发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的：研究高热惊厥(febrile seizures，FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次，共诱导10次，末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组：对照组(n＝24)，1次高热处理组(n＝28)，10次高热处理组(n＝40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1，n＝16)与1次高热未惊厥组(F1，n＝12)，10次高热惊厥组(FS10，n＝15)与10次高热未惊厥组(F10，n＝13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果：FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组；F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组；F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性；海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行，但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显，而GABABR1在齿状回下降更明显。结论：反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低，高热惊厥的影响较单纯高热更为明显，提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关，这种改变可能导致抑制功能的改变。     

呼吸道病毒和炎症因子与热性惊厥发病的相关性

目的分析呼吸道病毒与炎症因子在热性惊厥(FS)发病中的相关性。方法选取130例热性惊厥患儿为FS组,同期51例有发热无惊厥的呼吸道感染患儿作为对照组。用免疫荧光法检测两组患儿鼻咽部脱落细胞病毒抗原。用流式细胞仪检测两组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果FS组患儿中流感病毒A感染率明显高于对照组(P＜0.05),IL-6、IL-10及TNF-α表达水平显著高于对照组(P＜0.05)。FS组中复杂性热性惊厥患儿血清IL-6表达水平明显高于单纯性热性惊厥患儿(P＜0.05)。流感病毒A感染患儿IL-6、IL-10表达水平明显高于其他病毒感染患儿。结论在呼吸道病毒介导的FS患儿中,血清炎症因子的升高是病毒感染诱发FS发作的因素之一。IL-6升高可能促FS发作,IL-10升高与机体的保护性免疫有关。     

反复热性惊厥前后硫化氢/胱硫醚-β-合成酶体系表达的改变

目的:研究反复热性惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)/胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系表达的影响.方法:采用热水浴诱导大鼠反复热性惊厥.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为对照组(N组, n=8)及10次热性处理组(n=22).10次热性处理组依其是否出现惊厥又分为10次高热组(H组, n=9)及10次热性惊厥组(FS组,n=8).10次热性处理组中虽出现惊厥但不足10次者用于其他实验.用亚甲基蓝法测定大鼠血浆H2S含量;用原位杂交和免疫组化法分别观察CBS基因和蛋白表达情况.结果:FS组大鼠血浆H2S含量明显高于对照组和高热组,FS组大鼠海马CBS基因和蛋白表达明显高于对照组和高热组.结论:反复热性惊厥可使大鼠血浆H2S含量升高,并可使大鼠海马CBS基因和蛋白表达增强.     

儿童呼吸道病毒感染与热性惊厥的相关性研究

目的分析热性惊厥的患儿呼吸道感染常见的相关病毒,探讨呼吸道病毒感染与热性惊厥的相关性。方法选择20lO年8月～2012年6月在我院治疗的热性惊厥患者80例为研究对象。采集所有入选对象鼻咽处的分泌物．对病毒抗原进行检测,分析不同病毒感染后热性惊厥的临床特征。结果FluA病毒感染的患儿男性居多、月龄较大、首次发生热性惊厥的月龄也大于非FluA病毒感染的患儿,热性惊厥发作时的平均体温显著高于非FluA病毒感染的患儿。88．2％FluA病毒感染的患儿发热后12h内出现FS发作,显著高于非FluA病毒感染的患儿（49．2％）。FluA病毒感染的患儿平均每次发作持续时间短于非FluA病毒感染的患儿（P〈0．01）,发生PPIC的患儿少于非FluA病毒感染的患儿（P〈0．01）。FluA、RSV、ADV三种病毒感染的患儿月龄、最高体温、惊厥持续时间、热程、PPIC比较差异有统计学意义（P〈0．01）。月龄与部分性发作具有相关性（P〈0．05）。长程发作的危险因素是部分性发作：同一热程中多次惊厥发作与年龄、FluA病毒感染有关（P〈0．01）;PPIC与长程、同一热程中多次惊厥发作、腺病毒感染相关（P均〈0．01）。结论FluA病毒感染的患儿更容易m现热性惊厥。不同病毒感染的热性惊厥患儿临床特征存在差异。     

婴幼儿高热惊厥的急救与护理体会

目的:探讨婴幼儿高热惊厥的急救与护理方法及效果.方法:选择本院儿科2009年4月至2011年10月收治的50例高热惊厥婴幼儿,分析其发生的原因,研究实际有效的护理方法.结果:经过治疗和护理,50例患儿的高热惊厥症状得到有效遏制.在随访过程中,均未发现任何后遗症.结论:及时迅速地干预控制惊厥,并采取有效的措施缓解高热,对治疗和护理高热惊厥患儿起着重要的作用,同时也能够减少高热惊厥的复发次数.科学的护理方法同样能避免后遗症的发生,提高婴幼儿的生活质量.     

惊厥与儿童感觉统合失调关系的初步探讨

本文首次试图对高热惊厥与儿童感觉统合失调的发生率之间的关系进行初步分析探讨. 1 对象和方法 1.1 研究对象 长沙地区3所普通小学1～2年级的智力正常的小学生378例,其中有高热惊厥史者28例.1998年5月～1999年1月来院就诊的既往有高热惊厥史的门诊病人21例.有高热惊厥史者49例,其中男32例,女17例,男∶女为1.88∶1.年龄7～8岁.     

小儿高热惊厥复发因素分析

小儿高热惊厥（febrile Seizure,FS）是儿科常见疾病之一,占小儿惊厥的60％左右。FS首发年龄在6个月～6岁,常伴呼吸道和消化道感染,体温在38．5℃以上,出现全身性惊厥发作,持续数分钟,发作后无神经症状和体征,临床排除中枢神经系统感染及其他脑损伤病症。该病有复发倾向,反复发作可引起脑损害及癫痫、遗留智力低下及行为异常等。为了解高热惊厥复发因素,笔者对2004年6月～2008年6月因高热惊厥在本院门诊及住院治疗患儿进行回访调查,现将结果报道如下。     

小儿高热惊厥的护理分析

目的 本文主要对小儿高热惊厥症状的发病机理进行病理研究,并针对小儿高热惊厥的发病机理提出相应的护理方法,密切配合治疗措施.方法 对本院2011年4月至2012年12月间入院治疗的68例高热惊厥症状患儿进行针对性护理,护理内容包括对患儿高热惊厥的主要症状表现进行临床观察,对患儿出现高热、惊厥的生理特征变化、病症表现等进行研究,制定具有针对性的小儿高热惊厥护理措施,并对护理效果进行综合评价.结果 对68例小儿高热惊厥患者采用针对性护理后,64例患儿在治疗3～5天内痊愈,治疗有效率达到94.1％,患儿在治愈后没有出现高热惊厥的复发情况.结论 小儿高热惊厥需要立即进行护理,避免病情的加重,护理过程中需要根据患儿的症状表现,制定相应的针对性护理措施,进行优质护理.     

小儿热性惊劂200例诊治分析

目的探讨小儿高热惊厥的诊断,治疗与预防.方法回顾性分析200例患儿的临床资料.结果病毒感染是引起高热惊厥的常见原因,少数患儿反复发作可引起脑损伤,及时有效的止惊和降温是关键.结论本病的重点是控制惊厥,解除高热,对有复发倾向患儿适当预防性应用抗惊厥药物,降低复发率,减少后遗症.     

高热惊厥复发因素及预后评价

目的探讨高热惊厥的复发因素及预后.方法对我院1997年和1998年收治的82例首次发生高热惊厥的患儿进行积极干预及随访.结果 27例复发,复发率32.9%;复发因素与首次发作年龄、体温、惊厥持续时间有关,阳性家族史及医务人员的干预行为也有一定的影响;高热惊厥大多预后良好,少数因反复发作可发展为癫痫.结论加强健康教育,普及高热惊厥有关知识与适当预防性使用抗惊厥药物,可减少复发.     

儿童腹泻伴惊厥病因探讨

目的探讨小儿腹泻伴惊厥的原因。方法对住院的腹泻伴惊厥的56例患儿进行回顾性分析。结果高热惊厥25例,低钙5例,低镁3例,低钠血症5例,高钠血症2例,中枢病变5例,11例病因不明。结论儿童腹泻伴惊厥病因多样,与高热、电解质紊乱、中枢病变等有关,也有部分为轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥。抽搐与发病年龄、发病季节有关,与脱水无直接关系。     

高热惊厥患儿额颞叶区脑电图特点与癫痫的发生及神经发育不良的关系

目的：探讨高热惊厥(FS)患儿额颞叶区脑电图特点与癫痫的发生及神经发育不良的关系。方法：将我院2017年1月—2019年12月间收治的100例符合入组标准的FS患儿分为EEG正常组和EEG异常组。所有患者均在入组后采用脑电图仪进行EEG检查；随访1年，详细记录癫痫情况，参照《中国修订韦氏儿童智力量表手册》认知功能评定标准对患儿的神经发育功能进行评估。结果：EEG正常组和EEG异常组两组患儿性别、热性惊厥持续时间、热性惊厥再发次数、热性惊厥再发、惊厥类型、热性惊厥家族病史、发病年龄、癫痫家族病史例等临床资料无明显差异(P>0.05);癫痫组FS患儿EEG异常发生率明显高于无癫痫组，差异有统计学意义(P<0.05);神经发育不良组FS患儿EEG异常发生率明显高于神经发育正常组，差异有统计学意义(P<0.05);EEG异常与FS患儿癫痫和神经发育不良均存显著正相关关系(P<0.05);EEG异常是影响FS患儿癫痫和神经发育不良发生的独立性威胁因素(P<0.05)。结论：高热惊厥患儿额颞叶区脑电图异常与癫痫和神经发育不良均存显著正相关关系，且是影响FS患儿癫痫和神...     

223例高热惊厥临床分析

本文总结分析了州人民医院儿科1978—1988年收治的223例高热惊厥.现本地区高热惊厥患儿在发病年龄、性别、原发疾病、惊厥发作类型等方面,与文献报道一致.但高热惊厥阳性家族史较文献报道低(3.6%).部分患儿轻度血钙降低(6/18),提示钙磷代谢异常可能与本地区热惊厥发作有关.     

小儿高热惊厥的临床与预后

目的:研究小儿高热惊厥的临床表现与预后.方法:收集80例小儿高热惊厥的临床表现,分析其预后的相关因素,观察预防效果.结果:75例预后良好,4例转为癫痫,1例智力障碍.结论:预后与首发年龄、病史、惊厥家族史、惊厥发作类型有关.     

肿瘤坏死因子α-238基因多态性与儿童热性惊厥的相关性研究

目的 分析热性惊厥(FS)的临床特征和研究TNFα-238基因多态性在FS组与健康对照组(NC)中的分布,探讨TNFα-238基因多态性与儿童FS的相关性.方法 收集2017年6月-2018年5月在上海市儿童医院急诊科诊治的108例FS患儿临床资料,分为单纯性热性惊厥(SFS)亚组(82例)和复杂性热性惊厥(CFS)亚...     

高热惊厥与血型的关系

目的：探讨高热惊厥与血型的关系。方法：对１３０例高热惊厥患儿和４６２例健康对照人群进行血型鉴定和对比研究。结果：两组血型分布差异有显著性。Ｏ型血者易发生高热惊厥。结论：高热惊厥发作与血型类别有关，支持遗传因素在高热惊厥中的作用并对阐明高热惊厥的遗传机制有一定意义。     

高热惊厥复发及转为癫痫危险因素分析

目的：研究高热惊厥患儿复发及转为癫痫的危险因素。方法：结合82例高热惊厥患儿的临床表现及脑电图，研究其复发及转为癫痫的情况。结果：复发38例(占46．34％)，复发危险因素与一级亲属有癫痫或高热惊厥史、首发为复杂性高热惊厥、年龄小于15个月有关；热性惊厥转为癫痫9例(10．98％)，转为癫痫的危险因素与一级亲属有原发性或遗传性癫痫史、高热惊厥为复杂型、高热惊厥发病前神经系统发育不正常有关。说明高热惊厥的预后良好，因严重惊厥而致脑损伤或后遗症者很少见。结论：对有复发及转为癫痫危险因素的患儿，应积极防治急性发热性疾病，适当干预治疗，长期随访。     

高热惊厥90例临床分析

<正>小儿高热惊厥(FS)是门诊常见急症,若惊厥时间过长或反复发作,可引起颅内高压,造成不可逆性的脑损伤,甚至危及生命[1],高热惊厥是指婴幼儿时期起病(通常3个月～5岁),高峰年龄9～18个月,发热(体温38℃以上)伴有惊厥,并排除了颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病。是一组与发热有关的非颅内感染所致的惊厥,绝大多数患儿的预后良好但也有因高热惊厥转变为癫痫及智力低下的患儿。发生率约     

高热惊厥复发因素及预后

目的：探讨高热惊厥的复发因素及预防后遗症。方法：对我院2000年和2001年收治的80例高热惊厥的患儿进行随访。结果：25例复发，复发率31．3％；复发因素与发作年龄、体温、惊厥时间有关，阳性家族史也有一定的影响；高热惊厥大多预后良好，少数因反复发作可转为癫痫。结论：加强健康教育，普及高热惊厥有关知识与适当预防性使用抗惊厥药物，可减少复发。     

0～2岁住院婴幼儿呼吸道病毒感染3889例调查分析

收集2012年1月至2013年12月我院0～2岁住院呼吸道感染婴幼儿3889例,采用荧光免疫方法进行常见病毒检测,分析比较常见病毒感染的临床表现。共检出7种常见呼吸道病毒827株,总阳性检出率为21．27％,上呼吸道感染阳性率12．45％,下呼吸道感染阳性率23．39％。检出率前三位病毒分别为呼吸道合胞病毒（RSV）、副流感病毒3（HV_3）、流感病毒A（IＶ－A）。流行季节分别为冬季、夏季、夏季。RSV常引起喘息,IV—A以上呼吸道感染多见,常引起高热惊厥。