1型糖尿病大鼠支气管肺泡灌洗液及外周血Th1/Th2细胞因子变化的实验研究

目的观察1型糖尿病大鼠外周血及支气管肺泡灌洗液（BALF）中Th1/Th2细胞因子的变化。方法20只SD大鼠分为实验组（糖尿病组）和对照组（正常组）各10只,采用链脲菌素制作1型糖尿病大鼠模型,用ELISA法检测血清和BALF中IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值。结果与正常组比较,糖尿病组血清和BALF中的IFN-γ显著升高（P＜0．01）,IL-4显著下降（P＜0．05）．IFN-γ/IL-4明显升高（P＜0．01）。结论1型糖尿病大鼠血清及BALF中存在着IFN-γ升高,IL-4降低,IFN-γ/IL-4升高,即Th1/Th2失衡。Th1/Th2失衡可能是1型糖尿病易致细菌感染和结核杆菌感染的原因之一。     

1型糖尿病并发血管病变患者Th1/Th2细胞亚群的研究

目的探讨1型糖尿病并发血管病变患者体内Th1/Th2细胞亚群的变化。方法用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测了15例1型糖尿病合并有下肢血管病变患者血清中Th1型细胞亚群分泌的细胞因子IFN-γ、TNF-α和Th2型细胞亚群分泌的细胞因子IL-4、IL-10的水平变化,20例无糖尿病早期合并症患者和20例健康志愿者做为对照组。结果1型糖尿病患者血清中Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α的水平显著高于对照组（P〈0.01）;Th2型细胞因子IL-4、IL-10的水平明显低于对照组（P〈0.01）;糖尿病并发血管病组Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α显著高于单纯糖尿病组（P〈0.05）,而Th2型细胞因子IL-4、IL-10的水平明显低于单纯糖尿病组（P〈0.05）。结论当1型糖尿病并发血管病变时,患者体内Th1/Th2细胞亚群发生了Th2-Th1的漂移改变。     

IL-27对慢性丙肝患者外周血Th1／Th17水平调节作用的研究

目的探讨IL-27体外对慢性丙肝患者外周血Th1／Th17水平调节作用。方法分离慢性丙型肝炎（ChronicHepatitisC,CHC）患者和健康捐献者（HealthDonor,HD）外周血单个核细胞（Pefipheral DloodMononuclearCells,PBMC）,将IL-27加入CHC患者及HD的PBMC并培养72h,CHC患者和HD外周PBMC组不做为空白对照,应用流式细胞仪检测IL-27刺激前后不同组PBMC中CD4＋T细胞内IFN．1和IL-17的变化情况,计算Th1、Th17细胞比例,观察体外IL-27对CHC患者和HD外周血Th1／Th17的影响。结果IL-27刺激48h后Th1细胞亚群变化不明显,Th17细胞比例明显下降（P=0．01）。72h后CHC＋IL-27组Th1细胞比例较CHC组升高（P=0．04）．Th17细胞比例仍表现为下降趋势（P=0．02）,变化较HD组更加明显。结论IL-27可以刺激慢性丙肝患者Th1／Th17的变化,表现为IL-27提高患者免疫系统中Th1细胞的比例,降低Th17细胞比例。     

特应性皮炎患者Th1/Th2细胞因子谱的检测及意义

目的：检测特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）患者Th1/Th2细胞因子谱的变化,探讨其在AD发病中的作用。方法：采用Flowcytomix流式检测技术对35例青年成人期特应性皮炎患者血清中多种Thl/Th2细胞因子进行芯片式集成测定,同时以30名正常人作为对照组。结果：与对照组比较,特应性皮炎患者组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）水平显著降低（P〈0.05）;Th1型细胞因子白介素-1α（IL-1α）、IL-2及干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著降低;Th2型细胞因子白介素-4（IL-4）、IL-5、IL-6、IL-10水平显著升高。结论：Th1/Th2细胞因子网络失衡,在AD的免疫发病机制中发挥重要作用。     

黄芩苷对大鼠胶原诱导性关节炎JAK/STAT3信号通路及Th17/Treg免疫平衡的影响

摘要：目的:探讨黄芩苷对大鼠胶原诱导性关节炎（CIA） Janus激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路及Th17/Treg免疫平衡的影响。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤,1 mg·kg-1)、黄芩苷低(50 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、高(200 mg·kg-1)剂量组,每组12只。除正常对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型。各给药组腹腔注射给药,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。对大鼠进行关节炎症评分,检测各组大鼠关节肿胀度;采用HE染色检测大鼠关节病理变化;流式细胞技术检测大鼠脾脏Th17、Treg亚群比例;酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β（TGF-β）水平;免疫印记法检测大鼠关节滑膜组织JAK/STAT3通路相关蛋白JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3的表达。结果:与模型组相比,黄芩苷组和阳性对照组大鼠关节上述病理损伤症状减轻,关节肿胀度、炎症评分、脾脏Th17亚群比例及Thl7/Treg比值、血清TNF-α、IL-6及IL-17水平、关节滑膜组织p-JAK/JAK及p-STAT3/STAT3显著降低（P<0. 05）,脾脏Treg亚群比例、血清TGF-β水平显著升高（P<0. 05）,且黄芩苷组呈剂量依赖性（P<0. 05）。黄芩苷高剂量组与阳性对照组相比差异无统计学意义（P>0. 05）。结论:黄芩苷可调控CIA大鼠Th17/Treg免疫平衡,使其向Treg偏移,改善大鼠关节炎症状,抑制JAK/STAT3信号激活。     

布鲁氏菌病患者外周血树突状细胞、Th1／Th2细胞因子含量的检测及意义

目的：观察布鲁氏菌病患者外周血树突状细胞表型、Th1／Th2细胞含量的检测及意义。方法选取诊治的布鲁氏菌病患者50例为病例组,另选取同期进行健康体检的正常人50例作为正常组。采用Real time-PCR测定2组Th1相关转录因子T细胞表达的T盒（T-bet）、GATA连接蛋白3（GATA-3）、维A酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、叉头蛋白3（Foxp3）及Th1／Th2细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）mRNA含量。酶联免疫吸附实验（ELISA）测定TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10蛋白表达及补体C3、C4含量。流式细胞术测定树突状细胞表型、Th1、Th2及T淋巴细胞亚群（ CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞）含量。结果病例组外周血Th1细胞相关转录因子T-bet、RORγt、Foxp3及Th1细胞、Th1／Th2、TNF-α、IFN-γ含量较对照组显著降低,Th2细胞及IL-6、IL-10含量较对照组显著升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;病例组CD8＋3、CD8＋0、CD8＋6阳性的树突状细胞比例、CD4＋T细胞、NK细胞及补体C3、C4含量较对照组显著降低,CD8＋T细胞含量较对照组显著升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;TNF-α、IFN-γ含量与CD4＋T细胞、NK细胞、C3、C4含量呈正相关性（ r值分别为2．879、3．214、3．255和2．978, P ＜0．05）,与CD8＋T细胞含量呈负相关性（ r值分别为－3．146和－3．011, P ＜0．05）。 IL-6、IL-10含量与CD4＋T细胞、NK细胞、C3、C4含量呈负相关性（ r值分别为－2．124、－2．343、－3．423、－2．789、－2．993、－2．566、－3．758, P ＜0．05）,与CD8＋T细胞含量呈正相关性（ r值分别为3．465、3．129, P ＜0．05）。结论布鲁氏菌病患者外周血成熟树突状细胞数目减少,同时Th1／Th2细胞及相关细胞因子失衡,且与机体天然免疫和细胞免疫功能降低有关,这可能在布鲁氏菌病发生发展过程中发挥重要作用。     

免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓Th细胞比例及功能变化

目的探讨免疫相关性全血细胞减少症（IRP）患者骨髓中辅助性T淋巴细胞（Th）亚群数量、功能改变及在发病中的作用。方法用流式细胞术同期对照研究16例正常对照组、15例初诊IRP组、24例再生障碍性贫血（AA）组、14例骨髓增生异常综合征（MDS）组骨髓Th细胞改变情况;RT-PCR方法检测10例正常人、25例初诊IRP患者、9例AA患者、9例MDS患者未经体外刺激的骨髓单个核细胞（BMMNC）中Th1细胞的代表因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞的代表因子IL-4、IL-10的基因表达。结果（1）骨髓中Th1细胞、Th2细胞及Th1／Th2比值正常对照组为0．42％、0．24％和1．57;初诊IRP组为0．58％、1．95％和0．31;AA组为4．42％、0．41％和21．22;MDS组为0．44％、0．84％和0．96。IRP组Th1细胞与正常对照组及MDS组无显著差异（P〉0．05）,显著低于AA组（P〈0．01）;但IRP组Th2细胞显著高于正常对照组、AA组（P〈0．01）,与MDS组差异未达统计学意义（P=0．054）。IRP组骨髓中Th2细胞占优势,Th1／Th2比值显著低于正常对照组、MDS组及AA组（P〈0．01）。（2）与正常对照组比较,初诊IRP组Th2型细胞因子IL-4、IL-10 mRNA表达明显增高（P〈0．01）,而Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2mRNA表达无显著增高（P〉0．05）;AA组Th1型细胞因子显著增高（P〈0．01）,而Th2型无区别;MDS组未见细胞因子表达增高。结论IRP患者骨髓Th2细胞亚群增多,Th细胞平衡向Th2偏移,且Th2型细胞因子表达增高,细胞功能亢进,可能是IRP免疫发病环节之一,也表明IRP是一种不同于AA和MDS的全血细胞减少症。     

特应性皮炎患者单个核细胞Th1/Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的：探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在特应性皮炎（AD）发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法：分别用流式细胞仪及RT—PCR方法检测97例AD患者（AD组）及20例健康人（对照组）外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ、IL-4 mRNA表达。结果：AD组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0．01）；AD组PBMCs IFN-γ mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论：AD患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示AD属Th2优势疾病。     

消栓通脉颗粒调节Toll受体介导的炎症反应治疗深静脉血栓

目的探讨Toll样受体介导的炎症反应在下肢深静脉血栓(DVT)发病中的作用及消栓通脉颗粒治疗DVT的靶点与机制。方法 60例急性期DVT患者随机分为中西医结合组(结合组)30例和西药组30例。西药组给予尿激酶20万单位静滴,1次.d-1,低分子肝素钙4 100单位皮下注射,1次.d-1,均连续用药14 d。结合组在西药组基础上口服消栓通脉颗粒,每次10 g,2次.d-1,连续用药14 d。30例健康查体者为正常组。RT-PCR法检测治疗前后外周血单核细胞中TLR2、TLR4、IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA表达,测量患肢肢围变化,观察静脉再通情况。结果与正常组比较DVT患者外周血TLR2、TLR4与IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA表达均升高(P<0.05),且TLR2、TLR4 mRNA水平与IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA水平呈正相关(P<0.05);结合组外周血TLR2、TLR4与IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA表达较治疗前显著降低(P<0.05)。结论 Toll样受体介导的炎症反应可能在DVT形成中发挥着重要作用,消栓通脉颗粒通过靶向TLR2、TLR4,减少炎性细胞因子产生,保护血管内皮细胞,从而对DVT有治疗作用。     

支气管哮喘患者外周血单核细胞因子Th1/Th2失衡的检测

目的观察支气管哮喘患者在发病期是否存在Th1／Th2失衡。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测三组（哮喘发作组、哮喘缓解组及健康对照组，每组17例）外周血单核细胞（PBMC）产生的肿瘤坏死因子γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）。结果与健康对照组比较哮喘急性发作组患者PBMC产生的IFN-γ[（139．6±13．0）pg／L]明显降低（P〈0．01），而IL-4[（114．7±20．8）pg／L]水平增高（P〈0．01），哮喘缓解组两种细胞因子水平与健康对照组差异无统计学意义。结论支气管哮喘急性发作期存在着Th1／Th2失衡。     

HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗HER-2阳性乳腺癌的初步研究

目的 探讨HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗HER-2阳性乳腺癌的安全性和有效性.方法 15例HER-2阳性及HLA-A2阳性的乳腺癌患者（Ⅱ～Ⅲ期）经标准治疗后行HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗.检测治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群、Th1型和Th2型细胞因子水平,以及IFN-γ分泌型CD8＋T淋巴细胞比例,观察治疗相关毒副反应及近期临床疗效.结果 治疗后外周血CD3＋比例、CD3＋CD4＋比例和CD4＋/CD8＋比值较治疗前明显升高（P〈0.05）,治疗后血清中IL-2、TNF-α、IFN-γ较治疗前明显上升（P〈0.05）,IL-4、IL-10、IL-12无明显变化（P＞0.05）,IL-10/TNF-α比值较治疗前显著下降（P〈0.05）.IFN-γ分泌型CD8＋T淋巴细胞比例较治疗前也显著上升（P〈0.05）.在治疗结束后的随访时间内,15例患者取得了13例病情稳定,2例病情进展的近期临床疗效.所有治疗患者均未出现3～4级不良反应.结论 HER-2阳性乳腺癌行HER-2多肽负载自体树突状细胞治疗是安全可行的,可改善患者细胞免疫功能并提高Th1型细胞因子水平,促进特异性抗肿瘤细胞免疫应答并产生一定临床获益.     

黄芪多糖对脓毒症大鼠核因子-κB和Th1/Th2型细胞因子及CD4^＋/CD8^＋比值的影响

目的探讨黄芪多糖在脓毒症大鼠中与核因子NF-κB和细胞免疫的关系。方法 30只雄性SD大鼠体重（250±10）g,采用盲肠结扎加穿孔法（CLP）复制脓毒症,将30只大鼠随机分成3组即假CLP组、CLP组、黄芪多糖（APS）组。CLP组和APS组行CLP,APS组术前15min及术后3h各腹腔注射APS 200mg/kg。3组大鼠术后18h全部颈椎脱臼处死取血。采用Westernblot检测NF-κB;ELISA法检测TNF-α及IFN-r和IL-4的浓度;流式细胞仪检测CD3＋,CD4＋及CD8＋的表达。结果黄芪多糖在脓毒症大鼠中可抑制NF-κB的活化及TNF-α的表达（P〈0.05）,可上调Th1/Th2型细胞因子及CD4＋/CD8＋的比值（P〈0.05）。结论黄芪多糖对脓毒症大鼠可抑制其炎症反应,同时可增强脓毒症大鼠的免疫应答。     

甘草泻心汤与其配方颗粒对复发性口腔溃疡模型大鼠的药效学比较

目的:比较甘草泻心汤与其配方颗粒对复发性口腔溃疡(ROU)模型大鼠的药效学。方法:以免疫法复制大鼠ROU模型。40只Wistar大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、左旋咪唑(17.5 mg/kg)组、甘草泻心汤(12g/kg)组、甘草泻心汤配方颗粒(12 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续20 d。酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8的含量;流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群;热板法检测大鼠痛阈值。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-8含量增加,CD4+T细胞减少,CD8+T细胞增加,CD4+/CD8+比值降低,痛阈值降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤组、甘草泻心汤配方颗粒组大鼠血清TNF-α、IL-8含量减少,CD4+T细胞增加,CD8+T细胞减少,CD4+/CD8+比值升高,痛阈值升高,差异有统计学意义(P<0.01),且甘草泻心汤组与甘草泻心汤配方颗粒组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘草泻心汤及其配方颗粒具有抗炎、免疫调节和镇痛作用,对ROU模型大鼠均有较好的保护作用,两组间药效学相当。     

多模式超前镇痛对腹式全子宫切除术患者应激反应和炎性因子的影响

目的:探讨多模式超前镇痛对腹式全子宫切除术患者应激反应和炎性因子的影响。方法:选择125例腹式全子宫切除术患者,均在腰硬联合麻醉下手术,随机均分为对照组(C组)、超前镇痛Ⅰ组(P1组)、超前镇痛Ⅱ组(P2组)、超前镇痛Ⅲ组(P3组)、术后镇痛组(PO组)。C组术前后不给予药物;P1组术前静脉注射氟比洛芬酯和硬膜外腔注射芬太尼+氯胺酮;P2组术前静脉注射氟比洛芬酯,术毕硬膜外腔注射芬太尼+氯胺酮;P3组术前硬膜外腔注射芬太尼+氯胺酮,术毕静脉注射氟比洛芬酯;PO组术毕静脉注射氟比洛芬酯,硬膜外腔注射芬太尼+氯胺酮。观察各组术前与术后第1天、第2天的皮质醇(Cor)、血糖(Glu)和白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果:各组术前Cor、Glu和IL-6、TNF-α浓度差异无统计学意义(P>0.05)。术后第1、2天,P1、P2、P3、PO组的Cor、Glu和IL-6、TNF-α浓度明显低于C组(P<0.05),而P2、P3组的Cor、Glu和IL-6、TNF-α浓度显著低于P1、PO组(P<0.05)。结论:多模式超前镇痛能有效抑制腹式全子宫切除术患者的应激反应,抗炎效果显著。     

非特异性免疫药物结合中药对激素抵抗性哮喘患者Th1/Th2细胞因子的影响

目的探讨非特异性免疫药物结合中药治疗激素抵抗性哮喘患者T淋巴细胞表达Th1/Th2细胞因子（IL-4、IFN-γ）之间的平衡以及临床疗效。方法 60例确诊为SRA患者,随机分为2组。非特异性＋中药治疗组（治疗组）30例和非特异性治疗组（对照组）30例,两组均连续治疗10d为1个疗程,共3个疗程。观察2组治疗疗效、IL-4、IFN-γ的变化。结果治疗组总有效率93.3%明显高于对照组76.6%（P〈0.05）。治疗组IL-4较对照组明显下降（P〈0.05）,治疗组IFN-γ较对照组明显提高（P〈0.05）。结论非特异性免疫药物结合中医治疗SRA有较好的疗效,可显著纠正Th1/Th2表达细胞因子功能的失衡,减轻患者的变态反应性炎症。     

己酮可可碱对大鼠脓毒症急性肺损伤p38MAPK活性的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥肺保护作用与p38MAPK活化的关系。方法采用盲肠结扎穿孔致脓毒症模型,将大鼠随机分为Ⅰ组（Sham组）、Ⅱ组（脓毒症CLP组）、Ⅲ组（脓毒症加西黄著胶CLP＋V组）、Ⅳ组（脓毒症加生理盐水CLP＋N组）、Ⅴ组（脓毒症加SB203580 CLP＋SB组）、Ⅵ组（脓毒症加己酮可可碱CLP＋PTX组）,其中Ⅲ组、Ⅳ组为溶媒对照组。用Western Blot检测假手术组,脓毒症1,3,6,12,24 h后p38MAPK的磷酸化,然后选择1,6,24 h分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h内肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论己酮可可碱可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化抑制促炎因子的过度表达,发挥对脓毒症急性肺损伤的保护作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

黄芪注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究

目的探讨黄芪对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用和血清IL-6与TNF-α含量的变化。方法通过腹腔注射阿霉素来建立大鼠的慢性心衰模型,实验分为正常对照组、模型组和黄芪组。黄芪组灌胃给予药物4ml/kg,治疗4周后,对相关指标进行检测。结果与模型组比较,黄芪组有效的降低了左心室质量指数、升高左室收缩压、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率,降低左室舒张末压,同时降低血清IL-6与TNF-α含量。结论黄芪能够明显的改善阿霉素建立的慢性心衰大鼠的心功能,降低了血清中IL-6与TNF-α含量,推测黄芪改善心功能的作用可能与抑制炎症和心室重塑相关。     

依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

左旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将90只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组(I-R)、L-THPI组(I-R+L-THP50mg/kg)、L-THPⅡ组(I-R+L-THP25mg/kg)、L-THPⅢ组(I-R+L-THP12.5mg/kg),每组又分为缺血3h再灌注3、6、24h。每组15只SD大鼠,每时间点5只SD大鼠。采用11分法分别对大鼠进行行为缺陷评分;采用免疫组织化学法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的表达。结果模型组各时间点神经行为学评分、TNF-α、IL-1β的表达均增加,数值6h较3h增高,24h最高,与3h相比差异有统计学意义(P<0.05)。L-THP各剂量组能明显改善上述指标,L-THP大、中剂量与模型组各时间点相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论在脑缺血再灌注损伤24h内,以24h损伤更为严重。L-THP对脑保护作用可能与抑制炎症反应有关。