风湿热儿血浆内皮素及降钙素基因相关肽的变化及其临床意义

目的探讨风湿热心脏炎患儿血浆内皮素（ET）及降钙素基因相关肽（CGRP）的临床意义。方法用放射免疫法测定19例风湿热心脏炎患儿及21的健康儿童血浆ET及CGRP。结果患儿治疗前血浆ET升高而CGRP降低，心功能好转后分别回降及回升。心功能Ⅲ、Ⅳ级和心功能Ⅰ、Ⅱ级患儿及对照组儿童血浆ET逐渐降低，差异均有显著性；而CGRP却逐渐升高，但后两组的比较差异无显著。治疗前患儿ET与CGRP水平成直线负相关（γ=0．68，P＜0．01）。结论血浆ET及CGRP可作为风湿热心脏炎患儿心功能状态的监测指标。     

病毒性心肌炎患儿微小病毒B19感染的研究

目的探讨病毒性心肌炎患儿微小病毒B19（HPV B19）感染的状况及其相关性。方法应用巢式聚合酶链反应法对60例病毒性心肌炎患儿（观察组）及30例健康体检儿童（对照组）血浆中微小病毒B19-DNA进行检测,并对观察组中HPV B19-DNA检测阳性与阴性两组中血CK、CK-MB及心功能指标进行比较。结果观察组B19-DNA检测阳性率为26．7％（16／60例）,对照组B19-DNA检测均为阴性,两组比较差异有显著性（P〈0．01）。观察组中HPV B19-DNA检测阳性与阴性的两组中血CK、CK—MB值差异无显著性（P〉0．05）。心功能指标LVSF比较差异有显著性（P〈0．01）,SV比较差异亦有显著性（P〈0．05）。结论小儿病毒性心肌炎与HPV B19感染有关,HPV B19可能是小儿病毒性心肌炎主要病原之一;HPV B19感染所致小儿病毒性心肌炎的心功能改变中左室功能受累程度较重。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶与血浆内皮素-1的变化及临床意义

为探讨血清神经元特异性烯醇酶（NSE）、血浆内皮素-1（ET－1）与新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的关系，分别用酶联免疫法和放射免疫法测定25例正常足月新生儿和59例足月HIE新生儿血清中NSE浓度和血浆ET-1浓度，并观察其动态变化（生后24小时内、第3天、第7天）。结果HIE中、重度组生后3天内NSE显著高于对照组和轻度组（P＜0.01）；第7天逐渐下降，但重度组仍高于轻、中度组和对照组（P＜0．01）。ET－1浓度于生后3天内HIE组显著高于对照组，且重度组高于中度组，中度组高于轻度组（P均＜0．01）；第7天逐渐下降，但中、重度组仍高于对照组和轻度组（P＜0.01）。24小时内和第3天NSE与ET－1浓度呈正相关（P＜0．01）。NSE、ET－1浓度在生后3天内升高和在第七天持续不降者预后不良。提示NSE与ET-1浓度改变可作为新生儿HIE脑损伤的早期生化指标，为早期干预提供机会和理论依据。     

小儿危重症血中胃泌素、胃动素水平变化研究

目的 了解不同程度危重症患儿血中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)水平变化，探讨其与胃肠功能障碍或衰竭的关系。方法 采用放射免疫法测定不同程度危重症患儿血清GAS、血浆MTL水平，并以正常小儿作对照。结果 血清GAS、血浆MTL各组均致差异有显著性(F＝9．55，P＜0．01；F＝20．13，P＜0．01)，不同危重程度组患儿血清GAS、血浆MTL水平的升降变化差异有显著性(P＜0．01)。胃肠功能障碍组和衰竭组患儿血清GAS和血浆MTL水平升降变化与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性(F＝11．20，P＜0．01；F＝53．99，P＜0．01)。结论 小儿危重症时GAS、MTL参与了危重症发生、发展的病理生理过程，是其发生、发展的重要病理生理基础之一，且与胃肠功能障碍或衰竭及多器官功能衰竭(MOF)发生有关。     

血浆D-乳酸对小儿胃肠功能障碍评价的研究

目的探讨小儿危重症血浆D-乳酸的变化规律，评价D-乳酸对小儿危重症胃肠功能障碍的诊断价值。方法检测不同危重程度，胃肠功能障碍或衰竭时血浆D-乳酸的水平以及动态监测小儿危重症急性期和恢复期D-乳酸的变化。结果随着危重程度增加，血浆D-乳酸显著上升，不同危重程度组血浆D-乳酸水平相比差异有统计学意义（P〈0．01）；胃肠功能障碍或衰竭时患儿血浆D-乳酸水平与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性（P〈0．01）；危重组及极危重组患儿恢复期血浆D-乳酸水平较急性期明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．01）。结论血浆D-乳酸可作为小儿危重症胃肠功能障碍或衰竭的诊断指标以及胃肠功能恢复的指标。     

急性肾小球肾炎氧化—抗氧化功能变化及其在治疗上的意义

目的 研究小儿急性肾小球肾炎患儿超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO），维生素E（VitE）含量的变化及其在治疗上的意义。方法 采用放射免疫分析方法监测血SOD；LPO则采用改奶TBA法测定；VitE应用高压液相法测定。结果 1．肾炎患儿急性期SOD活力降低与恢复期及正常组比较差异显著（P＜0．01），SOD在恢复期活力明显提高，但仍低于正常对照组（P＜0．01）。2．LPO急性期显著升高与对照组相比非常显著（P＜0．01），恢复期LPO下降，但尚未能正常水平（P＜0．01）。3．肾炎患儿血VitE浓度显著低于正常对照组（P＜0．01）。结论 氧化－抗氧化功能失衡参与了肾脏损伤及恢复，可为临床治疗提供依据。     

吸入糖皮质激素对哮喘患儿血浆及支气管诱导痰液中P物质含量的影响及其机制研究

目的研究吸入糖皮质激素（GC）对哮喘患儿血浆及支气管诱导痰液（BIS）中P物质（SP）含量变化的影响并对其机制进行探讨。方法选择临床确诊的轻、中度哮喘患儿50例，随机分成吸入GO（布地奈德雾化溶液）治疗组（组1）及非吸入GC治疗组（组2）各25例，健康对照组20例。用放射免疫（RI）方法，测定各组治疗前及治疗后48h血浆及BIS中SP含量变化。用吸入卵蛋白致敏法制作豚鼠哮喘模型30例，随机分成吸入GC组及非吸入GC组，用RI法检测各组血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中SP含量；用RT—PCR法检测肺组织中SP mRNA相对含量。结果入院后48h比较，组1血浆及BIS中SP含量较治疗前降低明显，差异有非常显著性（P〈0．01），组2较治疗前降低，但差异无显著性（P〉0．05）；治疗后48h同期比较，组1血浆及BIS中SP含量较组2明显降低，差异有非常显著性（P〈0．001）；哮喘组豚鼠血浆、BALF、肺组织中SP含量及SP mRNA表达均明显高于正常组豚鼠，差异有显著性（P〈0．01）；吸入GC组哮喘豚鼠，其血浆、BALF、肺组织中SP含量及SP mRNA表达均明显低于非吸入GC组哮喘豚鼠，差异有显著性（P〈0．05或0．01）。结论吸入GC具有明显降低哮喘患儿血浆及支气管诱导痰液中SP含量的作用，并可显著降低哮喘豚鼠血浆、BALF及肺组织中SP含量，其机制可能与吸入GC具有在转录水平下调肺组织中SP mRNA表达有关。     

血浆脑钠肽及心肌肌钙蛋白Ⅰ在小儿脓毒症诊断及评估中的意义

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）及心肌肌钙蛋白I（cTnI）测定在小儿脓毒症诊断及评估中的意义。方法应用化学发光法检测47例脓毒症患儿和50例一般感染患儿入院时血浆BNP及cTnI的浓度,并选取同期入院的11例非感染患儿为对照组。结果（1）脓毒症组血浆BNP水平（ng／L）[中位数（四分位数间距）]为164．40（308．60）,高于一般感染组[50．35（63．97）]及对照组[28．90（12．28）],差异有非常显著性（P〈0．01）。严重脓毒症组血浆BNP水平（ng／L）[379．88（1108．70）]高于一般脓毒症组[135．30（211．88）],差异有显著性（P〈0．05）。（2）脓毒症组血浆eTnI水平（μg/L）[中位数（四分位数间距）]为0．05（0．07）,高于一般感染组[0．03（0．03）]及对照组[0．03（0．04）],差异有显著性（P〈0．05）。严重脓毒症组血浆cTnI水平（μg／L）[0．10（0．20）]高于一般脓毒症组[0．04（0．03）],差异有非常显著性（P〈0．01）。结论脓毒症患儿在除外充血性心力衰竭因素时,血浆BNP及cTnI水平有助于临床医生对脓毒症进行诊断和严重程度评估。     

L—Arg和L—NAME对窒息新生鼠血浆ET与NO的影响

探讨一氧化氮（NO）的前体L－精氨酸（L－Arg）和NO合成酶（NOS）抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ET）及NO的影响。应用方法：检测窒息新生大鼠及窒息前应用L－Arg或L－NAME预处理的新生鼠血浆ET及NO的水平,并设正常对照组。结果显示：窒息组血浆ET水平较对照组显著升高（P＜0．01）,血浆NO虽较正常对照组升高,但无统计学意义（P＞0．05）;L－Arg;L－NAME组血浆ET水平较对照组和L－Arg组显著上升（P＜0．01）,NO浓度较窒息组无显著下降（P＞0．05）。可以认为,L－Arg不仅使内源性NO水平显著升高,而且能有效地降低窒息新生儿大鼠血浆ET的水平;L－NAME则作用相反,NO合成抑制可增加ET水平。     

超微剂量肝素治疗支气管肺炎前后血小板活化因子的变化

目的 观察超微剂量肝素治疗支气管肺炎（肺炎）的疗效及机制。方法 对肺炎患儿用肝素24U／(kg.d）分3次皮下注射共4d，用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定治疗前后血浆血小板活化因子（GMP－140）的含量，观察临床表现的变化，并与普通治疗组对比。结果 肺炎组血浆GMP－140明显高于正常组，P＜0．01；治疗后肝素组血浆GMP－140明显低于普通组，P＜0．01；肺部罗音及咳嗽消失时间，肝素组明显优于普通组，P＜0．01。结论 GMP－140参与了肺炎的发病过程，肝素可对抗炎症介质，促进炎症消散。