姜黄素衍生物对脂多糖诱导急性肺损伤的防护作用研究

对姜黄素衍生物是否可治疗脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）进行研究,为研究姜黄素衍生物的作用机制及临床应用提供参考。方法小鼠腹腔注射LPS复制ALI模型,昆明小鼠90只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、姜黄素组,以及姜黄素衍生物低、中、高剂量组（50、100 和200 mg/kg）。预先7 d 给予小鼠灌胃治疗,第7 天小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS。分别于6 h、1 d和3 d 取材,检测血中中性粒细胞和单核细胞的比例变化。酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织中炎症因子白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;丙二醛、髓过氧化物酶及谷胱甘肽试剂盒检测小鼠肺组织中氧化物质的含量。肺组织苏木精- 伊红染色法（HE）染色观察肺组织病理改变。结果姜黄素衍生物可减少小鼠血中炎症细胞数,降低小鼠肺组织中炎症因子。肺组织HE染色结果显示,模型组肺组织切片炎症细胞增多,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏,而姜黄素衍生物各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义（p <0.05）。结论姜黄素衍生物对内毒素诱导的ALI有一定的保护作用。     

姜黄素对盐酸诱导大鼠早期急性肺损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对急性肺损伤的保护作用及途径。方法健康成年雄性SD大鼠90只,随机分C组、ALI组Cur组3组（n＝30）。 C组和ALI组大鼠予以0.9％氯化钠注射液2 mL／d灌胃,Cur组大鼠给予姜黄素溶液2 mL／d[200 mg／（kg· d）],连续1周。结果 ALI组血清肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性较C组明显降低（P＜0.01）,而丙二醛（MDA）含量则显著升高（P＜0.01）,并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变,肺水含量明显增加（P＜0.05）;与C组比较,ALI组TNF－α、IL－1、IL－6在不同时间点明显升高（P＜0.01）;Cur组在急性肺损伤早期炎症介质（TNF－α、IL－1、IL－6）减轻（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.05）,而MDA含量下降（P＜0.05）;而肺组织的病理切片结果显示炎症改变及损伤程度显著减轻。结论姜黄素对急性肺损伤早期的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与姜黄素清除过量自由基的抗氧化作用有关,也可能通过抑制炎症启动阶段来减轻血管炎症反应过程和维持血管内皮细胞完整性,来达到保护作用。     

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨芦丁对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为
对照组,模型组（LPS组）和治疗组（LPS+芦丁组）。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比（W/D）,ELISA法检测
支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查
示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含
量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α
及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮
钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。
     

黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测...     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

Genisein对内毒素致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨genistein[5，7，45—三羟(基)异黄酮]对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能作用机制。方法 将大鼠随机分为以下4组：生理盐水组(S组)、genistein组(G组)、LPS组(L组)和genistein预处理组(Gpre组)。肺湿干重比(W／D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤指标。髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。检测TNF—α在肺脏蛋白质和mRNA水平的变化。观察肺组织病理学上的改变。结果 genistein预处理显著抑制LPS诱导的肺损伤指标升高、中性粒细胞在肺脏的聚集和激活以及TNF—α的表达。预先给予genistein改善了LPS所致形态学上广泛的损伤。结论 genistein预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种有益效果可能部分通过genistein抑制中性粒细胞聚集、激活和TNF—α的表达而实现的。     

复方甘草酸苷对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨复方甘草酸苷对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺损伤的保护作用.方法:将健康SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组和复方甘草酸苷低、中、高剂量组,每组10只.通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型,复方甘草酸苷各剂量组于制备模型6h后腹腔注射不同剂量复方甘草酸苷(4,8或16 mg/kg).各组制备模型24 h后处死大鼠,观察肺组织的病理学改变,并检测血清中炎症因子(TNF-d、IL-1β及IL-10)及肺组织中凋亡相关因子(Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:复方甘草酸苷治疗后大鼠肺组织病理损伤减轻,血清中TNF-α和II-1β表达显著减弱(P＜0.05),IL-10表达显著增强(P＜0.05);肺组织中促凋亡因子Bax的表达显著减弱(P＜0.05)而抗凋亡因子Bcl-2的表达显著增强(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用可能是通过调控炎症反应及细胞凋亡来实现的.     

法舒地尔对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?     

髓样分化蛋白2在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

目的研究髓样分化蛋白2(MD-2)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的表达及其作用。方法 20只健康雄性SD大鼠随机分为LPS组和对照组,通过支气管肺泡灌洗分离肺泡巨噬细胞,采用RT-PCR、Western blot和免疫组化方法分别检测MD-2 mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。将MD-2 siRNA转染大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383,以终浓度1μg/mL的LPS刺激细胞,采用RT-PCR和Western blot方法分别测定细胞MD-2mRNA和蛋白的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液TNF-α水平。结果 LPS组大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织标本中MD-2 mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组(P0.01),血清TNF-α水平明显升高(P0.01)。在LPS刺激下,NR8383细胞MD-2 mRNA和蛋白的表达显著增加(P0.01),细胞培养上清液中TNF-α水平升高(P0.01)。经MD-2 siRNA处理后,NR8383细胞在LPS刺激下MD-2mRNA和蛋白的表达未见明显增加(P0.05),细胞培养上清液中TNF-α水平未见明显升高(P0.05)。结论 MD-2在LPS所致ALI大鼠肺组织中表达显著上调,沉默肺泡巨噬细胞MD-2基因可抑制LPS刺激引起的细胞因子分泌增加,提示MD-2在LPS所致大鼠ALI中起重要作用。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤（ALl）大鼠的抗炎作用机制。方法将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、Au组和MG-132组,每组18只。对照组尾静脉注入生理盐水,Au组、MG-132组尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,MG-132组于实验前30min腹腔注射MG-13210mg／kg。三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重／干重比值（W／D）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间粘附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达,Westernblot法测定肺组织核因子κB（NF-κB）P65蛋白的表达。结果Au组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型Au表现,MG．132组病理学损伤明显减轻。与对照组比较,Au组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM．1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均明显升高（P〈0．05）,MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较Au组明显降低（P〈0．05）。肺组织NF—κBP65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-仪的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF—κB信号通路的激活有关。     

灯盏花素肺部给药抗LPS致大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 从组织因子（TF）的途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的作用．方法 健康SD大鼠120只随机分成5组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组和灯盏花素＋LPS组；观察2、6、12h的肺组织病理形态学变化、肺组织湿／干比、肺组织MPO活力、肺组织蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF含量．结果 与LPS组相比，灯盏花素＋LPS组大鼠肺组织损伤减轻，肺组织湿／干比下降（P〈0.05），肺组织MPO活力下降（P〈0．05），BALF蛋白含量减少（P〈0．05）．血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0．05）．结论 灯盏花素肺部给药对肺组织TF的产生具有抑制作用，能够减轻LPS致大鼠的ALI的损伤程度．     

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）模型。检测造模后6h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿／干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF—κB p65蛋白的表达情况。结果SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APAu改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2肺湿／干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF—κBp65阳性率显著高于姜黄素组（P〈0．01）;PaO2显著低于姜黄素组（P〈0．01）。SAP组、姜黄素组肺组织中NF—κB加5的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF—κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF—κB表达有关。     

巴曲亭肺部给药抗新生大鼠急性肺出血作用的研究

目的研究巴曲亭从肺部给药途径抗新生大鼠急性肺出血中的治疗作用．方法出生7—10dSD大鼠随机分为5组（n=24）：（1）正常对照组;（2）巴曲亭气管滴入组（巴曲亭组,2．5Ku／kg）;（3）内毒素（lipopolysaccharide．LPS,5mg／kg）组,腹腔注射;（4）LPS（ip,5mg／kg）＋巴曲亭（2．5Ku／kg）气管滴入组（肺部给药组）;（5）LPS（ip,5mg／kg）＋巴曲亭（2．5Ku／kg）静脉注射组（静脉给药组）．用LPS（5mg／kg）腹腔注射复制新生SD大鼠急性肺出血模型．观测各组新生大鼠在给予巴曲亭后1h、2h和4h出血时间、凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量．结果与LPS组相比,巴曲亭肺部给药较静脉给药在同一时间点更能有效缩短急性肺出血新生大鼠的出血时间、凝血时间、凝血酶原时间,提高纤维蛋白原含量,减轻急性肺出血的程度．结论巴曲亭肺部给药在抗新生大鼠急性肺出血治疗作用上优于静脉给药．     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

紫草素对脂多糖诱导的小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究紫草素在小鼠ALI中的作用与机制,为ALI的药物治疗提供新的思路。方法 将BALB/c小鼠分成空白对照组、紫草素组、LPS组和LPS+紫草素组,小鼠气管内滴入LPS （5mg/kg）之前1h,预先通过灌胃法给予小鼠50mg/kg剂量的紫草素或其溶剂。LPS给药6h后采集肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,BCA法测定BALF中蛋白浓度;肺组织行病理组织切片检查,测定肺湿干重比,比色法检测组织匀浆液中MPO活性及NO浓度,Western blot法检测肺组织中诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）的表达水平。对上述结果进行分析,研究紫草素在ALI小鼠体内的抗炎作用与机制。结果 检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度以及BALF中的蛋白含量发现,紫草素+LPS组的浓度较LPS组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。比色法测定肺组织中MPO活性和NO浓度发现,紫草素+LPS组也明显低于LPS组,差异有统计学意义（P<0.05）。紫草素预处理组的肺湿干重比也较LPS组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。此外,紫草素预处理组的肺组织病理学改变也较LPS组有所减轻,尤其体现在肺组织炎性细胞的浸润明显减少。Western blot法检测显示,紫草素+LPS组的iNOS表达量较LPS组明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 紫草素可在病理学改变、减轻肺水肿、减少炎性因子的释放和中性粒细胞的浸润等多方面缓解ALI。这种保护作用的潜在机制可能与紫草素抑制iNOS有关。     

五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响

目的 观察五味子乙素对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB （nuclear factor kappa-B,NF-κB）表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型,手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗,测定大鼠肺湿/干质量比,BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalceolar lavage fluid,BALF）总蛋白,牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数,苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况,ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量,相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白（phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B,pIκBα）和Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达水平。结果 与模型组相比,五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少（P<0.05）,病理损伤显著减轻,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少（P<0.05）,MDA含量显著下降,SOD活性显著升高（P<0.05）,NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,抑制NF-κB通路激活。     

L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肺损伤的实验研究

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织 TNF- α的含量 ;2 4 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织 ICAM- 1的蛋白表达。结果　胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织 TNF- α的含量、ICAM- 1的表达均高于对照组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;胰腺组织和肺组织 HE染色可见典型的炎性改变。结论　大剂量 L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,TNF- α和 ICAM- 1可能参与了 L-精氨酸诱导的 AP小鼠的肺损伤机制。     

内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织p38 mRNA及其蛋白质表达的变化

目的探讨内毒素性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织p38mRNA及其磷酸化蛋白质表达的变化。方法静脉注射脂多糖 (LPS)复制大鼠ALI模型。分别采用原位分子杂交和蛋白质印迹方法检测肺组织 p38mRNA及其磷酸化蛋白质的表达 ,并观察肺组织病理学改变。结果正常大鼠肺组织有少量p38mRNA表达 ,可见于平滑肌细胞、内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞。静脉注射LPS 2小时能成功复制ALI模型 ,PaO2 显著下降 (p <0 .0 1) ,p38mRNA及其磷酸化蛋白质表达显著增加 ,分别为正常对照组的 2 .34和 2 .74倍 (p <0 .0 1)。通过直线相关分析发现 ,PaO2 与肺组织 p38mRNA和磷酸化p38MAPK表达之间分别呈显著负相关 (r=- 0 .6 5 2 ,- 0 .713,p均 <0 .0 1)。结论内毒素性肺损伤肺组织 p38mRNA及其磷酸化蛋白质的表达均上调 ,可能与ALI的病理生理过程有关。