羟苯磺酸钙对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织CD34和血管性血友病因子表达的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠肾小管周毛细血管内皮细胞特异抗原CD34和血管性血友病因子(vWF)表达的影响,探讨羟苯磺酸钙改善CAAN大鼠模型肾脏微循环障碍的作用和机制.方法 关木通水煎剂灌胃12周制作马兜铃酸肾病大鼠模型,随机分成未治疗组和治疗组.未治疗组(n=8)予饮用水灌胃4周;治疗组(n=8)予羟苯磺酸钙灌胃4周.另设健康对照组(n=8).实验第16周处死所有大鼠,留取血、尿、肾组织标本行生化、病理及免疫组织化学检查.结果 与未治疗组比较,治疗组肾功能明显改善,肾间质纤维化程度减轻[(38.22±5.17)×103比(69.97±17.69)×103,P＜0.01],CD34阳性表达显著增加[(16.72±4.17)×103比(3.19±1.40)X103,P＜0.01];vWF阳性表达显著减少[(10.16±1.67)×103比(18.66±4.65)×103,P＜0.01)].结论 羟苯磺酸钙能增加CAAN大鼠肾组织CD34的阳性表达,增加肾小管周围毛细血管密度;减少CAAN大鼠肾组织vWF的阳性表达,减少微血栓形成.     

何首乌提取物二苯乙烯苷延缓糖尿病大鼠肾小球滤过率下降的实验研究

目的:探讨何首乌提取物TSG延缓DM大鼠肾小球滤过率下降的机理。方法:雄性Wistar大鼠150只，分NC组48只；余102只高糖高脂喂养，8周后造DM大鼠模型。95只大鼠造模成功，DN组50只；DN+TSG组45只。给予DN+TSG组(30 mg·kg^-1·d^-1)腹腔注射8周，实验20周。通过HE染色、光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理变化；采用免疫组化测定大鼠肾组织中ET-1、vWF的表达变化水平；Western-blot蛋白定量分析大鼠肾组织中NT蛋白的表达水平。结果:TSG干预8周时及给药结束后即实验12、16、20周时测DN组：UAlb/Ucr、CHOL、Scr逐渐升高(P<0.05),DN+TSG组较DN组：UAlb/Ucr、CHOL降低，20周Scr降低(P<0.05);HE染色、电镜结果较DN组病理变化减轻；免疫组化：与DN组比ET-1、vWF在肾组织中表达减少(P<0.05),但均未恢复到NC组的水平；Western蛋白印迹：与NC组比较，DN组和TSG+DN组大鼠肾脏NT蛋白表达量的灰度比值升高；与DN组...     

川芎嗪对马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变的干预研究

目的探讨川芎嗪对马兜铃酸肾病大鼠肾损害及肾间质微血管病变管周毛细血管（PTC）密度及血管内皮生长因子（VEGF）的变化。方法雄性Wistar大鼠98只分为4组，即模型组、川芎嗪组、苯那普利组各26只，按马兜铃酸（AA）20mg·kg^-1·d^-1灌胃关木通浸膏；对照组20只灌胃饮用水。2h后分组给药：对照组及模型组灌胃饮用水，川芎嗪50mg·kg^-1·d^-1；苯那普利1．8mg·kg^-1·d^-1。分别于4、8、12w末分别处死动物各6只，检测肾功能，肾脏病理，免疫组化观察FTC密度及VEGF表达。结果12w时模型组的血肌酐／体重水平明显升高（P〈0．01），病理表现为弥漫性小管间质损害和灶性纤维化；模型组4w后出现中、重度肾血管病变，FTC密度明显下降；肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高，以后逐渐降低并与FTC密度下降一致。川芎嗪组、苯那普利组的肾功能及小管间质病变程度较模型组降低（P〈0．01）；血管病变程度轻，FTC密度明显高于模型组，VEGF表达水平低于模型组。结论马兜铃酸可引起大鼠肾功能减退和肾小管间质损害，使肾间质微血管发生缺血性病变，川芎嗪可改善上述病变程度，并与调节VEGF表达有关。     

慢性马兜铃酸肾病大鼠模型的早期贫血机制探讨

目的 探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型的早期贫血机制。方法 将78只Wistar雌性大鼠随机分为3组:(1)关木通组(n=30):予关木通水煎剂灌胃连续用药8周；(2)正常对照组(n=24):予饮用水灌胃，连续用药8周；(3)5/6肾切除组(n=24):自由饮水。在第8、12、16周分别随机处死各组大鼠总数的1/3，留取尿、血和骨髓组织标本，分别作生化、ELISA、HE染色、免疫组化、电镜、红细胞生成素(EPO)定量等检查。结果 关木通组大鼠和5/6肾切除组大鼠BUN和Scr从第8周开始升高，但关木通组大鼠肾功能损伤进展迅速。关木通组大鼠第12周开始出现贫血，第16周贫血加重，与正常对照组和5/6肾切除组相比，P < 0.01。关木通组大鼠早期血清和骨髓组织TNF-α和IL-1β表达明显增多，与正常对照组和5/6肾切除组相比，P<0.01。随着病情进展血窦内皮损伤加重，骨髓组织CD34表达、微血管密度MVD和造血组织面积逐渐下降，与正常对照组和5/6肾切除组相比差异有统计学意义，P < 0.01。各组大鼠血清EPO定量比较，差异没有统计学意义。 结论 CAAN大鼠模型血清和骨髓组织早期TNF-α和IL-1β表达明显增多，骨髓微血管损伤可能是其贫血发生早且较严重的原因。     

黄芩提取物对大鼠肾间质纤维化的作用及其抗氧化机制

目的：观察黄芩提取物对肾间质纤维化的作用及其影响肾组织过氧化损伤的作用机制。方法：雄性SD大鼠33只随机分为4组：正常组、模型组、高剂量组及低剂量组。以10mg/kg氯化汞灌胃8周制备大鼠肾纤维化模型。自造模之日起分别以20mg/kg（高剂量组）、10mg/kg（低剂量组）的黄芩提取物灌胃模型大鼠,正常组与模型对照组予以等量生理盐水,共8周。生化法测血尿素氮、血肌酐及尿蛋白浓度,以盐酸水解法测定肾组织羟脯氨酸含量,分别以HE、六铵银及Mas-son染色观察肾组织的炎症与纤维化病理。试剂盒生化法检测肾组织谷胱甘肽（glutathion,GSH）含量和过氧化物歧化酶（su-peroxide dismutase,SOD）活性。结果：模型组大鼠肾脏病理检查可见肾小管上皮细胞肿胀、脱落、坏死;部分肾小管明显萎缩、部分肾小管扩张;可见广泛胶原组织沉积和炎症细胞浸润。模型组尿蛋白浓度明显升高,模型组血尿素氮和肌酐及羟脯氨酸含量增加。低剂量组与模型组相比有一定程度的减轻,但无统计学差异;高剂量组与模型组相比肾小管病变明显减轻,炎症细胞浸润减轻,纤维化程度减轻,尿蛋白浓度及血尿素氮和肌酐明显下降,羟脯氨酸含量减少。模型组GSH含量和SOD活性明显下降,黄芩提取物高、低剂量组均可以提高肾组织GSH含量和SOD活性。结论：黄芩提取物具有抗肾间质纤维化作用,呈一定的量效关系;抗肾组织氧化损伤是黄芩提取物抗肾间质纤维化的重要作用机制。     

银杏叶提取物对大鼠马兜铃酸肾病纤维化相关免疫组化指标的影响

目的:探讨马兜铃酸肾病发病机制,观察银杏叶对其防治作用.方法:关木通组单纯给予关木通水煎剂(10只),空白对照组给予饮用水(5只)、银杏叶治疗组给予关木通水煎剂及银杏叶混悬液(10只),均灌胃12周,观察12周时肾组织转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连结蛋白(FN)表达.结果:12周时关木通组比对照组、银杏叶治疗组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)明显升高(P＜0.05);肾脏病理显示银杏叶治疗组较关木通组肾损害明显减轻;测定TGF-β1、CTGF、FN光密度关木通组明显高于对照组、银杏叶治疗组(P＜0.05).结论:银杏叶在防治马兜铃酸肾病纤维化有一定的作用.     

银杏叶提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的TGF-β_1表达影响

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）参与的肾间质纤维化的影响。方法：建立UUO大鼠模型,分组：UUO组、治疗组（UUO＋EGB）、对照组（假手术组）。治疗组给予EGB200mg·kg^-1.d^-1灌胃,用免疫组化方法检测术后7d、10d、14d的肾组织TGF-β1表达量并观察肾脏病理改变及测定肾功能、血TGF-β1等指标。结果：治疗组与UUO组相比,治疗组的肾组织TGF-β1表达及血TGF-β1水平均明显降低（P〈0.01）,肾间质炎性细胞浸润、肾小管扩张、萎缩及肾间质纤维化均较UUO组减轻,并且血TGF-β变化与病理轻重相平行。结论：银杏叶提取物可通过下调肾组织TGF-β1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

糖尿病大鼠肾脏中vWF的表达及丹红注射液的干预研究

目的 观察丹红注射液干预前后糖尿病大鼠血清血管性假血友病因子（vWF）水平及肾组织中vWF的表达变化,探讨糖尿病肾病发病机制及丹红的干预效果.方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组10只、糖尿病组14只、丹红干预组12只.除正常对照组外,其余各组均按55mg/kg剂量一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型.72h后采尾静脉血测血糖,以血糖值＞16.7mmol/L作为糖尿病大鼠模型建立的标准.造模成功后,丹红干预组按2mL/kg.d剂量腹腔注射丹红注射液.干预为期8周.于第8周末,收集各组大鼠血液、尿液及肾组织标本.然后检测血糖（BG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）.放射免疫法检测24h尿白蛋白定量.酶联免疫分析法（ELISA）测定各组大鼠血清vWF的水平.肾组织进行HE染色在光镜观察肾脏形态学变化.用免疫组化的方法检测各组大鼠肾脏vWF的表达情况.应用实时荧光定量PCR技术检测肾组织vWF的表达情况.结果 糖尿病组大鼠血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数、血vWF水平明显高于正常对照组（P＜0.01）,糖尿病大鼠肾脏出现病理改变,糖尿病大鼠肾组织vWF的表达较正常对照组大鼠明显增加;应用丹红干预8周后,干预组大鼠胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数、血清vWF水平较糖尿病组明显减低（P＜0.05）,肾组织病理损伤减轻,肾脏vWF表达较糖尿病组明显降低.结论 糖尿病大鼠血清vWF水平及肾组织vWF表达增加,提示vWF与糖尿病肾病关系密切,可能参与了糖尿病肾病的发生、发展;而丹红能通过调节血脂、降低尿白蛋白、降低vWF的表达来发挥肾脏保护作用.     

银杏叶提取物对野百合碱所致肺动脉高压保护作用的实验研究

目的：探讨银杏叶提取物对野百合碱所致肺动脉高压（PAH）的早期保护作用。方法：30只雄性 SD大鼠随机分为3组：对照组、PAH 模型组和治疗组,每组10只。PAH 模型组和治疗组大鼠采用脊背部皮下注射1%野百合碱60 mg/kg的方法复制PAH 模型,注射后第2天开始每日予2 ml 0.9%氯化钠注射液（PAH 模型组）或60 mg/kg银杏叶提取物（治疗组）灌胃;对照组脊背部皮下注射等量溶剂,注射后第2天开始每日予2 ml 0.9%氯化钠注射液灌胃。第22天采用颈外静脉右心导管法测定平均肺动脉压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）,测定右心室、左心室、室间隔的重量,计算右心室肥厚指数（RVHI）;采用 HE染色观察肺细小动脉组织结构情况,并计算直径50~150μm的肺小动脉血管管壁厚度占血管厚度百分比（WA%）和血管管壁面积与血管面积比值（WV%）;采用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）及内皮素-1（ET-1）在大鼠肺组织中的表达情况。结果：PAH 模型组、治疗组的 mPAP、RVSP、RVHI、WA%、WV%与对照组比较均明显升高（P〈0.05）,治疗组的 mPAP、RVSP、WA%、WV%较 PAH 模型组均降低（P〈0.05）,而治疗组与 PAH 模型组的RVHI差异无显著性。免疫组化结果显示,3组 eNOS表达,对照组〉治疗组〉PAH 模型组;3组 ET-1的表达, PAH 模型组〉治疗组〉对照组。结论：银杏叶提取物通过抑制 ET-1的合成、减轻内皮细胞损伤、维持 eNOS的表达,达到减缓PAH 进展的作用。     

复方肾炎片对STZ诱导糖尿病大鼠作用研究

目的：观察复方肾炎片对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。方法：设糖尿病非治疗组（DM组）、糖尿病复方肾炎片治疗组（DM-D组）及正常对照组（NC组）。每组8只大鼠。予Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg,诱导建立糖尿病模型。在DM-D组中,予复方肾炎片6.75g/kg灌胃,持续8周。8周后观察各组大鼠体重、肾重、24h尿蛋白、血肌酐、血糖等系列化指标,光镜及电镜观察肾组织病理学改变,用免疫组织化学方法检测肾组织中转化生长因子-β（TGF-β）及结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：（1）DM-D组血肌酐、血脂、24h尿蛋白低于DM组（P〈0.05）。肾脏重量也较DM组减少（P〈0.05）,治疗期间DM-D组血糖水平较DM组略低。（2）光镜下可见DM-D组系膜区面积及肾小球硬化较DM组减少（P〈0.01）。（3）电镜下观察大鼠肾脏病理切片DM-D组较DM组肾脏损害明显改善。（4）免疫组织化学结果表明复方肾炎片治疗组CTGF、TGF-β表达较DM组明显下降（P〈0.01）。结论：复方肾炎片治疗可改善糖尿病肾脏损害,机制可能与其纠正体内及细胞代谢异常,降低TGF-β1、CTGF产生有关。     

维生素E和氨基胍在糖尿病肾病治疗中的协同作用

目的探讨维生素E和氨基胍在糖尿病肾病（DN）治疗中的协同作用。方法①以一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ，55mg／kg）诱导糖尿病大鼠模型，将大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病加维生素E治疗组、糖尿病加氨基胍治疗组、糖尿病加维生素E加氨基胍治疗组；②观察1、2、4、8、12、16周时各组大鼠24h尿白蛋白排泄率（UAER），16周时各组大鼠尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾组织病理改变情况；③观察各组大鼠16周时肾小球活性氧（ROS）聚集情况以及肾间质8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）表达情况。结果与糖尿病组比较，维生素E治疗组在2周时UAER明显下降，但在4、8、12、16周时两组比较无统计学意义；氨基胍治疗组和两药合用组则在包括2周以后的各时间点UAER均较糖尿病组明显下降，且两药合用组UAER下降更明显。16周时各组间BUN、SCr差异无统计学意义。16周时糖尿病组大鼠肾小球系膜区增宽，系膜基质聚集；维生素E治疗组肾组织病理无改善，氨基胍治疗组略有改善，而两药合用组则有明显改善。16周时糖尿病组大鼠肾小球ROS聚集，肾间质8-OHDG表达增强，维生素E组肾组织ROS聚集和8-OHDG表达未减轻，氨基胍治疗有一定程度减轻，两药合用组肾组织ROS聚集和8-OHDG表达则明显减轻。结论维生素E和氨基胍在DN的治疗中具有协同作用，而这一协同作用可能通过协同抗氧化来实现。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用

目的：观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用。方法：采用链脲佐菌素（streptomtoein，STZ）65mg／kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。试验分正常对照组、模型组、治疗组，后一组于模型成功后1周给予氯沙坦20mg／kg灌胃，共12周。分别测定3组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、肾重／体重、血浆C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织T011样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达；RT-PCR检测肾组织TLR4的核酸表达。结果：模型组与对照组相比：模型组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞增生，PAS阳性物质沉积增多；血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的表达明显增加。经氯沙坦治疗后大鼠血CRP、TNF-α含量下降，肾组织TLR4、NF-κB的表达亦减弱，治疗前后比较存在差异（P〈0．05）。结论：氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制还可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量，抑制炎症反应而减少糖尿病肾病损伤。     

扶正泄浊保肾汤对CRF大鼠血浆ET-1、Scr、BUN及肾组织病理的影响

目的：观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾衰竭（CRF）大鼠血浆内皮素-1（ET-1）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及肾组织病理的影响,探讨其作用机制.方法：采用5/6肾切除的方法制造CRF模型.将60只雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、尿毒清组及扶正泄浊保肾汤大、中、小剂量组;分别按一定比例予大、中、小剂量组大鼠灌胃,假手术组及模型组同时间予等体积的生理盐水灌胃.所得数据均采用（±s）表示,组间比较用t检验,采用SPSS 18.0进行统计学处理.结果：各治疗组与模型组间比较,血浆ET-1及Scr、BUN水平显著下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,且肾脏病理改变较轻;大、中剂量组与小剂量、尿毒清组间差异有统计学意义（P＜0.05）;大、中剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）;小剂量组与尿毒清组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：扶正泄浊保肾汤具有降低大鼠血清ET-1、Scr、BUN水平,减轻肾脏病理表现的作用.     

升清降浊胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏VEGF表达及肾功能的影响

目的:观察升清降浊胶囊(原名尿毒清胶囊)对STZ诱导糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏VEGF表达及肾功能的影响。方法:40只大鼠随机分为正常组、DN模型组、对照组、治疗组共4组,每组10只。腹腔注射40 mg/kg STZ复制大鼠DN模型,对照组予缬沙坦胶囊33.3 mg·kg-1·d-1灌胃,治疗组予缬沙坦胶囊33.3 mg·kg-1·d-1升清降浊胶囊83.3 mg·kg-1·d-1灌胃,4周后检测各组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮及尿蛋白定量;处死各组大鼠,行肾组织HE、PAS、PASM及Masson染色观察病理情况;免疫荧光检测肾组织VEGF;RT-PCR法检测各组肾组织VEGFmRNA表达,并进行统计学分析。结果:治疗组DN大鼠尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平明显降低(P0.05);肾脏病理形态显示系膜及基质增生情况明显减轻;肾组织免疫荧光提示VEGF明显减少;VEGF mRNA表达定量明显下降(P0.05)。结论:升清降浊胶囊可明显改善DN大鼠肾功能,降低VEGF mRNA表达。     

甘草酸对大鼠慢性马兜铃酸肾损害的保护作用及其机制研究

目的：探讨甘草酸对马兜铃酸肾病（AAN）大鼠肾损害及纤维化的保护作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠98只随机分为4组：对照组20只灌胃等体积饮用水，模型组、甘草酸组、泼尼松组每组26只，均按马兜铃酸（AA）20mg·kg^-1·d^-1灌胃关木通浸膏；2h后治疗组给予：甘草酸25mg·kg^-l·d^-1，泼尼松3.15mg·kg^-l·d^-1，对照组、模型组灌胃饮用水。分别于第4、8、12周处死动物，取肾组织行HE、PAS、Masson染色，病理学观察分析肾小管损伤和间质纤维化程度，免疫组化分析PCNA、VEGF、TGF-βl蛋白表达。结果：模型组肾小管损伤分值增高，纤维化程度严重，治疗组肾小管损害和纤维化程度均减轻（甘草酸组15，94％、泼尼松组12，49％）。模型组4周时PCNA、TGF-β1、VEGF水平显著升高，随着时间延长PCNA、VEGF表达逐渐下降，TGF-βl则呈持续阳性高表达；治疗组同期PCNA阳性表达水平较模型组高，VEGF、TGF-β1表达水平较模型组下降。结论：甘草酸对关木通致大鼠马兜铃酸肾损害和纤维化有一定保护作用，其机制可能与提高肾小管上皮的损伤修复能力，调节VEGF、TGF-β1的蛋白表达水平有关。     

温肾化痰方延缓5/6肾切除大鼠肾衰竭的实验研究

目的：研究温肾化痰方治疗5/6肾大部切除大鼠慢性肾衰竭的作用及机制,探讨慢性肾衰竭患者体内“痰”的本质。方法：实验大鼠随机分为模型组、复方组及假手术组。复方组予温肾化痰方加减灌胃,模型组及假手术组均予蒸馏水灌胃。2月后观察各组大鼠的肾功能及肾脏病理变化。结果：与模型组比较,复方组大鼠血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）明显下降（P〈0.05）;肾小球硬化指数（GSI）、基质阳性面积比亦明显下降（P〈0.01）。结论：温肾化痰方能明显改善肾衰竭大鼠的肾功能,并减轻其肾脏病理变化。     

化学诱导大鼠获得性肾囊肿模型及炭吸附剂的保护作用

目的 建立化学诱导大鼠获得性肾囊肿模型，探讨炭吸附剂对肾脏的保护作用。方法 30只大鼠分为两组，DPT组全程喂食含二苯噻唑(DPT)饲料；治疗组喂食含DPT饲料后，于第17周喂食炭吸附剂，持续19周。DPT组于第17周，治疗组于第21、25、29、33周分别测血肌酐、尿素氮指标。第33周处死动物，行病理学检测。结果 DPT组肾脏出现囊肿样改变；治疗组与DPT组比较，肾脏病理学改变轻微，血肌酐、尿素氮水平较DPT组低。结论 炭吸附剂通过提高肌酐清除率、降低血肌酐水平，延缓化学诱导大鼠获得性肾囊肿的病变进程。     

冬虫夏草对5／6肾切除大鼠肾脏TGF-β1的影响

目的观察冬虫夏草对肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，并探讨其作用机制。方法将36只正常Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和冬虫夏草组。模型组和冬虫夏草组行5／6肾切除术制备进行性肾小球硬化模型。冬虫夏草组每天给予冬虫夏草（2．5g·kg^-1·d^-1）水提液灌胃，模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周各组分别处死大鼠6只，术后9周处死剩余6只。测定血生化指标和尿蛋白排泄量，检测大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA、TGF-β1的表达。结果①模型组术后4周24h尿蛋白定量增高，血浆白蛋白降低，胆固醇与低密度脂蛋白增高，TGF-β1及其mRNA的表达均增高。与模型组相比，冬虫夏草组尿蛋白排泄减少，血胆固醇降低，低密度脂蛋白降低，TGF-β1 mRNA的表达明显减少，TGF-β1的表达减弱。②术后9周，模型组肾脏病变进一步加重，血肌酐升高。与之相比，冬虫夏草组尿蛋白排泄减少、血白蛋白增高；血胆固醇降低、低密度脂蛋白降低、血肌酐降低；TGF-β1 mRNA的表达明显减少、TGF-β1的表达减弱。结论随着大鼠肾小球硬化程度的加重，TGF-β1的表达增加；冬虫夏草干预治疗后，TGF-β1的表达明显下调，提示TGF-β1参与了肾小球硬化的进展，冬虫夏草可以延缓肾小球的硬化。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠肾皮质内皮素1及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠肾皮质内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法高糖饲料喂养SD大鼠6周,复制IR大鼠模型。成模后用药组(RSG组)予罗格列酮10μmol·k-1·d-1灌胃,用药6周。用免疫组化、RT-PCR方法检测肾皮质ET-1及eNOS的蛋白和mRNA表达的改变。结果RSG组ET-1蛋白及mRNA显著低于IR组、eNOS蛋白及mRNA显著高于IR组,均P<0.01。结论在IR早期岁格列酮治疗可以明显减轻IR大鼠肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常,保护肾血管内皮功能。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠生化指标及肾组织病理学改变的影响

目的:观察百令胶囊对糖尿病肾病大鼠血压、血糖、24 h尿蛋白定量、肾功能及大鼠肾组织病理变化的作用.方法:24只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各8只.复制糖尿病肾病大鼠模型成功2 d后,治疗组每日灌胃百令胶囊(2.5 g/kg),模型组及对照组每日给予等量的饮用水,测定血糖及24 h尿蛋白定量;通过全自动生化分析仪检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);通过光镜观察肾脏病理变化.结果:给药12周后,模型组大鼠血糖、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及左肾/体重均明显高于对照组大鼠,而Ccr低于对照组大鼠,均P＜0.05,且肾组织出现了较明显的病理损伤;经百令胶囊治疗后,大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及左肾/体重均明显减低,均P＜0.05,血糖减低,Ccr显著增高,P＜0.05,肾组织病理损伤明显减轻.结论:百令胶囊对糖尿病肾病大鼠具有肾保护作用.