PICK1经TGF-β/Nodal信号通路介导RSV感染小鼠的免疫抑制及气道高反应

目的 探究蛋白激酶Cα相互作用蛋白1（protein interacting with Cα kinase 1,PICK1）通过TGF-β/Nodal信号通路干预呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠支气管哮喘（bronchial asthma,BA）模型中免疫抑制及气道高反应的机制研究。方法 30只小鼠随机分为3组（n=10）,分别为对照组、BA组和FSC231组。BA组和FSC231组通过RSV建立BA模型,FSC231组小鼠同时腹腔注射PICK1抑制剂FSC231干预。通过HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化。通过肺功能仪检测气道阻力,计数肺泡灌洗液中EOS数目。通过酶联免疫吸附法检测IL-17、IL-10和IgE水平。流式细胞术检测血液中Th17和Tregs水平。结果 BA组肺泡结构紊乱,支气管狭窄,管壁增厚,出现炎性浸润。FSC231组支气管和肺泡结构严重损坏,并且支气管壁充血、增厚,支气管内阻塞,出现严重的炎性浸润现象。BA组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17均高于对照组（P<0.05）,而FSC231组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17则高于BA组（P<0.05）。相反,BA组的Treg细胞和IL-10低于对照组（P<0.05）,而FSC231组的Treg细胞和IL-10则低于BA组（P<0.05）。结论 抑制PICK1可能通过促进TGF-β/Nodal信号通路引起Th17细胞升高和Treg的降低,从而加重免疫抑制,进一步提高BA小鼠气道高反应。     

PICK1经TGF-β/Nodal信号通路介导RSV感染小鼠的免疫抑制及气道高反应

目的探究蛋白激酶Cα相互作用蛋白1(protein interacting with Cαkinase 1,PICK1)通过TGF-β/Nodal信号通路干预呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠支气管哮喘(bronchial asthma,BA)模型中免疫抑制及气道高反应的机制研究。方法 30只小鼠随机分为3组(n=10),分别为对照组、BA组和FSC231组。BA组和FSC231组通过RSV建立BA模型,FSC231组小鼠同时腹腔注射PICK1抑制剂FSC231干预。通过HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化。通过肺功能仪检测气道阻力,计数肺泡灌洗液中EOS数目。通过酶联免疫吸附法检测IL-17、IL-10和IgE水平。流式细胞术检测血液中Th17和Tregs水平。结果 BA组肺泡结构紊乱,支气管狭窄,管壁增厚,出现炎性浸润。FSC231组支气管和肺泡结构严重损坏,并且支气管壁充血、增厚,支气管内阻塞,出现严重的炎性浸润现象。BA组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17均高于对照组(P0.05),而FSC231组的BALF中EOS计数、血清IgE水平、气道阻力、肺组织Nodal水平、Th17细胞比例和血清IL-17则高于BA组(P0.05)。相反,BA组的Treg细胞和IL-10低于对照组(P0.05),而FSC231组的Treg细胞和IL-10则低于BA组(P0.05)。结论抑制PICK1可能通过促进TGF-β/Nodal信号通路引起Th17细胞升高和Treg的降低,从而加重免疫抑制,进一步提高BA小鼠气道高反应。     

海马齿状回区多巴胺D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制

目的：观察大鼠海马齿状回（DG）区的多巴胺（DA）水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法：24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组,每组6只。训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平。对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸（Glu）水平和场兴奋性突触后电位（fEPSP）幅值。利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值。结果：训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高（P<0.05）,非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准（主动回避反应率>65%）,第7天达到消退标准（主动回避反应率<35%）。与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高（P<0.05）;SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化（P>0.05）;与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低（P<0.05）。结论：大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关。     

大鼠脑损伤后ChAT、NCAM表达及其与认知障碍变化的关系

目的观察大鼠在脑损伤后额叶皮层、海马、伏隔核乙酰胆碱转移酶（ChAT）和神经细胞黏附因子（NCAM）的变化,探讨ChAT、NCAM变化与脑损伤后认知障碍的关系。方法以自由落体打击建立轻型和中型脑损伤大鼠模型,以＂假手术＂大鼠的脑组织为对照。水迷宫检测伤后认知障碍变化,应用分光光度法测定额叶皮层、海马、伏隔核ChAT含量,应用ELISA法测定额叶皮层、海马、伏隔核NCAM含量。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2 d认知障碍最严重;伤后ChAT及NCAM含量均呈现先降后升的趋势,均于伤后2 d达到最低水平。结论脑损伤后认知障碍变化趋势同额叶皮层、海马、伏隔核ChAT和NCAM含量变化趋势有相似性。     

依托咪酯易化大鼠海马CA1区长时程抑制的诱导

目的　观察依托咪酯(Eto)对海马CA1区兴奋性突触后电位(fEPSP)和长时程抑制(LTD)影响。　方法　利用场电位技术记录大鼠海马脑片CA1区fEPSP。　结果　10 μmol/LEto可显著抑制fEPSP的基础传递,加药后35minfEPSP的幅值为基线值的(71.7±3) % ,与基线相比差异显著(P <0 .0 5 ) ;1μmol/LEto对基础传递无影响,但可易化LTD的诱导。对照组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(85±3) % ,而1μmol/LEto组低频后35minfEPSP幅值为基线值的(6 9±2 ) % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。AP 5可以阻断对照组和Eto组LTD的诱导。　结论　Eto呈剂量依赖性地抑制海马CA1区fEPSP ,并且易化LTD的诱导。     

PICK1在肝纤维化中的表达变化及功能研究

目的：研究蛋白激酶 C 结合蛋白1（PICK1）在小鼠肝纤维及活化的肝星状细胞中的表达变化,并探讨其对人肝星状细胞株（LX-2）活化的影响。方法建立四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化模型,观察 PICK1在肝纤维化过程中的表达变化;转化生长因子β1（TGF-β1）刺激 LX-2活化,West-ern blot 测定 PICK1的蛋白表达情况;转染 PICK1过表达质粒至 LX-2中,再以 TGF-β1诱导活化,Western blot 检测PICK1、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I 型胶原（Col1a1）和Smad2、3及其磷酸化水平的蛋白表达情况。结果正常组小鼠肝脏中 PICK1表达较高,随着肝纤维化的加重,PICK1的表达逐渐递减。TGF-β1诱导活化的 LX-2细胞中 PICK1表达降低。转染 PICK1过表达质粒后,TGF-β1诱导的α-SMA、Colla1的表达明显减少,且 Smad2、3磷酸化水平显著下降。结论 PICK1在纤维化肝组织及活化的 HSC 中表达下调。过表达 PICK1可抑制 TGF-β1诱导的 LX-2活化,可能是通过抑制 TGF-β／Smad 通路而发挥作用,为肝纤维化的防治研究提供了新的思路和靶点。     

Neuregulin-1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强

目的 研究不同温度条件下Neuregulin-1(NRG1)对小鼠海马脑片CA1区突触传递和突触可塑性的影响.方法 制作成年小鼠离体海马脑片标本,采用细胞外微电极记录技术,记录小鼠海马脑片CA1区Schaffer侧枝诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以及施高频强直刺激(HFS)诱导长时程增强(LTP).分别在室温(26±1)℃和生理温度(32±1)℃条件下,观察NRG1对fEPSP和LTP的影响.结果 (1)无论在室温或生理温度条件下,灌流NRG1前后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05).(2)室温灌流NRG1组与室温正常对照组相比,强直刺激后fEPSP斜率的平均值无明显变化(p>0.05);与生理温度正常对照组相比,生理温度灌流NRG1组强直刺激后fEPSP斜率平均值降低有显著性意义(P<0.01).结论 NRG1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强.     

电针对海洛因引燃诱导大鼠觅药行为及相关脑区FosB表达的影响

目的:研究电针对大鼠海洛因觅药行为及成瘛相关脑区FosB的影响.方法:用累进固定比率程序建立大鼠海洛因复吸模型,将动物随机分捆绑组、留针组、电针组,用小剂量海洛因引燃诱导海洛因觅药行为;运用免疫组化技术观察相关脑区的FosB表达.结果:与捆绑组相比,电针组大鼠有效鼻触数明显降低(P0.05),电针组(P<0.01)和留针组(P<0.01)扣带前皮质、扣带后皮质的FosB阳性细胞均显著降低;在中央杏仁核,电针组、留针组阳性细胞均显著降低(P<0.01).在伏隔核核区和壳区及腹侧被盖区,电针组FosB阳性细胞显著低于捆绑组和留针组(P<0.05).而在蓝斑,留针组的FosB阳性细胞明显低于捆绑组(P<0.05).结论:电针和留针对大鼠海洛因诱导的觅药行为有明显的抑制作用,可能与抑制扣带前皮质、扣带后皮质、基底杏仁核、中央杏仁核、伏隔核核区、伏隔核壳区、腹侧苍白球、腹侧被盖区、蓝斑等部位FosB的表达有关.     

毁损伏隔核对吗啡给药大鼠条件性位置偏爱与脑功能的影响

目的：探讨双侧毁损伏隔核对吗啡给药大鼠条件性位置及大鼠脑功能的影响。方法：6-羟多巴胺注射毁损大鼠双侧伏隔棱，以条件性位置偏爱实验评价伏隔核对大鼠的影响；以Morris水迷宫实验评价对空间学习记忆功能的影响。结果：在条件性位置偏爱实验中，单纯给药组与毁损给药蛆、单纯毁损组、对照组相比较存在显著差异（P〈0．05）。在自然戒断状态下。单纯给药组条件性位置偏爱先增加后减少。水迷宫实验毁损组与对照组相比，毁损前后自身对照均无明显差异（P〉0．05）。结论：伏隔核中的多巴胺系统在精神依赖（大鼠表现为条件性住置偏爱）形成过程中起关键性作用。     

代谢综合征幼鼠模型中血管内皮功能损伤的检测

目的：检测血管内皮功能损伤标记物纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI—1）、血管性血友病因子（vWF）在代谢综合征幼鼠腹主动脉以及血清中的表达变化,了解有无血管内皮功能损伤。方法：3周SD幼鼠随机分为普通饮食组（NC组）、高脂饮食组（FC组）及高脂高盐饮食组（FSC组）3组,分别对体重、体长、腹围、血压、内脏脂肪重量、血脂、血糖、胰岛素等指标进行监测。采用ELISA法检测血清中PAI-1、vWF的含量,HE染色观察腹主动脉病理改变,免疫组化检测PAI-1、vWF在血管壁的表达。结果：（1）光镜检查显示NC、FC组大鼠腹主动脉内皮细胞形态正常,血管壁结构完整,而FSC组大鼠腹主动脉内皮细胞少许脱落,肌层细胞排列紊乱;（2）PAI-1、vWF在FSC组大鼠腹主动脉血管壁的表达明显高于NC、FC组（P〈0．05）;（3）FSC组血清中PAI-1、vWF含量明显高于NC、FC组（P〈0．01）。结论：代谢综合征幼鼠已存在血管内皮功能损伤,为临床上儿童青少年代谢综合征早期关注心血管改变提供实验依据。     

EGCG通过 PICK1抑制可卡因小鼠的自发活动机制研究

目的：观察EGCG对可卡因小鼠自发活动的影响,并探讨其作用机制。方法通过小鼠腹腔注射可卡因,预先给予EGCG进行干预,采用行为学检测小鼠的自发活动,采用Western blot 的方法检测小鼠伏隔核PICK1蛋白的表达。结果EGCG可抑制可卡因所致小鼠自发活动的增强,并且减少小鼠伏隔核 PICK1蛋白表达。结论EGCG可能对可卡因所致的药物成瘾有防治作用,其作用可能与抑制伏隔核PICK1蛋白表达有关。     

远志对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及在体海马LTP的影响

目的观察远志对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及在体海马突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,探讨该中药对AD的作用及其电生理机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、远志低剂量组、远志高剂量组。模型组在D-半乳糖致衰老基础上定向注射鹅膏蕈氨酸,行Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型;远志高、低剂量治疗组则在造模的同时用远志水煎剂灌胃;后用水迷宫实验对动物学习记忆能力进行评价,并用电生理学方法通过对高频刺激前后海马CA1区场兴奋性突触后电位(field exciatatory postsynaptic potential,fEPSP)幅度的比较检测大鼠海马LTP的变化。结果模型组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与正常组相比明显下降(P0.01);远志高、低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与模型组相比均明显提高(P0.01或P0.05);远志低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位较远志高剂量组明显降低(P0.01)。结论远志可提高AD模型大鼠的学习记忆能力,并对AD模型大鼠在体海马LTP具有促进作用,且上述作用具有剂量依赖性。     

富含亮氨酸重复序列蛋白1通过上调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达促进乳腺癌细胞迁移和侵袭

目的:探究富含亮氨酸重复序列蛋白1(leucine-rich repeat protein 1, LRR1)在乳腺癌细胞中的表达及对其生物学功能的影响。方法:培养人乳腺癌MDA-MB-231、HCC70细胞株和正常乳腺上皮MCF-10A细胞;采用蛋白免疫印迹法检测LRR1表达。将人乳腺癌MDA-MB-231、HCC70细胞株分为干扰对照组、LRR1干扰组、LRR1过表达组和空载体对照组,分别转染LRR1对照、干扰、过表达、空载体序列;采用Transwell实验检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力;采用蛋白免疫印迹法检测细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, m-TOR)表达。结果:与正常人乳腺上皮MCF-10A细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231和HCC70细胞中LRR1表达水平显著增加(P均<0.01)。在人乳腺癌MDA-MB-231、HCC70细胞中,与干扰对照组相比,LRR1干扰组细胞迁移和侵袭数显著降低(P均<0.01), m-TOR表达水平明显降低(P<0.01);与空载体对照组相比,过表达LRR1组细胞迁移和侵袭...     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

目的：观察脑通胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习、记忆以及海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用改良的四血管法制备VD模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果：与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多（P〈0.05-P〈0.01）。模型组突触前、后膜模糊,突触间隙变窄,突触后致密带密度低,突触活性带较短,突触囊泡不清。假手术组突触结构形态正常。大剂量组、中剂量组突触结构形态接近于假手术组。结论：脑通胶囊可减轻海马CA1区突触损伤,从而改善VD大鼠学习、记忆能力。     

成人颅骨标本翼腭窝的断层解剖学与影像解剖学对照研究

目的观察成人颅骨标本翼腭窝的断层解剖学,并与影像学的结果相对照。方法将45例干颅随机分为3组,每组15例,使用SHIMADZU型CT机,将第l组干颅按颅底检查仰卧摆放,层厚1mm,冠状面扫描从硬腭后缘开始,不间断扫描扫至上颌窦后壁结束;将第2组干颅行横断面扫描,横断面以硬腭平面为基线,层厚2mm,平行向上扫描至眶下裂;将第3组干颅行矢状面扫描,以正中剖面矢状面为基线,层厚2mm,平行向外扫描至上颌窦外侧壁。按影像扫描基线分别在三组颅骨标本上做好标记。使用自制的切片刀分别沿CT的冠状面、水平面及矢状面扫描基线行相应的断层切片。逐层测量冠状面、水平面及矢状面的有关孔距和径值,并与CT结果相对照。结果冠状面上,左右两侧翼腭窝的第一至第六层70％（21侧）呈斜倒梯形,30％（9侧）呈斜四边形;第七至第十层均表现为管形。水平面上,左右两侧翼腭窝第一、二层其前、后壁主要表现为凸面均向后的双弧形80％（24侧）;第三、四层主要表现为凸面相对的双弧形约66．7％（20侧）;第五、六层主要表现为管形60％（18侧）;第七、八、九、十层则全部表现为管形。水平面上,第一至六层翼腭窝左右径大于前后径,第七、八、九、十层翼腭窝左右径约等于前后径。在颅骨矢状面上测量：上颌窦后外侧壁后部的高度平均值为（19．21±3．42）mm;厚度平均值为（0．74±0．42）mm;上颌窦顶壁与后壁交界处的厚度平均值为（0．63±0．31）mm。左右两侧翼腭窝CT扫描各项数据的测量结果与左右两侧翼腭窝的相关测量指标解剖测量结果一致。结论骨性翼腭窝断层解剖学研究弥补了对其局部解剖的局限,并为其影像学研究提供了翔实的依据。     

1,25（OH）2D3抑制高糖致大鼠肾脏系膜细胞肥大的机制研究

目的 观察1,25（OH）2D3能否抑制高糖导致的大鼠肾小球系膜细胞（RMC）肥大,并探讨其可能的作用机制.方法 将体外培养的RMC分为正常对照组、等渗对照组、高糖组、单纯1,25（OH）2D3组、等渗＋1,25（OH）2D3组及高糖＋1,25 （OH）2D3组.1,25（OH）2D3浓度为10-2mol/L,培养48 h,检测各组细胞总蛋白/细胞数比值,流式细胞仪检测各组前向角光强度（FSC）,并采用Western blot检测各组维生素D受体（VDR）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核蛋白S6激酶（p70S6K）、延长因子4E结合蛋白（4EBP1）的表达情况.结果 高糖＋1,25（OH）2D3组与高糖组比较,FSC降低（530.7±15.6 vs.509.0±35.0,P＜ 0.05）、总蛋白/细胞数比值降低（41.5±1.7 vs.49.9±1.1,P＜0.05）;Western blot半定量灰度分析显示,高糖组较正常对照组VDR下调,mTOR及p70S6K的蛋白水平上调（P＜0.05）;高糖＋1,25（OH）2D3组较高糖组mTOR及p70S6K的蛋白水平均下调（P＜0.05）.结论 1,25（OH）2D3可逆转高糖导致的RMC肥大,其机制可能是通过抑制mTOR及其下游信号通路,减少了蛋白质的合成.     

神经肽三叶因子3对可卡因奖赏效应的影响

目的 探讨神经肽三叶因子3（trefoil factor 3,TFF3）对可卡因诱导的大鼠奖赏行为的影响及其可能机制.方法 50只SD大鼠分为对照组、可卡因组、可卡因＋TFF3（0.01 mg/kg）组、可卡因＋TFF3（0.1 mg/kg）组、可卡因＋TFF3（0.5 mg/kg）组和TFF3（0.1 mg/kg）组六组（n=7～9）,TFF3/生理盐水腹腔注射后30 min后给予可卡因（10 mg/kg）腹腔注射,记录可卡因给药后1h内大鼠自发活动情况.自发活动测试后立即断头取脑,分离伏隔核脑区（n=4～6）,采用高效液相色谱法测定伏隔核脑区神经递质（多巴胺及其代谢物二羟苯乙酸）含量;另有21只大鼠分为对照组和TFF3处理组,经2d生理盐水、可卡因交替训练建立条件位置偏爱（CPP）模型,TFF3（0.1 mg/kg）/生理盐水腹腔注射后30 min后给予可卡因（5 mg/kg）腹腔注射TFF3,观察其对可卡因CPP评分的影响.结果 腹腔注射TFF3（0.1 mg/kg）可增强可卡因诱导的奖赏行为,表现为TFF3显著增加可卡因诱导的大鼠自发活性变化[对照组、可卡因组、可卡因＋TFF3（0.01 mg/kg）和TFF3（0.1 mg/kg）组大鼠1h内运动总路程分别为：（180±41）cm,（359±53）cm,（590±75）cm,（153±27）cm];条件性位置偏爱实验显示,TFF3（0.1 mg/kg）能显著增强可卡因诱导的条件性位置偏爱的形成[训练后偏爱值分别为：（98±18）s,（187±24）s];高效液相色谱分析发现,TFF3能显著增加由可卡因诱导的大鼠伏隔核多巴胺变化[对照组、可卡因组、可卡因＋TFF3（0.1 mg/kg）和TFF3（0.1 mg/kg）组分别为：（0.65±0.1）ng/ml,（1.24±0.14）ng/ml,（1.75±0.23） ng/ml,（0.74±0.21） ng/ml].结论 神经肽TFF3能够调节可卡因诱导的奖赏行为,这种调节作用可能与其影响伏隔核脑区多巴胺含量调节有关.     

GLPP对Alzheimer样大鼠空间记忆能力和海马超微结构的影响

目的观察GLPP对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,每组15只：正常对照组、模型组、NS组、GLPP组（250mg／kg）;除正常对照组（正常昼夜节律）外,其余各组连续光照（光照度400Lux,24h）,其间GLPP组igGLPP,每天1次;NS组培相同体积的生理盐水,每天1次;光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异（P〈0．05）;GLPP组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异（P〈0．05）;透射电镜结果显示：正常对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、NS组大鼠海马线粒体肿胀、结构紊乱,膜结构破坏,嵴模糊、消失;神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论GLPP可增强Alzheimer样大鼠空间记忆能力,减轻持续光照对大鼠海马超微结构的破坏。     

慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变

目的：探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变.方法：将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组（腹腔注射吗啡,起始剂量5 mg/kg,2次/d,逐d递增5 mg,至第10 d为50 mg/kg）及对照组（用相同方式注射同体积的生理盐水）.末次注射后6 d取伏隔核及海马CA1区.制作电镜标本后在透射电镜下定性观察神经元超微结构.结果：吗啡组大鼠伏隔核神经元核膜欠清晰,部分线粒体结构模糊,部分内质网有轻度扩张,而对照组正常;吗啡组大鼠海马CA1区神经元部分核膜结构节段性模糊不清,部分线粒体结构模糊,嵴消失,甚至空泡变,而对照组正常.结论：慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元产生了一定程度的超微结构病理改变.