脂肪内分泌与PCOS胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理变化,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一.脂肪组织是人体内最大的内分泌器官,其分泌的瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α、脂联素、抵抗素影响PCOS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴、性腺轴及胰岛素的功能,与PCOS的IR密切相关.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的诊断方法及治疗策略

多囊卵巢综合征（polyeystic ovarian syndrome，PCOS）为妇科临床常见的内分泌疾病，可能起病于青春期。PCOS内分泌紊乱的基本特征为长期不排卵及雄激素过多。自Reaven于1989年首次提出PCOS患者存在胰岛素抵抗（in—sulin resistance，IR）以来，愈来愈多的研究认为，胰岛素抵抗可能是病情的始动因素和中心环节。近年许多证据提示PCOS普遍存在胰岛素抵抗，表明PCOS功能紊乱远超过生殖轴。由于胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，使得PCOS患者成为2型糖尿病、[第一段]     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的诊治

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理改变。IR及高胰岛素血症是PCOS患者代谢异常的基本特征,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75％,非肥胖型PCOS患者约为30％ 。流行病学调查显示PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加,胰岛素抵抗可能在PCOS的发生 中起着重要作用。生活方式改变和胰岛素增敏剂是治疗的有效方法。     

慢性炎症及氧化应激与PCOS远期患病风险的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是以卵泡发育障碍为主,多病因多症状的内分泌代谢失调性疾病.PCOS患者不仅存在内分泌和生育功能异常,还可能伴随代谢紊乱.胰岛素抵抗(IR)、肥胖及生殖内分泌失调是PCOS的主要临床表现.PCOS被认为是一种慢性炎症,炎症因子可诱发活性氧自由基(ROS)产生过多造成氧化损伤.与机体其他组织细胞相比,胰岛β细胞更易受到氧化损伤,氧化应激(OS)产物的过度表达可直接引起胰岛β细胞DNA损伤,使β细胞数量明显下降,引起胰岛β细胞功能失调和IR.IR及其继发的高胰岛素血症是PCOS病理生理的中心环节.流行病学调查证实,PCOS患者无论是否肥胖,皆可能存在IR,而PCOS患者发生Ⅱ型糖尿病、高血压、冠心病等心血管疾病的风险显著高于正常人群.本文主要从慢性炎症和氧化应激标记物表达的改变,探讨两者与PCOS患者远期发病风险的相关性.     

高雄激素血症诱发多囊卵巢综合征慢性轻度炎症的分子机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常见的生殖内分泌失调及代谢紊乱性疾病之一,有4%～12%的青春期及育龄期妇女患有PCOS,长期无排卵、高雄激素血症是PCOS重要的内分泌代谢特征.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在PCOS发病中起着重要作用.雄激素能抑制胰岛素受体后信号通路的传导而引起IR.研究还发现,PCOS患者体内还普遍存在着慢性轻度炎症,其通过炎症信号传导通路与胰岛素信号传导通路进行交叉对话(crosstalk),诱发IR,是PCOS IR的始动因素和中心环节.PCOS患者体内炎症因子的水平往往与雄激素水平呈正相关,两者似乎存在着联系.但迄今为止,PCOS处于慢性轻度炎症状态的机制仍不清楚.阐明PCOS慢性轻度炎症的机制对预防PCOS的心血管疾病、糖尿病等远期并发症有着重大意义.     

Troglitazone对胰岛素抵抗相关性PCOS妇女内分泌和排卵功能的疗效

多囊卵巢综合征(PCOS)以持续无排卵、LH水平升高和雄激素过多症为特征。近期研究显示胰岛素抵抗(IR)在其发病机制中占有关键性地位。由于发现25%对氯蔗酚胺(CC)诱发排卵不敏感的患者常存在胰岛素抵抗,因而想到通过治疗IR改善高胰岛素血症可否改善其内分泌紊乱而有利于排卵。Troglitazone是一种新型的胰岛素增敏剂。本研究旨在探究Troglitazone用于IR相关性PCOS对其排卵及内分泌和代谢障碍的疗效。     

血清促生长激素释放激素受体配体与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的:探讨血清促生长激素释放激素受体配体(Ghrelin)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)中的意义.方法:选择我院PCOS患者48例作为研究对象(PCOS组),同期选择非PCOS患者40例作为对照(对照组),根据体重指数(IBM)将PCOS组、对照组患者分别分为肥胖与非肥胖,根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将PCOS组及全部患者分为胰岛素抵抗(IR)与非IR.测定血清Ghrelin水平及内分泌代谢指标.结果:血清Ghrelin水平PCOS组低于对照组(P<0.05);肥胖组低于非肥胖组(P<0.05);非肥胖组低于非肥胖对照组(P<0.05);IR组低于非IR组(P<0.05).血清Ghrelin水平与BMI、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR呈负相关(P<0.01,P<0.05,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈正相关(P<0.05).结论:PCOS患者存在血清低Ghrelin水平,Ghrelin水平与BMI、IR程度呈负相关.Ghrelin可能与PCOS的肥胖发生有相关性.血清Ghrelin检测可能作为预测PCOS患者IR的一个指标.     

多囊卵巢综合征子宫内膜胰岛素抵抗的分子机制及生物学效应

多囊卵巢综合征(PCOS)作为一种生殖障碍与代谢紊乱并存的内分泌疾病,是育龄期妇女不孕的最常见原因。PCOS患者以无排卵性不孕为主,但通过促排卵药物纠正后,PCOS患者仍存在低种植率、高流产率的现象,其重要原因之一是PCOS患者内分泌及代谢紊乱影响其子宫内膜功能。胰岛素抵抗(IR)作为PCOS的代谢特征之一,已有证据显示子宫内膜IR影响子宫内膜生理功能,可能降低子宫内膜容受性,并增加子宫内膜疾病的发病风险。进一步了解子宫内膜IR的分子机制及生物学效应,将有助于为PCOS患者提供更好的治疗策略。     

胰岛素抵抗、脂肪因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)在育龄期妇女中的发生率为5%-10%,患者中胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的发生率高达50%。PCOS患者IR机理十分复杂,可能涉及胰岛素调节葡萄糖合成、运输、利用、贮存及降解等代谢过程的多个器官。根据胰岛素调节糖代谢作用过程的不同环节,IR可分为受体前水平、受体水平和受体后水平。PCOS患者IR的主要原因是胰岛素受体后信号传导障碍。近十多年来,脂肪组织为内分泌器官已成为学术界的共识,瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)相继被发现。这些脂肪因子与IR及PCOS之间的联系是复杂和多样化的,其相互作用的途径和机制尚未完全清楚,尚需进行进一步研究。     

中药提取物改善多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是一组以无排卵或稀发排卵、不孕、高雄激素血症等为主要表现的异质性内分泌疾病。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)不仅是PCOS的重要内分泌表现,同时也是其可能发病机制之一。近年来黄连素(berberine,BBR)、葛根素(puerarin)、隐丹参酮(cryptotanshintone)、甘草次酸(glycyrrhetinic acid)等中药提取物在PCOS患者中IR的疗效受到了广泛关注。大量研究表明中药提取物可通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等多种途径有效改善PCOS患者IR情况。综述中药提取物在PCOS治疗中改善IR的可能机制。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

高雄激素血症与多囊卵巢综合征中非酒精性脂肪性肝病的关系

目的:探讨高雄激素血症(HT)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的关系。方法:对306例PCOS患者进行基础内分泌、口服糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝功能、血脂等检查,B超诊断脂肪肝。结果:306例PCOS患者中诊断出NAFLD94例,发病率为30.7%;其中NAFLD轻度56例(59.6%),中度34例(36.2%),重度4例(4.2%)。PCOS患者NAFLD的发病率与HA无明显相关性,与稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)呈正相关。PCOS合并NAFLD组胰岛素抵抗(IR)发生率明显高于PCOS不合并NAFLD组,P<0.05;PCOS高雄激素血症(PCOS-HA)组IR发生率与PCOS非高雄激素血症(PCOS-NHA)组无明显差异,P>0.05。结论:PCOS患者NAFLD发病率较高,PCOS患者NAFLD的发生与IR、代谢异常密切相关,与HA无明显相关。     

饮食因素在多囊卵巢综合征治疗中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见内分泌疾病之一,多数患者伴有胰岛素抵抗(IR)或高胰岛素血症,即存在着远期并发2型糖尿病的危险。包括合理饮食、适量运动等减轻体质量的方式已成为PCOS患者重要的早期干预措施之一。很多研究发现,碳水化合物、蛋白质和脂类等饮食结构组成对PCOS患者减轻体质量,改善IR或高胰岛素血症有重要影响,认为碳水化合物、蛋白质和脂类的能量比例为4:3:3,血糖指数(GI)较低及富含多不饱和脂肪酸(PUFAs)的饮食结构更适宜PCOS患者减轻体质量,降低2型糖尿病的发病风险,为探讨饮食结构在PCOS发病机制中的作用提供了一定依据。     

饮食因素在多囊卵巢综合征治疗中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见内分泌疾病之一,多数患者伴有胰岛素抵抗(IR)或高胰岛素血症,即存在着远期并发2型糖尿病的危险.包括合理饮食、适量运动等减轻体质量的方式已成为PCOS患者重要的早期干预措施之一.很多研究发现,碳水化合物、蛋白质和脂类等饮食结构组成对PCOS患者减轻体质量,改善IR或高胰岛素血症有重要影响,认为碳水化合物、蛋白质和脂类的能量比例为4:3:3,血糖指数(GI)较低及富含多不饱和脂肪酸(PUFAs)的饮食结构更适宜PCOS患者减轻体质量,降低2型糖尿病的发病风险,为探讨饮食结构在PCOS发病机制中的作用提供了一定依据.     

脂联素受体1基因多态性与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的相关性

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌及生殖功能障碍性疾病,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是其重要特征.PCOS远期易发生2型糖尿病、心血管疾病等内科疾病,因2型糖尿病和PCOS均存在IR,所以两者可能存在相同的遗传基础.     

多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)患者不仅存在性腺激素合成和分泌紊乱，也存在糖和脂肪代谢异常，PCOS患者发生糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(2-DM)的危险性增加，这是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能异常共同作用的结果。回顾PCOS患者胰岛β细胞功能状况，证明糖耐量正常(NGT)PCOS患者早期时相胰岛素分泌增加，而IGT的PCOS患者则是降低的；无论糖耐量如何，PCOS患者胰岛β细胞对IR代偿能力下降，这是发生IGT和2-DM的重要环节和机制。IR、游离脂肪酸的毒性作用及遗传等因素可能参与了胰岛β细胞功能异常。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

多囊卵巢综合征和肥胖及其治疗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性的内分泌紊乱疾病，在育龄妇女中高发。临床上发现PCOS和肥胖密切相关，PCOS患者中肥胖者居多，而肥胖的PCOS患者与非肥胖患者相比，有更加严重的内分泌代谢紊乱，肥胖在PCOS中可能起一定的病因作用。因此，需要更加重视肥胖PCOS患者的治疗，除常规PCOS的治疗外，肥胖患者还需纠正长期代谢紊乱导致的远期并发症。     

多囊卵巢综合征子宫内膜局部胰岛素抵抗的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜是否存在局部胰岛素抵抗(IR)。方法分离28例PCOS患者(PCOS组)和32例不孕症患者(对照组)的子宫内膜上皮和间质细胞并体外培养;采用葡萄糖氧化酶法测定PCOS子宫内膜细胞对葡萄糖的摄取量;应用免疫组化法检测胰岛素(Ins)、胰岛素受体(InsR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在PCOS患者子宫内膜的表达。结果 PCOS组子宫内膜细胞葡萄糖摄取量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);加入1×10-7mmol/L胰岛素后,PCOS组葡萄糖摄取量低于对照组(P0.05);PCOS肥胖及IR组葡萄糖摄取量低于非肥胖及非IR组(P0.05)。PCOS组子宫内膜Ins表达与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但InsR及GLUT4表达低于对照组(P0.05);PCOS肥胖和IR组子宫内膜InsR及GLUT4表达低于非肥胖和非IR组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 P-COS患者子宫内膜存在局部IR,肥胖及全身IR加重子宫内膜局部IR。     

血清白介素-18在PCOS患者的表达及临床意义

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,P-COS)是导致无排卵性不孕最常见的内分泌紊乱性疾病,主要表现为闭经、多毛、肥胖、游离睾酮(T)及黄体生成素(LH)增高.胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病机理和病理生理的重要环节[1].近年,炎症学说受到关注,PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,并与胰岛素抵抗密切相关,PCOS-IR的发病机制可能与自身免疫及慢性低度炎症性疾病有关[2].现就PCOS患者血清IL-18与PCOS发病的关系探讨如下.