肺舒灵对金黄地鼠肺泡巨噬细胞表达一氧化氮合酶及产生一氧化氮的影响

观察中药复方肺舒灵对金黄地鼠肺泡巨噬细胞表达一氧化氮合酶及产生一氧化氮的影响,以探讨肺舒灵防治慢性阻塞性肺疾病的作用机理。方法:经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养。在脂多糖刺激同时或刺激6小时后加入不同剂量的肺舒灵,应用比色法测定上清液中反映一氧化氮(NO)含量的亚硝酸盐含量,免疫组织化学技术检测细胞中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果:应用肺舒灵后,上清液中NO含量和细胞中iNOS表达均明显低于脂多糖刺激组(P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论:减少肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO,减轻NO介导的肺组织损伤,可能是肺舒灵防治慢性阻塞性肺疾病的机理之一。     

肺舒灵对金黄地鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响

目的：观察中药复方肺舒灵对金黄地鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ-α） 的影响,探讨肺舒灵防治慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养,在脂多糖刺激同时或刺激６ｈ 后加入不同剂量的肺舒灵,应用ＥＬＩＳＡ 法测定上清液中ＴＮＦ-α含量,原位杂交技术检测细胞中ＴＮＦ-αｍ ＲＮＡ 表达情况。结果：应用肺舒灵后,上清液中ＴＮＦ-α含量和细胞中ＴＮＦ-αｍ ＲＮＡ 表达均明显低于脂多糖刺激组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,且呈剂量依赖关系,与单纯培养基培养组相比无明显差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。结论：减少肺泡巨噬细胞ＴＮＦ-α的产生,减轻ＴＮＦ-α介导的肺组织损伤,可能是肺舒灵防治慢性阻塞性肺疾病的机制之一。     

中药复方肺舒灵对弹性蛋白酶活性的抑制作用

观察中药复方肺舒灵对弹性蛋白酶活性的抑制作用,探讨其防治慢性阻塞性肺疾病的作用机理,在体外培养肺泡巨噬包和复制肺气肿、肺动脉高压模型的基础上,应用琼脂弹性蛋白板方法,观察肺舒灵对体外培养的肺泡巨噬细胞产生弹性蛋白酶及肺气肿、肺动脉高压地鼠血清及肺泡灌洗液中弹性蛋白酶活性的抑制作用。结果肺舒灵对体外培养的肺铴巨噬细胞产生弹性蛋白酶及肺气肿、肺动脉高压地鼠血清和肺泡灌洗液中弹性蛋白酶活性有明显抑制的作     

调肝导浊中药对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮及一氧化氮合酶含量影响的实验研究

目的:探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化的机理。方法:运用体外培养技术,以加高脂血清和中药等不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞,检测细胞培养液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)等指标。结果:调肝导浊中药可明显增加细胞培养液中 NO、NOS 的含量,并可抑制 OX-LDL 生成。结论:该中药通过对 NO、NOS、OX-LDL 含量的调节,阻止动脉粥样硬化(AS)的发生及发展。     

姜黄素对COPD患者内皮祖细胞一氧化氮分泌及内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察姜黄素对慢性阻塞性肺病患者外周血内皮祖细胞一氧化氮分泌和内皮型一氧化氮合酶表达的影响,探讨姜黄素对慢性阻塞性肺病患者血管保护作用的机制。方法:选取住院慢性阻塞性肺病患者30例,诱导外周血单个核细胞分化为内皮祖细胞,消化收集贴壁细胞,加入不同浓度姜黄素(分别为5,10,15μmol/L),并设立不加入姜黄素的对照组,相同条件下培养一定时间(6小时,12小时,24小时和48小时)。鉴定荧光双染色阳性的细胞为内皮祖细胞,使用Griess法检测一氧化氮分泌量,Western Blot法检测一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:姜黄素显著改善了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮分泌功能,呈浓度时间依耐性,当姜黄素浓度为15μmol/L,共培养24h后改善最为明显。姜黄素也显著增强了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮合酶表达,姜黄素浓度为15μmol/L时最为显著。结论:姜黄素促进了内皮祖细胞的一氧化氮分泌量并增强了一氧化氮合酶的表达,提示姜黄素可通过改善内皮祖细胞的功能活性来修复慢性阻塞性肺病患者损伤的血管内皮功能。     

一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一个普遍存在的第二信使,具有广泛的生理病理作用,其在呼吸、消化、循环、免疫、神经等全身多系统的生理、病理生理及有关临床疾病中起着重要作用。由于其独特的理化性质和生物学活性,使得对于NO的研究主要集中在其合成的关键酶一氧化氮合酶(NOS)上,特别是对于诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的研究更是成为近年的研究热点。本文将对NO及iNOS作用机制、调节及在部分临床疾病中的作用研究作一综述。     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01）,甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平,对支气管哮喘有一定的防治作用。     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

保元汤对冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性在介导动脉粥样硬化病理改变过程中有重要作用,直接涉及到冠状动脉粥样硬化、血栓形成和血管舒缩的调节,因此血清NO含量及NOS活性的测定对预防、治疗及改善心血管疾病的预后具有重大的临床意义。本研究通过观察保元汤对冠心病患者血清中NO含量及NOS活性的影响,从而探讨其治疗冠心病的可能机制。     

喜树碱对结肠癌细胞SW480诱导性一氧化氮合酶合成的影响

目的:研究喜树碱对结肠癌细胞SW480诱导性一氧化氮合酶(iNOS)合成的影响,以探讨喜树碱抗肿瘤的新的可能的机制.方法:培养结肠癌SW480细胞系,用脂多糖和IL-1β诱导诱导性一氧化氮合酶的产生.用不同浓度的喜树碱作用于SW480细胞系,MTT法检测细胞毒作用,Griess法检测NO生成量,RT-PCR法检测iNOS mRNA的表达, Western blot检测iNOS蛋白质的表达.结果:喜树碱能减少SW480细胞NO的生成量,并且呈时间和剂量相关性.SW480细胞经0.032μg/ml、0.125μg/ml的喜树碱处理24小时后,iNOS mRNA转录量和iNOS蛋白表达量减少,并呈剂量相关性.结论:喜树碱能特异性地减少结肠癌SW480细胞NO的生成量、降低iNOS mRNA和蛋白质的表达,这可能是喜树碱抗肿瘤的一个新的作用机制.     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑可溶性一氧化氮合酶的影响

目的：研究发热和低体温大鼠下丘脑可溶性NOS活性的变化及桂枝汤对之的影响。方法：利用分光光度法测定酵母性发热大鼠、安痛定性低体温大鼠及桂枝汤治疗组下丘脑部位NOS活性。结果：皮下注射酵母5.5h后大鼠下丘脑组织内NOS活性显著升高，而腹腔注射安痛定可使该部位NOS活性明显降低，与体温变化呈正相关；桂枝汤（p.o.）可剂量依赖性地对抗醇母诱导的大鼠下丘脑NOS活性升高，与其解热作用平行；但在低体温模型上可进一步降低该区NOS活性，该作用与抗低体温作用呈负相关。结论：下丘脑可溶性NOS可能参与了大鼠体温调节；桂枝汤抑制酵母诱导的下丘脑NOS活性升高可能是其解热作用机制之一，但其抗低体温作用可能与该区NOS变化无关。     

喘敷灵敷贴对哮喘豚鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶浓度的影响

目的观察喘敷灵敷贴对哮喘豚鼠肺组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响,探讨喘敷灵敷贴防治哮喘的机制。方法将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,分别予喘敷灵穴位敷贴、西药酮替芬等不同治疗后,测定各组豚鼠肺组织中NO、NOS水平。结果造模组豚鼠肺组织中NO、NOS水平较正常组明显升高(P<0.01),中药组豚鼠肺组织NO、NOS水平较造模组明显降低。结论中药喘敷灵穴位敷贴可降低哮喘豚鼠肺组织NO、NOS水平,对哮喘有一定的防治作用。     

复发性口疮患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的意义

目的探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在复发性口疮(RAU)发作期和缓解期的变化及临床意义。方法选取243例RAU患者,采用化学比色法测定不同发病阶段的血清NO、NOS浓度。结果RAU患者发作期NO、NOS水平明显升高(P均<0.01),缓解期NO、NOS水平呈下降趋势(P均<0.05)。结论RAU发生发展的不同阶段NO、NOS呈动态变化,过多的NO含量及NOS活性增加与发病密切相关。     

艾灸对运动后血清一氧化氮、一氧化氮合酶的临床研究

目的 探索艾灸对运动后血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法 将耐力运动员随机分为艾灸组和对照组，在运动前和一个疗程后，用哈佛台阶法进行定量负荷试验，检测血清一氧化氮、一氧化氮合酶。结果 艾灸组的哈佛台阶指数、血清一氧化氮得到了提高、血清一氧化氮合酶得到显著提高。结论 艾灸能提高运动员的血清一氧化氮和血清一氧化氮合酶，从而改善运动机能。     

漏芦对衰老小鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及过氧化脂质的影响

目的研究漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象,灌服漏芦水提取物40 d,比色分析法测定小鼠脑组织中一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的活性及一氧化氮(n itric ox-ide,NO)、脂褐素(lipofusc in,LPO)的含量。结果漏芦水提取物能提高小鼠脑组织中NOS活性及NO含量、降低LPO含量。结论漏芦水提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。     

熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力的影响

采用NADPH—黄递酶染色法，探讨不同浓度的中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。结果：实验组小鼠灌服不同浓度的熄风胶囊浓缩液后，其海马不同亚区NOS活力均高于模型组。提示，该药对癫痫小鼠海马神经元有保护作用．此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。     

化肝解毒汤对慢性乙肝模型大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：通过检测化肝解毒汤对慢性乙型肝炎模型大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响,探讨化肝解毒汤治疗慢性乙肝的作用机理。方法：按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳（CCl4）橄榄油溶液,复制成慢性肝损伤动物模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、化肝解毒汤大、小剂量组,对照药乙肝清热解毒片组（每组12只）共5组,分别对各组大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量进行检测。结果：与正常组相比,模型组的NO含量、iNOS的活力增高,两者差异显著（P〈0.01）;与模型组相比,各用药组NO含量、iNOS的活力下降,差别有显著性（P〈0.05或P〈0.01）且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。结论：化肝解毒汤对四氯化碳引起的慢性肝损伤大鼠模型有一定的治疗作用。     

淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的影响,探讨其抗心肌缺血机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组及淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组。治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7天,7天后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血。检测各组小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的变化。结果:模型对照组小鼠心肌、MDA含量明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,心肌iNOS表达减弱,淡豆豉治疗组心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,MDA明显较模型对照组降低,心肌iNOS表达增强。结论:淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制与调节心肌iNOS表达有关。     

白藜芦醇苷对高脂血症大鼠血脂、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:观察白藜芦醇苷对实验性高脂血症大鼠血脂、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响.方法:喂饲法建立高血脂症大鼠模型,白藜芦醇苷连续灌胃4周,测定血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、NO含量和NOS、cNOS、iNOS活性.结果:高脂饲料可导致实验性大鼠高脂血症.与高脂对照组相比,白藜芦醇苷能明显降低TC、TG、LDL-c、NO含量,使AI降低,HDL-c/TC及比值升高,给予白藜芦醇苷组血清NOS、iNOS活性降低、cNOS活性升高.结论:白藜芦醇苷能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱.