一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

本从一氧化氮（ＮＯ）的作用机制，毒性，适应症，吸入的剂量，以及各种吸入装置的比较等方面，综述了国外应用ＮＯ吸入治疗肺动脉高压的最新临床进展，并提出了部分存在的问题及预期解决的方向。     

一氧化氮治疗肺动脉高压的前景

一氧化氮治疗肺动脉高压的前景于润江１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔ等在Ｎａｔｕｒｅ发表了乙酰胆碱扩张血管的作用是依赖完整的血管内皮。乙酰胆碱扩张血管的作用来自于不稳定的体液性因子的干预，并命名为内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌ...     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

本文从一氧化氮(NO)的作用机制,毒性,适应症,吸入的剂量,以及各种吸入装置的比较等方面,综述了国外应用NO吸入治疗肺动脉高压的最新临床进展,并提出了部分存在的问题及预期解决的方向。     

一氧化氮对肺动脉高压的作用研究进展

一氧化氮对肺动脉高压的作用研究进展程德云，陈文彬１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ￣［１］报道了乙酰胆碱对游离兔胸段主动脉条的舒张作用系依赖于动脉内皮的完整性。内皮细胞受刺激后可释放某种具有舒血管作用的物质，被称为内皮衍生舒张因子（ｅｎ...     

吸入一氧化氮治疗小儿肺动脉高压

肺动脉高压是新生儿、婴儿及儿童时期许多许多疾病所导致的共同后果。在新生儿期,肺动脉高压常见于新生儿持续性肺动脉高压(Persistent pulmonaryhypertension of the newborn,PPHN)及新生儿呼吸窘迫综合征(Respiratory distres syndrom,RDS)等,而在婴幼儿及年长儿,肺动脉高压最常见于先天性心脏病,特别是肺血流量增多者。对小儿肺动脉高压的治     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压症

新生儿持续性肺动脉高压是一种由多种原因引起的临床综合征，它的治疗一直是人们关注的问题，近年来有研究表明短期为（３０分钟）吸入低浓度一氧化氮，可以有效地增加肺血流的氧合，选择性地扩张肺血管，降低肺血管阻力，使一些常规治疗无效的ＰＰＨＮ病人得以恢复，并认为一氧化氮的作用机制与体内产生的内皮松弛因子相因，是通过活化组织内的鸟苷酸环化酶，使血管组织局部ｃＧＭＰ增高，而引起血管平滑肌松弛血管扩张的。并认为吸     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

随着一氧化氮 （NO）在心血管系统中基础研究的不断深入 ,NO在临床中的应用不断拓展 ,并且显现出了较好的应用前景 ,特别是应用NO吸入治疗各种原因的肺动脉高压 ,也取得了良好的治疗效果。作者对NO吸入治疗肺动脉高压及其在临床应用情况作简要综述。     

一氧化氮在肺动脉高压中的临床应用

一氧化氮在肺动脉高压中的临床应用何建国程显声肺动脉高压是临床常见病症，可由许多心、肺疾病和肺血管疾病本身所引起。目前，对各类重症肺动脉高压患者的药物治疗效果多不满意，且有较多副作用。因此，进一步寻找有效治疗措施仍是重要研究课题。众所周知，一氧化氮（Ｎ...     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压症

新生儿持续性肺动脉高压是一种由多种原因引起的临床综合征。它的治疗一直是人们关注的问题,近年来有研究表明短期内(30分钟)吸入低浓度一氧化氮,可以有效地增加肺血流的氧合,选择性地扩张肺血管、降低肺血管阻力,使一些常规治疗无效的PPHN病人得以恢复,并认为一氧化氮的作用机制与体内产生的内皮松弛因子相同。是通过活化组织内的鸟苷酸环化酶,使血管组织局部cGMP增高,而引起血管平滑肌松弛血管扩张的。并认为吸入NO对新生儿肺动脉高压可能是一种有希望的治疗手段。     

一氧化氮吸入治疗先天性心脏病合并肺动脉高压

肺动脉高压 (PH)可伴发生于多种先天性心脏病 (CHD) ,使心肺功能受损 ,常导致右心衰和死亡。而一氧化氮 (NO)吸入治疗开辟了治疗 PH的新途径。 NO是一种气态的内源性介质 ,具有松弛血管平滑肌 ,抑制血小板聚集 ,参与神经介质传递的主要信号转导等多种生物学效应。内皮衍生的 NO     

一氧化氮代谢与缺氧性肺动脉高压的形成及其治疗应用

本文概述一氧化氮的合成、代谢和作用及其与缺氧性肺动脉高压形成的关系。外源性吸入一氧化氮是治疗缺氧性肺动脉高压的新型有效方法。     

一氧化氮在慢性缺氧性肺动脉高压中的作用

内源性一氧化氮（NO）具有肺血管舒张效应,控制血管平滑肌增殖和抑制促血管生长物质的表达等生理功能[1]。这些功能在缺氧性肺动脉高压（PH）的研究中受到重视。我们的研究通过提供外源性NO供体和内源性NO抑制剂,来探讨NO在慢性缺氧性PH发病机制中的作用。材料与方法雄性Wistar大鼠30只（第一军医大学动物实验中心提供）,体重200~300g,随机分为5组,每组6只。正常对照组（A组）：喂入等量0．9％生理盐水作对照;单纯缺氧组（B组）：单纯缺氧4周,不用任何药;NW-硝基-L-精氨酸甲酯组（L-NAME,C组）：按20mg·k-1·d-1L-NAM…     

氧化应激和一氧化氮途径在肺动脉高压中的研究进展

随着肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列环素途径,以改善临床症状为主。氧化应激和NO途径在PAH众多的发病机制中占有举足轻重的位     

一氧化氮及一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压中的研究进展

一氧化氮可调节肺血管张力,维持肺血管正常结构和肺循环的低阻力状态,在低氧性肺动脉高压的发生机制中起重要作用.由于一氧化氮具有独特的理化性质和生物学活性,因此目前研究主要集中在对其合成的关键酶一氧化氮合酶.下面就一氧化氮、一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压发病中的作用机制及临床应用的研究作一简单综述.     

吸入一氧化氮在肺动脉栓塞术后肺动脉高压的临床应用

目的:评价吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)对肺动脉栓塞外科手术治疗后肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PH)患者的治疗作用。方法:回顾性分析安贞医院2005年1月1日至2011年8月1日,62例接受外科手术治疗的肺动脉栓塞患者临床资料,15例患者在肺动脉栓塞外科手术治疗后仍存在PH时,吸入NO浓度为(10～30)×10-6,记录NO吸入时间、吸入时呼吸功能指标和血流动力学参数。结果:术后平均吸入NO时间(46.3±6.4)h,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)较吸入前改善,平均肺动脉压(mPAP)较吸入前下降(P<0.05)。结论:对于肺动脉栓塞术后PH患者吸入NO,可以改善氧合并降低肺动脉压力。     

一氧化氮在肺动脉高压中的预防作用

一氧化氮（ＮＯ）又称内皮源性松弛因子（ＥＤＲＦ），可以选择扩给肺动脉，改善通气／血流（Ｖ／Ｑ）比值，目前已用于临床治疗肺动脉高压，对新生儿肺动脉高压，先心病并发肺动脉高压，术后引起肺动脉高压，ＡＲＤＳ及ＣＯＰＤ的应用，表明吸入ＮＯ能选择降低肺动脉压，重新分布肺内流流，改善Ｖ／Ｑ比值，提高动脉氧分压，且对全身血液动力学没有影响，表明ＮＯ为一代新型选择性肺血管扩张剂。     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的作用机理与应用评价

目的对吸入一氧化氮（NO）治疗肺动脉高压的临床药理学与临床毒理学进行评价。方法30例成人和54例儿童肺动脉高压患者吸人NO治疗。吸入前、吸入后30min和停吸后2h、24h分别取血浆测定NO代谢产物（NO_2~-）的浓度以及环磷酸鸟苷（cGMP）、丙二醛（MDA）和内皮素（ET-1）的水平，取循环白细胞测定一氧化氮合成酶（NOS）的活性。结果吸入NO后血中一氧化氮的浓度明显增加（P＜0．01），信息传递物质cGMP水平显著升高（P＜0．05），而脂质过氧化代谢产物MDA没有增多（p＞0．05），ET-1水平保持不变（P＞0．05），NOS活性不受影响（P＞0．05）。结论外源性NO亦通过cGMP发挥作用。当吸入浓度维持在一定范围内时，NO作为药物治疗是基本安全、有效的，因此NO是一种极具潜力的选择性肺动脉扩张剂。     

吸入一氧化氮治疗心脏术后肺动脉高压的初步探讨

目的探讨吸入一氧化氮（NO）治疗心脏术后合并肺动脉高压（PH）的治疗作用。方法留置Swan－Ganz导管或肺动脉及左、右房直接测压管监测血流动力学，取挠动脉血及肺动脉血测定动脉及混合静脉血氧资料。术后当日或次日在辅助呼吸下子吸入NO并监测NO2和MetHb，记录吸入NO前后半小时肺动脉压、血氧及血流动力学资料。结果吸入NO30min肺动脉平均压由（7．30±2．44）kPa（1kPa＝7．5mmHg）降为（5．59±1．76）kPa（P＜0．05），肺动脉压／体动脉压由（0．79±0．39）kPa降为（0．58±0．29）kPa（P＜0．05），其中先天心动力型PH病人肺动脉压下降38．4％，且血气PaO2、PvO2、SaO2均有上升，血压、心率、左右房压、心排血量无明显变化。结论吸入NO可选择性降低肺动脉压，故为心脏术后PH病人降肺动脉压的一种新的治疗手段。治疗效果初步认为对动力型PH患者较好。