三羟异黄酮对乳腺癌细胞系MCF-7生长的影响

目的探讨三羟异黄酮(Genistein)对乳腺癌细胞系MCF-7的生长、细胞周期及诱导细胞凋亡的影响。方法培养MCF-7细胞,在其对数生长期加入三羟异黄酮,通过MTT试验,流式细胞仪技术及Giemsa染色法,观察三羟异黄酮对MCF-7生长的影响。结果(1)MTT试验显示,细胞培养第1天,三羟异黄酮20、40、80、160μmol.L-14个剂量组的吸光度值(该值反映对MCF-7细胞生长的抑制作用)分别为0.460±0.018、0.450±0.020、0.440±0.020、0.385±0.040,明显低于对照组(0.520±0.023,P<0.05),第2、3、4天的变化趋势相同于第1天。(2)三羟异黄酮80、160μmol.L-12个剂量组的细胞周期G2%分别为50.0%、57.5%,而对照组为6.8%。(3)三羟异黄酮10、80μmol.L-12个剂量组晚期细胞凋亡率分别为6.51%、20.03%,而对照组为0.50%。结论三羟异黄酮对MCF-7的生长有明显的抑制作用;能阻滞细胞周期的正常进行,但主要在细胞周期的后期(G2期)发挥作用;能诱导细胞凋亡。     

三羟异黄酮影响生殖发育的研究现况

三羟异黄酮是植物雌激素的一种,早期研究发现其具有抗肿瘤等有益于人体健康的作用.但近期动物实验和流行病学调查发现大量摄入三羟异黄酮对母体和子代的生殖发育有不良作用.     

转化生长因子β在大豆异黄酮抑制乳腺癌细胞增殖中的作用

目的 :　探讨大豆异黄酮抑制 BCa P- 37乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 :　选择二羟异黄酮、三羟异黄酮处理 BCa P- 37细胞 ,采用生长曲线3H- Td R掺入试验及流式细胞分析等实验方法 ,观察大豆异黄酮对乳腺癌细胞 BCa P- 37增殖的抑制作用 ,同时用转化生长因子 (TGP) β拮抗试验、Western blot分析 ,检测 TGFβ1、TGFβ2 及受体的表达变化情况。结果 :　 (1～ 9)× 1 0 -5mol/L三羟异黄酮作用 3～ 4d可抑制 BCa P- 37细胞增殖 ,细胞受阻于 G1期 ,且 BCa P- 37细胞的TGFβ1、TGFβ2 及受体表达呈时间剂量依赖性增加。而二羟异黄酮处理组不明显。结论 :　三羟异黄酮抑制 BCa P- 37细胞增殖能力强于二羟异黄酮 ,三羟异黄酮可能通过诱导 TGF-β和 TGF-β受体表达的增加而抑制人乳腺癌细胞 BCa P- 37增殖     

大豆异黄酮抑制BCap-37乳腺癌细胞增殖的作用研究

采用二羟异黄酮、三羟异黄酮处理BCap－37细胞1～4d后，以生长曲线、3H－TdR掺入试验反映其增殖活力，用流式细胞仪检测其对细胞周期的影响。结果显示1～9×105mol／L三羟异黄酮处理BCap－37细胞3～4d后，对BCap－37细咆有增殖抑制作用，且与剂量及培养时间成正相关，而在相同剂量条件下二羟异黄酮对BCap－37细胞生长无抑制作用。三羟异黄酮处理BCap－37细胞4d后，BCap－37细胞的增殖指数明显下降，细胞主要阻滞于G1期。提示三羟异黄酮对BCap－37细胞有显著增殖抑制作用。     

大豆中三羟异黄酮、二羟异黄酮提取鉴定

大豆异黄酮是存在于大豆中的一类非营养成分,主要包括三羟异黄酮(Genistein)和二羟异黄酮(Daidzein),它们在大豆中的存在形式主要是与糖苷配基结合形成的染料木苷(Genistin)和黄豆苷元(Daidzin),只有少量游离形式的三羟异黄酮和二羟异黄酮,结合形式的大豆异黄酮在酸水解或者细菌发酵作用下释放糖苷配基形成游离的Genstein和Daidzeino.     

三羟异黄酮拮抗表皮生长因子促乳腺癌细胞增殖

目的通过体外细胞，观察三羟异黄酮(genistein)和表皮生长因子(EGF)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法用不同剂量genistein、不同剂量EGF、固定剂量genistein和EGF的混合液，作用于体外培养的雌激素受体阳性(ER^ )人乳腺癌细胞株MCF-7，作用不同时间后，用噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长情况。结果genistein剂量超过25μmol／L以后对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖均有抑制作用，而且随剂量增大和作用时间延长其抑制作用逐渐增强，其中50μmol／L为最适宜浓度，EGF剂量超过4．15nmol／L以后对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增有明显的促进作用，而且随剂量增大和作用时间延长其作用逐渐增强，其中8．30nmol／LEGF联合作用于MCF-7细胞，则可显示出两者有交互作用，EGF对细胞的促增殖作用可以被genistein的作用逆转。结论genistein可抑制EGF诱导的人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的增殖。     

大豆异黄酮抗肿瘤作用机制研究进展

大豆异黄酮是豆科植物的重要成分(非营养素成分),近年来研究显示其具有抗肿瘤、预防肿瘤作用,尤其对人类乳腺癌细胞株及前列腺癌细胞株均具有明显的体外抗肿瘤作用。流行病学调查表明,西方发达国家居民的乳腺癌、前列腺癌和直肠癌发病率显著高于发展中国家,肿瘤发生率与居民豆制品摄入量呈负相关。     

090 大豆异黄酮抗肿瘤作用机制研究进展

大豆异黄酮是豆科植物的重要成分（非营养素成分），近年来研究显示其具有抗肿瘤、预防肿瘤作用，尤其对人类乳腺癌细胞株及前列腺癌细胞株均具有明显的体外抗肿瘤作用。流行病学调查表明，西方发达国家居民的乳腺癌、前列腺癌和直肠癌发病率显著高于发展中国家，肿瘤发生率与居民豆制品摄人量呈负相关。     

三羟异黄酮对人乳腺癌细胞外调节激酶影响

目的探讨三羟异黄酮（genistein）对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞外调节激酶1/2（ERK1/2）MAPK信号转导通路的影响.方法采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）比色法分别检测三羟异黄酮以及与ERK1/2上游激酶MEK1/2抑制剂联合作用时对MDA-MB-231增殖的抑制作用;应用Western blot蛋白免疫印记法分别检测ERK1/2总蛋白、c-Jun、c-Fos蛋白的表达.结果 MTT结果显示,与对照组相比,三羟异黄酮作用48h后,细胞存活度随浓度增加而降低,合用MEK1/2抑制剂细胞存活度最低;Western blot分析提示,随三羟异黄酮剂量的增加,ERK1/2、c-Jun、c-Fos蛋白表达增加,但合用抑制剂后蛋白表达降低.结论三羟异黄酮可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,并激活了ERK1/2 MAPK信号转导通路;MEK1/2抑制剂可以抑制三羟异黄酮介导的ERK1/2活化,同时提高三羟异黄酮的肿瘤抑制作用.     

三羟异黄酮对人乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察三羟异黄酮对体外培养的人乳腺癌细胞MDA—MB—435S细胞存活率、细胞周期和凋亡的影响。方法 用噻唑蓝(MTT)法观察三羟异黄酮对MDA—MB—435S细胞生长的影响；流式细胞仪观察三羟异黄酮处理人乳腺癌细胞后细胞周期改变的剂量效应和时间效应；吖啶橙／溴乙锭染色法在荧光显微镜下观察三羟异黄酮对MDA—MB—435S细胞的凋亡作用。结果 随剂量增大和作用时间延长，三羟异黄酮对细胞增殖的抑制作用逐渐增强。同时可以阻滞细胞周期于G2—M期，而且随剂量的增大，作用时间的延长，阻滞作用也增强。经吖啶橙染色法于荧光显微镜下可见，随三羟异黄酮剂量增大，细胞凋亡也逐渐明显。结论 三羟异黄酮可抑制人乳腺癌细胞的增殖，其作用机制可能包括诱导细胞凋亡和G2—M期阻滞。     

大豆异黄酮抑制人乳腺癌细胞生长及作用机制研究

采用体外细胞培养的方法 ,探讨大豆异黄酮对体外培养的人乳腺癌MCF - 7细胞生长的作用及作用机制。结果表明 ,大豆异黄酮抑制MCF - 7细胞生长 ,诱导MCF - 7细胞凋亡。蛋白水平检测表明大豆异黄酮可使MCF - 7细胞iNOS表达升高。结果提示大豆异黄酮抑制MCF - 7细胞生长 ,诱导细胞凋亡 ,并主要是通过调节iNOS基因表达实现的     

MAPK在三羟异黄酮抑制静脉内皮细胞中作用

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen activator protein kinase，MAPK)在三羟异黄酮(genistein)抗肿瘤血管生成中的作用。方法以脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象，通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测三羟异黄酮和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)对ECV304细胞增殖的影响。应用免疫细胞化学和激酶活性分析方法检测ECV304细胞MAPK磷酸化水平和激酶活性。结果血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)单独处理能使ECV304细胞增殖，MAPK磷酸化水平和活性升高，而三羟异黄酮单独处理能抑制ECV304细胞增殖，MAPK磷酸化水平和活性降低，三羟异黄酮和VEGF同时处理时，细胞增殖受抑，MAPK磷酸化和MAPK激酶活性比VEGF单独处理组低，而比三羟异黄酮单独处理组高。结论MAPK在三羟异黄酮抑制ECV304细胞增殖中发挥着重要作用，可能是三羟异黄酮抑制肿瘤血管生成的机制之一。     

大豆异黄酮对人体健康的意义

大豆异黄酮是天然的、具有雌激素样作用的活性物质,随着对大豆异黄酮功效研究的不断深入,其日益引起学术界的关注.本文总结归纳了近年来对大豆异黄酮在抗肿瘤、抗氧化、保护心血管、预防骨质疏松、预防女性更年期综合症、保护中枢神经方面的研究进展.     

大豆苷原对体外培养人胃癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的:了解二羟异黄酮对胃癌细胞有无促增殖与诱导凋亡作用。方法:以不同浓度的二羟异黄酮处理人胃癌细胞系MGC-803细胞。然后分别用MTT法测定细胞增殖情况、流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳测定细胞周期和细胞凋亡等。结果:MTT 结果显示:二羟异黄酮对胃癌细胞具有促进和抑制增殖的双相作用-在低浓度(0.1-1 μmol/L)时促进细胞生长,在较高浓度(10-100 μmol/L)时对细胞生长则有抑制作用。流式细胞术结果显示:癌细胞群阻滞在G1期,没有明显凋亡峰的出现;凝胶电泳也末检测到明显的DNA阶梯状条带。结论:二羟异黄酮对体外培养的胃癌细胞的生长有双相作用,较高浓度可抑制胃癌细胞的生长并使细胞阻滞在G1期,而无诱导细胞凋亡的作用。     

3-羟基异黄酮对卵巢癌的防治作用

3-羟基异黄酮(genistein)属于异黄酮化合物,为一弱植物雌激素,在肿瘤的发生、发展阶段存在着多重抑制效应,其抗肿瘤机制为调节雌激素受体、抑制酪氨酸蛋白激酶活性、抑制血管形成、增强抗氧化酶的活性、调节细胞周期、诱导细胞凋亡、抑制拓扑异构酶的活性等,与多种肿瘤的发生低风险有关.3-羟基异黄酮也可作为一种辅助治疗药物,提高肿瘤细胞对放疗的敏感性,增强化疗药物的抗肿瘤作用,降低肿瘤的复发及转移.3-羟基异黄酮抗肿瘤作用机制及其在卵巢癌中的研究.     

大豆异黄酮诱导胃癌细胞凋亡作用研究

目的：体外实验探讨大豆异黄酮诱导胃癌细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法：采用MTT比色法测定大豆异黄酮对胃癌细胞的生长抑制率；以透射电镜和TUNEL染色法，定性、定量地研究大豆异黄酮与胃癌细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：大豆异黄酮对胃癌细胞有明显抑制作用，随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强；透射电镜可见胃癌细胞出现典型的凋亡细胞形态，如细胞核染色质致密浓缩，或聚集于核膜呈新月形小体；TUNEL染色法可染色阳性的胃癌细胞出现细胞核碎裂，核质固缩，细胞膜突出形成质膜小泡等凋亡细胞形态学变化。免疫组织化学和RT－PCR法发现大豆异黄酮下调bcl-2的表达，上调bax的表达。结论：诱导胃癌细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一，大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌细胞发生凋亡。     

3-羟基异黄酮对卵巢癌的防治作用

3-羟基异黄酮(genistein)属于异黄酮化合物,为一弱植物雌激素,在肿瘤的发生、发展阶段存在着多重抑制效应,其抗肿瘤机制为调节雌激素受体、抑制酪氨酸蛋白激酶活性、抑制血管形成、增强抗氧化酶的活性、调节细胞周期、诱导细胞凋亡、抑制拓扑异构酶的活性等,与多种肿瘤的发生低风险有关。3-羟基异黄酮也可作为一种辅助治疗药物,提高肿瘤细胞对放疗的敏感性,增强化疗药物的抗肿瘤作用,降低肿瘤的复发及转移。综述3-羟基异黄酮抗肿瘤作用机制及其在卵巢癌中的研究。     

大豆异黄酮与女性慢性疾病

大豆异黄酮是一种结构与雌激素相似，具有雌激素活性的植物性雌激素。本文从流行这、试验、动物实验和体外实验等各方面，对大豆异黄酮与心血管疾病、乳腺癌、绝经后骨质疏松和更年期潮热等疾患的进行综述，结果表明该物质对上 激素依赖性疾患有保护作用。本文还从受体和非受体水平探讨了其可能的作用机制，同时也指出该领域尚待深入研究之处。     

大豆异黄酮的抗病机制

大豆及其制品具有降血脂、抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等生理作用,主要应归功于大豆异黄酮.大豆经加工或微生物发酵经人体摄入后,在肠道细菌葡萄糖苷酶的作用下,异黄酮的糖苷配基脱离,释放出有生物活性的三羟异黄酮或称染料木黄酮(genistein,G)、二羟异黄酮或称大豆苷原(daidzein,D)和6-甲基大豆素(glycitein).     

大豆异黄酮与心血管疾病关系的研究进展

近年来研究表明 ,在以大豆为主食的东方 ,人群心血管疾病的患病率明显低于西方〔1〕,这在一定程度上说明大豆和豆制品具有预防心血管疾病的生物功效 ,有研究报道这些功效均与大豆中的异黄酮成分密切相关。本文就大豆异黄酮的化学组成和结构及与心血管疾病关系进行综述。1　大豆异黄酮的化学组成和结构大豆异黄酮是大豆生长过程中形成的一类次生代谢产物 ,主要存在于大豆种子的子叶和胚轴中 〔2〕。目前发现大豆中异黄酮共有 12种 ,分为游离型甙元 (3种 )和结合型糖甙 (9种 )。甙元约占总量的 2 %～ 3% ,包括染料木素 (也称金雀异黄素 ,三羟…