E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与胃黏膜肠上皮化生及胃癌的关系

目的：探讨E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与胃黏膜肠上皮化生及胃癌的关系。方法：观察肠上皮化生的胃黏膜形态特点,应用免疫组织化学Envision法分别检测30例单纯肠上皮化生,38例不典型肠上皮化生和55例胃癌组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达。结果：E-cadherin和β-catenin蛋白在胃癌组织中的减少表达率显著高于单纯肠上皮化生组织（P〈0.05）,而与不典型肠上皮化生组织比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：E-cadherin和β-catenin蛋白参与了胃黏膜从肠上皮化生到胃癌的转化过程,不典型肠上皮化生与胃癌关系密切,属于癌前病变范畴。     

早期胃癌组织学类型与细胞增殖活性的关系

目的　评估胃癌和可能发生胃癌的非癌胃黏膜的生物学特征。方法　应用流式细胞分析仪分析 1 54例黏膜内胃癌和 40例胃溃疡的细胞增殖活性。标本取胃癌、癌旁胃黏膜及胃溃疡旁的胃黏膜组织。结果　分化型癌细胞的DNA异倍体发生率 (34 .3% )明显高于未分化型癌细胞 (1 4 .5 % )(P <0 .0 5)。在DNA二倍体的肿瘤中 ,分化型癌的S期细胞平均比值 (6 .6 % )明显高于未分化型癌(5 .5 % ) (P <0 .0 1 )。分化型癌旁黏膜细胞的G2 M期的平均值均高于未分化型者 ,而S期的平均值高于胃溃疡旁黏膜细胞。肠化生多见于分化型胃癌周围的胃黏膜 (77.8% )。结论　分化型胃癌的早期阶段 ,癌变可能发生于具有高增殖活性的胃黏膜组织。此生物学特征提示分化型胃癌细胞具有高增殖活性。     

胃癌及癌前病变中p53基因蛋白的表达及意义

目的 探讨胃癌及癌前病变组织中p53基因蛋白的表达及意义。方法 应用免疫组织化学染色方法对74例慢性胃炎，59例肠上皮化生，66例异型增生和81例胃癌进行了p53基因蛋白检测。结果 正常胃粘膜与慢性胃炎中无p53表达，随着异型增生程度的增加，p53阳性表达也在增加，重度异型增生的阳性率与胃癌的阳性率相近。结论 p53蛋白在胃癌前病变中即显示异常表达，其突变发生于胃粘膜癌变的早期阶段，p53蛋白的表达对于鉴别胃良恶性病变具有较大意义。     

多灶性萎缩性胃炎与胃癌

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，居恶性肿瘤死亡率首位。越来越多的证据表明萎缩性胃炎作为一种癌前状态，与胃癌的发生发展密切相关。萎缩性胃炎是指胃的固有腺体数目减少甚至消失。常伴有广泛的肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和异型增生(dyspladsia)。按Scrickland分类法萎缩性胃炎可分为     

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胃癌和食管癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一。在发达国家,胃癌的发病率降低,与之相反,食管胃结合部腺癌(AEG)的发病率迅速上升。已有的文献表明AEG的病因、诊断标准及临床病理特征存在许多差异。许多AEG的组织发生与Barrett食管密切相关,发病经过从肠上皮化生→低级别异型增生→高级别异型增生→腺癌几个阶段。     

胎盘型谷胱甘肽S转移酶与胃粘膜肠化生的关系

目的 探讨胎型谷胱甘肽S转移酶（glutathione S transferase-π,TST-π）与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测167例胃粘膜中GST－π的表达,并对其中112例伴肠化生慢性萎缩性胃炎做免疫与粘液组织化学套染,进行胃粘膜肠化生细胞增殖状态分裂。结果 胃腺癌、伴异型增生慢性萎缩性胃炎和伴肠化慢性萎缩性胃炎中GST-π的阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0．05）,且高增殖型肠化生中GST－π的阳性率显著高于中、低增殖型肠化生（P＜0．05）。结论 GST－π是一种较好的胃癌前病变标志物,高增殖型肠化生与胃癌的发生密切相关。     

胃癌与雌激素-雌激素受体-雌激素调节蛋白信号传递系统的关系

本研究旨在应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)技术研究雌激素 雌激素受体 雌激素调节蛋白 (E ER EIP)信息传递通路在胃癌发生发展中的作用 ,与胃癌生物学行为的关系 ,用以指导新的治疗模式。一、材料与方法1.标本 :选取手术切除并且资料完整的胃癌标本 60例 ,组织学分型为 :乳头状腺癌 10例 ,管状腺癌 2 3例 ,低分化腺癌 2 3例 ,粘液腺癌 2例 ,印戒细胞癌 2例。 2 8例为肠上皮化生组织 ,按粘液组化染色分为四型[1,2 ] :完全大肠型化生 4例 ,完全小肠型化生 3例 ,不完全大肠型化生 16例 ,不完全小肠型化生 5例。2 .实验方法和结…     

RNA干扰抑制yrdC蛋白表达对人胃癌细胞株BGC-823体外增殖能力的影响

目的:构建针对人yrdC基因siRNA的重组腺病毒Ad-shyrdC并观察其转染人胃癌细胞株BGC-823后对细胞体外增殖能力的影响。方法:筛选高效抑制yrdC蛋白表达的RNAi位点,并构建表达siRNA的重组腺病毒,转染人胃癌细胞株BGC-823后以Western印迹法鉴定细胞yrdC蛋白表达的变化;同时通过MTT法、流式细胞术分别测定BGC-823细胞增殖活性和增殖指数的变化。结果:成功构建了抑制人yrdC基因siRNA的重组腺病毒Ad-shyrdC;转染BGC-823细胞后可明显抑制yrdC蛋白表达,并使所测定的细胞MTT值和细胞增殖指数提示BGC-823细胞增殖活性下降(P<0.05)。结论:腺病毒介导的RNAi能有效地抑制BGC-823细胞中yrdC蛋白表达,并降低其增殖活性。     

胃黏膜肠上皮化生的研究进展

胃黏膜肠上皮化生(IM)普遍认为是胃腺癌多阶段发生模式的中间阶段,已被视为癌前病变。IM有多种发病因素,且有越来越多的分子被证实参与了其发生机制。流行病学证据显示IM可能具有可逆性,但是目前仍存在争议。笔者就IM的病因、分子机制、是否可逆等方面等研究进展综述文献。     

下调MicroRNA-21对胃癌细胞生物学行为及PTEN表达的影响

目的:探讨抑制MicroRNA 21(miR-21)的表达对胃癌细胞的生物学行为及PTEN表达的影响,并分析miR-21参与肿瘤发生、发展的可能机制。方法:应用细胞瞬转的方法将miR-21 inhibitor转染课题组前期试验证实的miR-21高表达胃癌细胞株,应用细胞增殖试验(CCK8方法)、流式细胞技术(Annexin-Ⅴ标记)、Transwell试验检测抑制胃癌细胞株中miR-21表达后,对其细胞增殖、凋亡、周期、迁移的影响;并用Western印迹技术和双荧光素酶报告载体技术检测下调miR-21后,胃癌细胞株PTEN表达的变化。结果:体外增殖试验显示,下调miR-21后对胃癌细胞株的增殖抑制作用明显(P<0.05);体外凋亡试验显示,下调miR-21能增加胃癌细胞株的凋亡(P<0.05);Western印迹试验显示,抑制miR-21表达后胃癌细胞株PTEN蛋白表达明显增加,荧光素酶相对活性明显增加(P<0.05)。结论:下调miR-21的表达对胃癌细胞株的增殖有明显的抑制作用,且促进其凋亡,能降低其体外迁移能力;下调miR-21后,PTEN活性明显增加;PTEN可能是miR-21参与胃癌发生、发展的靶标之一。     

胆囊结石病人性激素受体及肠上皮化生的研究

研究表明，女性胆囊结石的发病率比男性高，性激素影响胆汁成分、肌囊运动功能和胆汁促成核因子是其三个主要原因。但胆囊黏膜性激素受体表达及肠上皮化生在胆囊胆固醇结石形成中的作用尚无报道。本研究旨在探讨胆囊黏膜性激素受体表达及肠上皮化生与胆囊结石的关系。     

胃癌组织乙酰肝素酶mRNA表达及其意义

目的　探讨胃癌组织中乙酰肝素酶mRNA表达状况与其病理特征的关系。方法　应用原位杂交技术 ,检测正常胃黏膜 11例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织 10例和 5 2例胃癌组织中乙酰肝素酶mRNA的表达 ,分析其表达状况与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和器官转移的关系。结果　乙酰肝素酶mRNA阳性表达在胃癌组高于正常胃黏膜和萎缩性胃炎伴肠上皮化生组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。乙酰肝素酶mRNA阳性率在胃癌浸润浆膜层组与无浆膜层浸润组分别为 5 8.1%和 0 ,两组间差异有非常显著性 (P <0 .0 0 5 ) ;在胃癌有淋巴结转移组与无淋巴结转移组分别为 5 8.5 %和 9.1% ,两组间差异有非常显著性 (P <0 .0 0 5 )。结论　乙酰肝素酶mRNA阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关 ,乙酰肝素酶可作为反映胃癌生物学行为的客观指标     

残胃癌(发病率及危险性)文献综述

残胃癌系指胃部良性疾患施行胃部分切除若干年后残胃所发生的癌变。此种类型的胃癌具有某些独立的特征,已逐渐为近代所重视。残胃癌多发生在萎缩性胃炎的基础上且常伴有肠上皮化生的组织学改变。术后5～10年为残胃癌的好发时期,但应排除在第一次手术所遗漏癌肿的存在可能。胃切除术后残胃发生癌变的危险与时间因素有关。据Taksdal等     

原癌基因C-erbB-2 在胃癌组织中表达的研究

近年的研究认为，ＣｅｒｂＢ２原癌基因在人体多种恶性肿瘤中的增强表达与预后呈正相关，但在胃癌的研究中尚未明确。我们利用ＣｅｒｂＢ２原癌基因产物Ｐ１８５单克隆抗体，通过ＳＰ免疫组织化学染色法，检测１３３例胃粘膜各种病变细胞及正常细胞ＣｅｒｂＢ２的表达，旨在明确ＣｅｒｂＢ２原癌基因在胃癌发生发展过程中所起的作用和在胃癌细胞中的表达特征及其与预后的关系。一、材料与方法１．材料来源：胃癌标本９３例、癌旁不典型增生８例、肠上皮化生组织１２例均取自我院普外科１９９３～１９９６年手术切除之标本…     

c-erbB-2和ki67在胃黏膜肠上皮化生及胃癌组织中的表达

目的:探讨c-erbB-2、ki67在胃黏膜肠上皮化生(肠化)及胃癌中的表达及其与胃癌发生的关系.方法:采用免疫组织化学Envison法对27例单纯肠化(SIM)、26例不典型肠化(AIM)和37例胃癌组织分别进行c-erbB-2、ki67检测.结果:c-erbB-2、ki67在胃癌组织中的表达均高于SIM中的表达(P<0.05),AIM与胃癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:c-erbB-2、ki67在AIM及胃癌组织中高表达,AIM与胃癌发生关系密切,属于胃癌的癌前病变.     

人良性前列腺增生细胞增殖和凋亡状态的研究

为进一步了解良性前列腺增生的病理基础，作者对２２例良性前列腺增生和２０例正常前列腺的细胞增殖和凋亡情况进行了研究。用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原和细胞增殖相关抗原来反映细胞的增殖活性，用核酸末端原位标记的方法反映细胞的凋亡情况。结果显示：良性前列腺增生的间质和上皮细胞增殖活性较正常前列腺均明显增高，但上皮细胞的凋亡率却显著下降。作者认为细胞增殖的增加和凋亡的减少两者均参与了良性前列腺增生的发生过程。     

空、结肠黏膜细胞增殖过程中主要细胞周期蛋白表达规律的研究

目的研究正常空、结肠黏膜细胞增殖过程中的人类主要细胞周期蛋白Cyclins表达特征和变化规律。方法应用细胞免疫组织化学流式细胞术检测30例正常空、结肠黏膜不同层面、不同增殖阶段细胞主要细胞周期蛋白CyclinD1、E、A、B1及Ki-67的表达,以共聚焦显微镜观察证实检测结果。结果不同增殖阶段肠黏膜细胞Cyclins表达阳性率及相对表达水平不同,从底部→中间层→表层肠黏膜细胞增殖活性(以Ki-67为增殖指标)呈下降趋势,Cyclins(CyclinE、B1为主)表达阳性率及水平呈高→低→无的变化,差异有统计学意义(P<0.01);Cyclins表达与肠黏膜细胞增殖活性呈正相关(P<0.05);CyclinD1、A仅表达于底层增殖细胞,表层完全分化细胞不表达Cy-clins。结论正常空、结肠黏膜细胞增殖分化过程中Cyclins(以CyclinE、B1为主)呈高→低→无的规律性变化,参与细胞增殖的调控,其表达呈衰减变化与肠黏膜细胞有限增殖和定向分化有关。     

胃癌及癌前粘膜病变与c-met原癌基因表达的关系及预后研究

目的：研究c-met基因蛋白在胃粘膜病变发展过程中的表达，探讨c-met表达对胃癌预后的意义。方法：169例经病理学检查症实的不同胃粘膜病变采用免疫组织化学法检测c-met基因表达，用Kaplan-Meier法的log rank检验胃癌生存率。结果：在浅表性胃炎，萎缩性胃炎，肠化生，异型增生，早期胃癌和进展期胃癌中,c-met蛋白表达率分别为23．5％，36．8％，51．5％，61．3％，66．7％，和71．7％，而且肠化生，异型增生及胃癌的c-met表达均显著高于浅表性胃炎（P＜0．05），胃粘膜增殖程度与c-met阳性表达强度，两者有显著性差异（P＜0．01），c-met阳性表达与胃癌组织类型，浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且在Borrmann IV明显高于早期胃癌和Borrmann I,II（P＜0．05）,c-met阳性表达胃癌患者生存率显著低于阴性表达者，结论：c-met基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌预后的一项新的重要指标。     

金雀异黄素对血小板源生长因子刺激下大鼠系膜细胞周期调节蛋白的影响

金雀异黄素（genistein）可影响多种细胞尤其肿瘤细胞的细胞周期调节蛋白的表达而调控细胞的增殖与凋亡，并通过调节细胞外基质（ECM）降解系统酶的活性影响基质的积聚。我们的前期实验已证实血小板源生长因子（PDGF—BB）可诱导体外培养的大鼠系膜细胞（MC）增殖，金雀异黄素可呈浓度依赖性抑制其增殖。既然细胞增殖的调控是在细胞周期水平上进行，而细胞周期又由细胞周期调节蛋白来调控，本实验我们拟研究金雀异黄素如何影响细胞周期调节蛋白的表达最终达到抑制细胞增殖的效应，为金雀异黄素在肾病中的应用提供实验依据。     

胃癌细胞株核因子κB组成性激活对细胞增殖的影响

目的探讨胃癌细胞株是否存在核转录因子(NF)-κB组成性激活及对胃癌细胞增殖的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)和蛋白免疫印迹法(Westernblot法)检测4株不同分化程度的胃癌细胞株NF-κB的mRNA和蛋白表达,比较4株胃癌细胞株中NF-κB的转录和蛋白质表达水平的差异,并利用TransAMTMNF-κBP65试剂盒比较不同胃癌细胞株中P65亚基的蛋白活性差异。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察NF-κB活性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖的影响。结果4株胃癌细胞株中均存在NF-κB的组成性激活,且存在蛋白表达和活性差异。活化的P65亚基在MKN28、MKN45细胞株中表达较低,在AGS、SGC-7901细胞株中表达较高。经PDTC处理的实验组胃癌细胞的增殖明显受到抑制,对照组呈正常生长。结论胃癌细胞株中存在NF-κB组成性激活及P65蛋白表达差异。抑制NF-κB的活性可明显抑制胃癌细胞的增殖。