哮喘豚鼠肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达及雷公藤的影响

目的探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）在哮喘嗜酸细胞（Ｅｏｓ）炎症中的作用。方法建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ含量。结果哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达增加可能是导致哮喘Ｅｏｓ气道炎症的原因。雷公藤能抑制ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达，可能具有哮喘抗炎治疗的潜在应用价值。     

哮喘患者淋巴细胞粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA的表达

哮喘患者淋巴细胞粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子ｍＲＮＡ的表达金远林王长征王春霞钱桂生活化的Ｔ淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素（ＩＬ）－５、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及ＩＬ－３，在以嗜酸细胞（Ｅｏｓ）为主的哮喘非特异性气道炎症产生中起重...     

支气管哮喘患者粒—基噬细胞集落刺激因子mRNA表达的研究

目的 探讨利用无创伤性方法寻找较为特异性地反映哮喘患气道炎症的客观指标。方法 通过研究哮喘患气道粘膜细胞粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）ｍＲＮＡ表达,并以此为参照,分析哮喘患诱导痰细胞ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ变化,利用免疫组化结合逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,分析哮喘组（１０例）气道粘膜细胞ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ的表达;用３％高渗盐水诱导痰液,利用ＲＴ－ＰＣＲ技术分析哮喘组（     

哮喘豚鼠肺组织中嗜酸细胞凋亡与白细胞介素5mRNA表达？…

目的 探讨哮喘时嗜酸细胞（ＥＯＳ）凋亡与肺组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达的关系。方法 将豚鼠随机分为对照组（正常组７只）、哮喘组（８只）、地塞米松组（８只），应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术和原位杂交方法，检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度ＥＯＳ凋亡百分比和肺组织ＩＬ－５ｍＲＮＡ的表达。结果 （１）正常对照组ＢＡＬＦ中低密度ＥＯＳ、正常密度ＥＯＳ凋是     

雷公藤内酯醇对内皮细胞血管内皮细胞生长因子活？…

目的：研究雷公藤内酯醇对人内皮细胞血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＮＲＡ表达及ＶＥＧＦ生成与分泌的影响,进一步探讨雷公藤内酯醇降低肾小球肾炎患者尿蛋白的作用机制。方法：对人内皮细胞系ＥＣＶ－３０４为研究对象,利用ＲＴ－ＰＣＲ,流式细胞仪,酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测不同剂量雷公藤内酯醇对佛波脂（ＰＭＡ）诱导的内皮细胞ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ表达及ＶＥＧＦ生成与分泌的影响。结果：雷公藤内酯醇可以抑制     

吸入糖皮质激素对哮喘内皮素和内皮素转化酶mRNA表达的影响

目的探讨内皮素１（ＥＴ－１）和内皮素转化酶（ＥＣＥ）ｍＲＮＡ在哮喘气道粘膜的表达，以及吸入激素对其表达的影响。方法应用逆转录－ＤＮＡ聚合酶链反应，测定支气管粘膜组织ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达量；对支气管粘膜炎症程度进行评分。结果哮喘非激素组（１０例）和对照组（１０名）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量分别为０．８６±０．０６，０．１４±０．０６（Ｐ＜０．０５）；ＥＣＥｍＲＮＡ表达量分别为０．３１±０．０４，０．３０±０．０５（Ｐ＝０．２３８）；哮喘激素组（１０例）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量为０．２２±０．０１，ＥＣＥｍＲＮＡ表达量为０．１６±０．０１；哮喘非激素组粘膜炎症评分为６．０±１．９，且与ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５）。结论哮喘支气管粘膜ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增高明显，而ＥＣＥｍＲＮＡ无明显改变；吸入糖皮质激素显著抑制ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达，可能是抗炎治疗哮喘的机制之一     

STUDIES AND APPLICATION OF PYRCTHROID TREATED BEDNETS FOR CONTROL OF MALARIA VECTORS INP．R．CHINA

ＳＴＵＤＩＥＳＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＰＹＲＣＴＨＲＯＩＤＴＲＥＡＴＥＤＢＥＤＮＥＴＳＦＯＲＣＯＮＴＲＯＬＯＦＭＡＬＡＲＩＡＶＥＣＴＯＲＳＩＮＰ．Ｒ．ＣＨＩＮＡＰａｎＢｏ，ＬｉＺｕ－ｚｉ，ＨｕａｎｇＱｉ－ＬｉｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＰａｒａｓ...     

硝酸甘油对哮喘患者一氧化氮内皮素的影响及机制

目的　了解哮喘患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 、支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 源性一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的分泌状态及硝酸甘油（ＮＴＧ）对哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ产生ＮＯ、ＥＴ的影响及机制。方法　分离纯化了１５ 例轻、中度哮喘发作期患者、７ 名健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ,并分为哮喘未干预组、哮喘ＮＴＧ干预组和健康对照组,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＡＭ、ＢＥＣ培养４８ 小时上清液中ＥＴ、ＮＯ·２／ＮＯ·３ 浓度,用原位杂交的方法检测ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ 的表达。结果　（１） 健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ分泌少量ＮＯ和ＥＴ及少量ｉＮＯＳｍＲＮＡ 、ＥＴｍＲＮＡ表达;（２）哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ、ＥＴ水平及ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ表达与各组比较差异有显著性（ Ｐ均＜ ０－０５）;（３）ＮＴＧ 促进哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ产生（ Ｐ均＜０－０５）,明显抑制ＥＴ产生和ＥＴｍＲＮＡ 的表达,与对照组比较差异均无显著性（ Ｐ均＞ ０－０５） ,ＮＴＧ同时抑制哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达,与健康对照组、哮喘未干预组比较差异有显著性（Ｐ均＜０－０５） ;（４） 除哮喘ＮＴＧ     

细胞间粘附分子1mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜中的浸润程度。原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ主要在支气管粘膜下的小血管、毛细血管内皮细胞以及支气管上皮细胞的胞浆内表达。定量分析结果表明，哮喘组豚鼠支气管组织表达ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ较正常对照组及氟美松组显著增加（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５），哮喘豚鼠支气管组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达量与炎细胞总数之间显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示支气管粘膜组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达与哮喘支气管粘膜嗜酸细胞为主的炎细胞浸润有关，糖皮质激素能够抑制细胞粘附分子的表达。     

E-选择素mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

Ｅ－选择素ｍＲＮＡ在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达曹国强杨肇亨周向东实验将豚鼠制作出哮喘模型后，用原位杂交技术观察Ｅ－选择素的表达变化，旨从细胞粘附分子的角度探讨哮喘气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的发生机理。２４只豚鼠，雌雄不限，体重３００～５５０ｇ...     

雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及eotaxin表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(Eos)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA及气道上皮STAT6、eotaxin蛋白表达水平。结果哮喘组STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。气道上皮STAT6的蛋白表达与BALF中白细胞数、Eos计数及气道上皮eotaxin蛋白表达呈正相关(r分别为0.528,0.612,0.682,P<0.01)。气道上皮eotaxin蛋白表达与白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.79,0.88,P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT6及eotaxin的表达活性有关。     

雷公藤甲素对支气管哮喘小鼠STAT-1与ICAM-1表达的影响

目的 研究雷公藤甲素对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子-1（STAT-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组及雷公藤甲素治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞（EOS）计数;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1蛋白表达水平.结果 哮喘组STAT-1、ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组（P＜0.01）,雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织STAT-1蛋白的表达与BALF中白细胞数、EOS计数及肺组织ICAM-1蛋白表达呈正相关（r分别为0.665,0.735,0.677,P＜0.01）.肺组织ICAM-1蛋白表达与白细胞总数、EOS计数呈正相关（r分别为0.792,0.776,P＜0.01）.结论 雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT-1与ICAM-1的表达活性有关.     

灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响

目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P＜0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P＜0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P＜0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P＜0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.     

灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响

目的研究灵芝孢子对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响。方法10％卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1％卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型。30只健康豚鼠随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、灵芝组（C）3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15d。测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力（Re）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况。结果①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低（P〈0．05）。②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高（P〈0．05）,肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻（P〈0．05）。③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多（P〈0．05）,主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少。结论灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用。     

地塞米松对哮喘大鼠气道重建、肥大细胞及IL-10的影响

目的观察地塞米松对哮喘大鼠模型气道重建和肺组织肥大细胞、IL-10的影响,探讨地塞米松在气道炎症和气道重塑中的作用机制,为临床治疗提供依据。方法采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,30只SD大鼠随机分为3组,正常对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松干预组（C）,每组10只。对肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察气道重塑情况。采用免疫组化和图像分析技术测定各组大鼠肺组织肥大细胞、IL-10的表达。结果哮喘组动物出现管壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等气道重塑的特征性改变,免疫组化染色显示气道各层细胞及炎性细胞均有IL-10表达减少。地塞米松干预组与哮喘组比较,炎症反应轻微,平滑肌增生、黏液分泌不明显,免疫组化染色显示各类细胞IL-10表达增高,与对照组比较差异有统计学意义。结论长期吸入变应原可导致气道重塑,肥大细胞、IL-10在气道重塑中发挥重要作用,地塞米松可通过抑制肥大细胞脱颗粒、增加IL-10表达发挥抑制炎症作用,进而缓解哮喘大鼠气道重塑的发生。     

Features and treatment of immediate and late asthmatic responses]

In atopic asthma, the antigen-induced airway reaction consists of three phases; (1) immediate asthmatic response, LAR, (2) late asthmatic response, LAR, and (3) post-late asthmatic response, pLAR. Election microscopic examination of biopsy specimens of the bronchial mucosa, and examination of desquamated bronchial epithelial cells in sputum after antigen challenge showed that eosinophil infiltration in the bronchial epithelium contributes to airway hyperresponsiveness in asthma. Since LAR and pLAR are considered to be inflammatory responses caused by eosinophil infiltration, suppression of the inflammation by anti-allergic drugs and corticosteroids is effective in the treatment of LAR and pLAR. PAF antagonists and immunosuppressive agents have been investigated for their use in asthma treatment because of their anti-inflammatory effects. In addition to these anti-inflammatory agents, an antagonist of leukotriene C4 and D4 which are potent bronchoconstricting mediators has been shown to suppress both IAR and LAR, suggesting its possible use in asthma treatment.     

糖皮质激素对哮喘大鼠Clara细胞分泌蛋白表达的影响

目的　观察吸入糖皮质激素对大鼠支气管哮喘 (简称哮喘 )模型肺组织Clara细胞分泌蛋白 (CCSP)mRNA表达的影响。方法　用卵白蛋白 (OVA)致敏、雾化建立大鼠哮喘模型 ,以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、斑点免疫印迹法 ,分别检测大鼠激发哮喘 3天后肺组织CCSPmRNA表达水平、支气管肺泡灌洗液 (BALF)CCSP蛋白浓度及雾化吸入布地奈德的影响。结果　哮喘组大鼠肺组织CCSPmRNA表达量为 0 .5 6± 0 .0 5 ,与正常对照组 (0 .6 5± 0 .0 4 )比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;激素治疗组CCSPmRNA表达量为 0 .6 3± 0 .0 4 ,与哮喘组 (0 .5 6± 0 .0 5 )比较差异也有显著性 (P <0 .0 5 )。哮喘组大鼠BALF中CCSP蛋白含量为 4 9± 5 ,与正常对照组 (6 0± 5 )比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;激素治疗组CCSP蛋白含量 (5 7± 5 )与哮喘组比较 (P <0 .0 5 ) ,BALF中嗜酸细胞比例降低 ,气道炎症反应减轻。结论　CCSPmRNA表达减少导致CCSP水平下降 ,从而促进气道炎症而参与哮喘发病。雾化吸入糖皮质激素可增加CCSPmRNA表达 ,抑制哮喘气道炎症。