表达情况进行研究。结果 28例食管癌标本中23例鳞状细胞癌9例LOH阳性,5例食管小细胞癌4例LOH阳性;LOH与肿瘤的病理分级、PTNM分期、有无区域淋巴结转移和浸润深度无相关性(P>0.05);3P位点上有较高频率的LOH发生。结论 LOH与食管癌的临床病理类型、临床分期、细胞分化程度、癌组织浸润深度和有无区域淋巴结转移等参数无相关性(P>0.05);食管癌在多个染色体位点均存在LOH现象,3P是食管癌相关的热点区域,3p位点基因的改变在食管癌发生过程中具有较重要意义。 相似文献
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口腔鳞癌组织中染色体3p14.2区杂合性丢失的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:检测口腔鳞癌组织中3p14.2区D3S1300位点丢失情况,为新的抑癌基因定位提供依据。方法:应用聚合酶链反应(PCR)技术以D3S1300位点微卫星多态为遗传标记,检测口腔鳞癌组织中该位点的杂合性丢失(Losofheterozygosity,LOH)状况。结果:22例口腔鳞癌17例提供信息,7例出现杂合性丢失,LOH率为41%(7/17),有2例出现微卫星的不稳定性。结论:3p14.2区D3S1300位点杂合性丢失可能与口腔鳞癌的发生发展相关,提示该区域可能存在口腔鳞癌的抑癌基因,该区的错配修复基因突变可能是口腔鳞癌发生的一个新机理 相似文献
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目的探讨中国人前列腺癌染色体8p22~8p12基因杂合性丢失的发生率及细胞生物的意义.方法采用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色技术,对32例前列腺癌组织及癌旁组织进行8p22-8p12区域内的5个微卫星多态标志物等位基因杂合性丢失(LOH)分析.结果5个微卫星平均发生率为76.6%,其中LPL-3GT位点LOH发生率最高(88.9%),D8S87位点最低(59.1%);8p22-p12位点LOH发生率与肿瘤分化密切相关.其中D8S133和D8S135位点LOH发生率与肿瘤分化程度呈正相关(P<0.01),LPL-3GT、NEFL和D8S87位点LOH与肿瘤细胞分化程度无统计学意义(P>0.05).结论研究结果提示,前列腺癌p22-8p12是LOH的频发区域,该区域等位基因LOH与前列腺癌的发生密切相关.不同位点LOH的发生其细胞生物学意义不同,提示可能存在生物学功能不同的肿瘤抑制基因. 相似文献