辛伐他汀对糖尿病动脉硬化危险因素的影响

本应用辛伐了汀对３６例Ⅱ型糖尿病伴高脂血症患进行了为期１２周短期观察。结果显示：辛伐他汀明显降低血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇（４．４２±１．３３ｍｏｌ／Ｌ比３．０１±０．９８ｍｍｏｌ／Ｌ），明显升高高密度脂蛋白胆固醇（Ｐ均〈０．０５）；同时明显升高血浆纤溶酶原激活物活性和降低血浆纤溶酶原激活物抑制－１活性，Ｐ〈０．０５，上述指标的变化不依赖血糖控制的改变。提示辛伐他汀可明显改善糖尿病     

反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA对家兔动脉粥样硬化形成的影响

为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1 反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织.通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变.测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度.结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高, 纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达 (动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达);应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±42 mg/L比123±12 mg/L, 15±10 mg/L比46±29 mg/L),且动脉粥样硬化程度亦轻于后者.以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度.     

亚莫利对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素抵抗和纤溶活性的影响

目的观察亚莫利治疗12周前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、纤溶活性和胰岛素抵抗改善情况。方法初诊2型糖尿病患者33例,于入院后禁食8～12h行口服葡萄糖耐量试验,分别于试验前和口服葡萄糖后2h、用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后2h血糖、以及糖化血红蛋白、酶法测血脂、放射免疫法测胰岛素水平、发色低物法测组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1水平,胰岛素抵抗用Homa-IR表示。结果亚莫利治疗后患者血糖达到良好控制,糖化血红蛋白从治疗前8.6%±3.1%降至7.1%±1.6%(P<0.01),且未见明显低血糖。治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有明显升高(P<0.01)。纤溶活性在治疗后获得显著改善,组织型纤溶酶原激活物从治疗前0.225±0.113kIU/L升高至0.457±0.177kIU/L(P<0.01)。纤溶酶原激活物抑制剂1从治疗前0.898±0.168kAU/L降至0.533±0.215kAU/L(P<0.01)。胰岛素抵抗指标Homa-IR也较治疗前明显降低,治疗前为4.11±0.85,治疗后为2.42±0.91(P<0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者,亚莫利具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗的作用,改善组织型纤溶酶原活性的作用。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

纤溶酶原激活物抑制剂活性及其4G/5G基因多态性与急性冠状动脉综合征发病的关系

目的了解急性冠状动脉综合征患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化及其启动子4G/5G基因多态性特点,以探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂1及其基因多态性在急性冠状动脉综合征发病过程中的作用。方法对106例急性冠状动脉综合征患者9、8例稳定型冠心病患者和60例对照者用聚丙烯酰胺凝胶电泳寡核苷酸杂交分析法测定白细胞启动子4G/5G多态性位点的基因型,用酶联免疫吸附法测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性。结果急性冠状动脉综合征组血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性(18.0±2.9 kAU/L)较稳定型冠心病组(16.8±2.7 kAU/L)和对照组(16.2±2.8 kAU/L)增高(P<0.01和P<0.005);急性冠状动脉综合征组中4G/4G纯合子个体(49.1%)较稳定型冠心病组(28.6%)和对照组(26.7%)频率高(P<0.05);4G/4G纯合子个体的血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性最高,5G/5G个体最少(P<0.05)。结论血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性与启动子4G/5G基因型有关;血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性增高是急性冠状动脉综合征发病的危险因素之一。     

老年冠心病患者纤溶酶原激活抑制剂的变化

目的探讨老年人冠心病与纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的关系。方法测定了93例老年冠心病患者的PAI和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、胆固醇和甘油三酯的血浆水平,并与健康对照组比较。结果冠心病组的PAI活性〔（810±360）AU/L〕明显高于健康对照组〔（640±300）AU/L,P＜0.01〕;冠心病组的t-PA活性〔（390±140）IU/L〕明显低于对照组的水平〔（490±240）IU/L,P＜0.05〕。结论老年人PAI活性的增高和t-PA活性的降低可能参与了冠心病的发病机制。     

低氘白酒对实验性高脂血症大鼠凝血及纤溶系统的影响

目的研究低氘水和白酒对高脂血症大鼠血脂、凝血及纤溶的影响。方法设正常对照组,建立大鼠的高脂血症模型,同时对高脂血症大鼠连续白酒[0.01 L/(kg.d)]灌胃或/和自由饮用低氘水,测定如下指标:大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物及活性纤溶酶原激活物抑制剂1活性。组织标本经苏木精-伊红染色法后观察各组大鼠的胸主动脉及肝脏的病理学变化。结果与高脂模型组相比,低氘水组大鼠高密度脂蛋白及组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05),活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低剂量白酒组大鼠低密度脂蛋白及活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05),凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05);高剂量白酒组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05);低氘白酒高剂量组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05),甘油三酯、活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低氘白酒低剂量组大鼠总胆固醇、甘油三酯...     

无症状性脑梗死患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化

目的观察无症状性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化。方法选择SCI患者53例(SCI组)和健康体检者55例(对照组),分别检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原活性(PLG:A)、纤溶酶活性(PLM:A)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、D-二聚体(D-D)含量、_2α-纤溶酶抑制剂(α_2-PI)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性。结果 SCI组hs-CRP水平明显高于对照组[(15.36±4.30)mg/L vs (10.26±2.61)mg/L,P<0.01],SCI组PLM:A、t-PA和D-D含量均明显低于对照组[(35.84±10.23)% vs (68.74±18.41)%,(0.11±0.01)U/ml vs (0.49±0.12)U/mL(0.36±0.14)mg/L vs (0.68±0.16)mg/L,P<0.01)],SCI组PLG:A与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SCI组α_2-PI活性和PAI活性明显高于对照组[(128.46±23.75)% vs (96.36±19.34)%,(0.86±0.22)AU/ml vs (0.48±0.10)AU/ml.P<0.01]。结论炎症过程和纤溶及抗纤溶系统的功能失调与SCl的形成有关。     

普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

为探讨普罗布考对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 ,采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞产生和分泌一氧化氮及其合酶、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂及乳酸脱氢酶活性的影响 ,并观察普罗布考的保护作用。结果发现 ,溶血磷脂酰胆碱明显增加乳酸脱氢酶活性 (4 8.0± 4 .1比 2 8.0± 7.5 ,P <0 .0 5 ) ,增加细胞死亡率 (9.9± 1.2比 6 .3± 0 .9,P <0 .0 5 ) ;同时抑制内皮型一氧化氮合酶 (4 8.0± 4 .3比 6 3.4± 6 .8)及组织型纤溶酶原激活剂活性 (0 .31± 0 .0 5比 0 .4 3± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) ,增强纤溶酶原激活物抑制剂的活性 (1.39± 0 .2 1比 0 .97± 0 .11,P <0 .0 5 ) ,具有剂量—依赖效应。预先应用不同剂量的普罗布考 (10～ 5 0mmol L)后 ,该效应明显减弱。以上提示 ,溶血磷脂酰胆碱能直接损伤内皮细胞 ,抑制组织型纤溶酶原激活剂及内皮型一氧化氮合酶活性 ,增强纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,普罗布考对内皮细胞具有保护作用     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响

目的了解冠心病患者纤溶参数的变化,并观察辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响。方法测定87例正常对照者和108例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-(1PAI-1)活性,随后108例冠心病患者被随机分成常规治疗组和常规治疗+辛伐他汀40mg每日一次(辛伐他汀组)。治疗14d后复测t-PA活性和PAI-1活性。结果与正常对照组相比较,冠心病患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性上升(P<0.01)。常规治疗组治疗后纤溶参数无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01)。结论冠心病患者纤溶参数明显异常,辛伐他汀能改善冠心病患者纤溶参数。     

血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换的变化

为探讨血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换及骨桥蛋白基因表达的变化 ,采用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性 ;应用Northern印迹观察骨桥蛋白基因表达活性。结果表明 ,大鼠主动脉内皮剥脱后 3天 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性开始升高 ,第 7天达高峰 ,由对照组的 2 96 .1± 12 0 .2IU L上升为 85 6 .2± 195 .3IU L ,之后随内皮剥脱时间的延长虽有所下降 ,但在所观察的时间范围内 ,均显著高于对照水平 (P <0 .0 5 )。羟脯氨酸测定结果显示 ,内皮剥脱后 3天血管壁胶原降解开始增加 ,第 7天达高峰 ,是对照组的 1.6倍。此外 ,大鼠主动脉内皮剥脱诱导了骨桥蛋白基因表达 ,内皮剥脱后 3天其表达活性为对照组的 5倍。提示在血管再狭窄发生过程中 ,血浆组织型纤溶酶原激活物和骨桥蛋白参与血管重构过程     

急性脑梗死患者凝血象改变

目的探讨急性脑梗死患者凝血象变化,为预防本病提供依据. 方法采用ACL 200型全自动凝血分析仪检测凝血及纤溶有关指标.用血浆纤维蛋白原(Fg)功能自动化仪检测Fg浓度及其分子的功能,用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1). 结果急性脑梗死患者血浆Fg浓度(3.38±1.3)g*L-1,其分子功能4.33±0.58,与对照组相比,P<0.05;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性(72.2±13.2)%,t-PA活性(0.89±0.16)IU*ml-1、PAI-1活性(8.27±1.34)IU*ml-1,与正常组相比,P<0.05. 结论血浆Fg浓度升高及其分子功能增强,AT-Ⅲ活性降低、t-PA活性降低及PAI-1活性增强是急性脑梗死的主要凝血象变化.检测凝血及纤溶有利于本病预防及治疗.     

番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响

目的研究番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响。方法建立大鼠高甘油三酯血症模型,同时给予番茄红素,测定大鼠空腹12~14 h血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂1活性,分析番茄红素对血脂、血凝及纤溶的影响。结果饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆甘油三酯含量平均升高1.95倍,高密度脂蛋白胆固醇下降26%;与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后大鼠血浆甘油三酯含量平均下降24%,高密度脂蛋白胆固醇含量平均增加32%,达正常水平。饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均较对照组明显缩短(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性无显著变化。饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P<0.01),凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间无明显变化。与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均明显延长(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显降低(P<0.05),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P<0.01)。结论番茄红素能降低血脂水平,使凝血系统活性降低,纤溶系统活性增加。     

不同类型特发性间质性肺炎纤溶活性比较

目的 比较以纤维化为主的特发性肺纤维化(IPF)和以炎症表现为主的非特发性肺纤维化的特发性间质性肺炎(nIPF-IIP)患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织型纤维蛋白酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的差异,探讨纤溶活性异常与特发性间质性肺炎(IIP)类型或纤维化程度的关系.方法 研究对象包括IIP患者144例,其中IPF患者102例(IPF组),nIPF-IIP患者42例(nIPF-IIP组);对照组26名.采用ELISA测定BALF和血浆中u-PA、t-PA和PAI-1含量.结果 ①IPF和nIPF-IIP患者BALF中u-PA分别为(0.20±0.01) μg/L和(0.22±0.01) μg/L,与对照组[(0.27±0.01) μg/L]比较明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).②IPF和nIPF-IIP患者血浆t-PA较对照组明显升高(P＜0.01).③IPF和nIPF-IIP患者BALF中PAI-1分别为(4.05±0.85) μg/L和(3.69±0.88) μg/L,高于对照组[(1.11±0.12) μg/L,P＜0.05或P＜0.01];血浆中PAI-1在各型IIP患者也明显升高,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 无论是以纤维化表现为主的IPF,还是以炎症表现为主的nIPF-IIP,肺脏都表现以u-PA降低和PAI-1增加为特征的纤溶活性降低和纤溶抑制活性增强;循环中主要表现以PAI 1增加为特征的纤溶抑制水平增加.这种纤溶活性降低似乎在IPF表现更明显.关于以u-PA和PAI-1为代表的纤溶系统在肺纤维化的作用机制及其与IIP类型或纤维化程度的确切关系值得进一步研究.     

高甘油三酯血症与血凝纤溶系统的关系

为研究脂质代谢紊乱与血浆凝血纤溶活性的关系，分别测定了61例高脂血症患者（混合性高脂血症16例和单纯性高甘油三酯血症45例）的血清脂质和血浆反映凝血纤溶活性的有关指标，并与18例正常人对比。结果发现，高脂血症患者的血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1、凝血因子VII和凝血因子X活性明显高于正常对照组（P＜0．05～0．001），组织型纤溶酶原激活物活性明显低于正常对照组（P＜0．05）。血清甘油三酯水平与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、因子VII和因子X活性是显著的正相关性（P＜0．05～0．001），与组织型纤溶酶原激活物活性是显著的负相关性（P＜0．01）；血清胆固醇水平与血浆纤维蛋白原水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1活性呈显著的正相关性（P＜0．05）。结果提示，脂质代谢紊乱，特别是高甘油三酯血症可增加体内凝血活性，降低纤溶活性，有利于血栓形成，对动脉粥样硬化的发生和发展有不利的影响。     

实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化

观察实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化,建立大鼠内源性及外源性高甘油三酯血症模型,测定大鼠空腹12～14 h血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及血糖浓度,并观察其与凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原含量和凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性的关系.结果发现,饲高糖膳食3天及6天后,大鼠血浆甘油三酯分别是对照组分别的2.43倍及2.9倍(P<0.001),血糖分别增加80%及39%(P<0.01).饲高脂膳食3天及6天后,大鼠血浆甘油三酯分别是对照组的2.3倍及1.6倍(P<0.05).但两组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与对照组均无明显差异.饲高糖膳食与饲高脂膳食3天及6天后,凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间均较对照组明显缩短(P<0.05).饲高糖膳食6天及饲高脂膳食3天,纤维蛋白原分别较对照组增加84%及122%(P<0.05).两组纤溶酶原激活物抑制剂 1活性较对照组明显增高(P<0.05),凝血时间、血小板计数及组织型纤溶酶原激活物活性与对照组无明显差异.相关分析表明,血浆甘油三酯与纤维蛋白原含量、纤溶酶原激活物抑制剂 1活性呈正相关(P<0.01),与凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间呈负相关(P<0.05).血浆总胆固醇和血糖与纤维蛋白原呈正相关(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇与凝血时间、凝血酶原时间呈正相关(P<0.01). 结果发现, 血浆甘油三酯升高促进凝血系统活性增强,纤溶系统活性降低.     

2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI-1水平与颈动脉粥样硬化关系

探讨2型糖尿病患者血浆纤溶活性因子组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.将91例2型糖尿病患者根据颈动脉超声内膜中层厚度分为4组并设健康对照组,分析CAS程度与血浆t-PA、PAI-1水平的关系.结果显示CAS程度与t-PA水平呈明显负相关(r=-0.723,P＜0.01),与PAI-1水平均呈明显正相关(r=0.851,P＜0.01).提示2型糖尿病患者纤溶功能异常可能参与了大血管粥样硬化的发生、发展过程.     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化,及氯沙坦对纤溶参数的影响.方法测定40名健康者和60例扩张型心肌痛心衰患者血浆纤溶酶原激活物(tPA)活性,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组.治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ. 结果与正常对照组相比,扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI-1活性升高、AngⅡ含量上升(P＜0.01).治疗14天后,常规治疗组tPA与PAI-1的活性和AngⅡ含量无显著变化(P＞0.05);氯沙坦组tPA活性上升、PAI-1活性下降(P＜0.01),AngⅡ含量降低(P＜0.05).结论扩张型心肌痛心力衰竭患者纤溶参数明显异常,氯沙坦能改善纤溶参数活性.     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA(P/t)值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.05),P/t值较正常对照组降低(P0.05)。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。