内皮素和一氧化氮平衡在哮喘犬发病机制中的作用

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）平衡失调在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的作用。方法 吸入猪蛔虫抗原复制过敏性哮喘犬模型,随机将实验动物分为五组,即对照组（Ａ组,６只）,哮喘组（Ｂ组,６只）生理盐水＋哮喘组（Ｃ组,６只）Ｎ＾Ｇ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋哮喘组（Ｄ组,６只）和左旋精氨本－ａｒｇ）＋哮喘组（Ｅ组,６只）,观察了ＥＴ－１和ＮＯ对犬气道平滑肌的影响。结果 ＥＴ－１使呼     

一氧化氮在支气管哮喘发病及治疗中的作用

体内一氧化氮（ＮＯ）是由左旋精氨酸在ＮＯ合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。ＮＯＳ可分为原生型ＮＯＳ（ｃ－ＮＯＳ）和诱生型ＮＯＳ（ｉ－ＮＯＳ）。在ｃ－ＮＯＳ作用下产生的少量ＮＯ具有舒张血管和支气管平滑肌的作用，并作为神经递质在肺血管及支气管收缩反应中起“闸门”样作用；而在ｉ－ＮＯＳ作用下产生的大量ＮＯ则起毒性作用，使炎症反应加重。吸入小剂量ＮＯ或可释放ＮＯ的物质可使实验性支气管痉挛动物气道痉挛逆及使哮喘病     

内皮素对豚鼠气道的影响及在哮喘中的作用

通过测定哮喘豚鼠内皮素（ＥＴ）的含量；观察不同剂量的ＥＴ对豚鼠气道收缩作用和药物的拮抗作用；分析静脉注射ＥＴ后血浆ＰＧＥ＿２、ＴＸＢ＿２、ＰＧＦ＿（２α）、ＬＴＣ＿４变化。发现豚鼠哮喘时内皮素含量明显升高，静脉注射ＥＴ后气道收缩和剂量呈正相关。磷酯酶Ａ＿２拮抗剂，环氧酶抑制剂可以减弱ＥＴ引起的气道收缩，提示ＥＴ可能通过激活磷酯酶，影响其代谢产物，导致支气管平滑肌收缩，并参与了哮喘的发病及病程。     

支气管哮喘患者血浆一氧化氮和内皮素1含量及意义

检测支气管哮喘患者血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ·２／ＮＯ·３）和内皮素１（ＥＴ１）水平,探讨一氧化氮（ＮＯ）和ＥＴ１在支气管哮喘发病中作用。对象　来自我院住院的支气管哮喘患者,其诊断均符合１９９８年《中华结核和呼吸杂志》４期公布的《支气管哮喘防治指南》中的标准。将支气管哮喘患者分为３组。（１）轻度发作组：１２例,男６例,女６例。年龄２０～４１岁,平均年龄３５岁。（２）中度发作组：１５例,男７例,女８例。年龄２６～６０岁,平均年龄４２岁。（３）重度发作组：１５例,男６例,女９例。年龄２８～５９…     

星状细胞,内皮素及一氧化氮在门脉高压发病中的作用

几种血管活性物质是肝内门脉高压的潜在调节因子,其具体作用部位尚不十分确切,但从理论上讲它们应作用于肝窦前、窦及窦后任何水平.星状细胞能调节肝窦血流.内皮素(ET)及一氧化氮(NO)对该细胞有调节作用,两者被称做星状细胞收缩性调节因子.该文将分别讨论星状细胞、内皮素及一氧化氮在调节肝内血流及治疗门脉高压中的作用.     

一氧化氮在哮喘发病机制中的作用

目的通过观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精胺酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对豚鼠离体气管张力收缩的影响及采用组织化学方法观察ＮＯＳ在豚鼠哮喘模型肺中的分布，了解一氧化氮（ＮＯ）在哮喘发病机制中的作用。方法用Ｌ－ＮＡＭＥ孵育豚鼠离体气管段后，观察对组织胺量效曲线的影响并与对照组比较；另用还原型辅酶ＮＡＤＰＨ－ｄ对豚鼠哮喘模型肺组织行组织化学染色。结果豚鼠离体气管段经Ｌ－ＮＡＭＥ孵育后，组胺诱发的张力曲线明显左移，其最大反应张力是对照组的１７０％（Ｐ＜０．０１）。ＮＡＤＰＨ组化染色可见哮喘模型组肺泡巨噬细胞显著增多，ＮＯＳ染色呈明显阳性反应，对照组肺泡巨噬细胞数极少，且未见ＮＯＳ染色阳性者。结论Ｌ－ＮＡＭＥ使组胺对豚鼠离体气管段收缩张力显著增加，通过增加ＮＯ生成可降低气道对组胺的反应性；哮喘时肺泡巨噬细胞显著增多，且ＮＯＳ染色呈明显阳性。提示在巨噬细胞中的ＮＯＳ作用下产生的ＮＯ在哮喘发病中起重要作用。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

一氧化氮在过敏性哮喘豚鼠发病机理中的作用

一氧化氮在过敏性哮喘豚鼠发病机理中的作用蒋东波，李华强，史源，潘捷，沈际皋检测过敏性哮喘豚鼠模型血浆和支气管肺泡灌洗液中亚硝酸／硝酸根离子水平，在探讨一氧化氮（ＮＯ）在过敏性哮喘中的意义。对象：健康豚鼠１６只体重为２００～２５０ｇ。雌雄各半，随机分为...     

一氧化氮在哮喘发病和治疗中的双重性

一氧化氮(Nitric oxide,NO)是近10年所发现的重要信息分子,它在哮喘发病中的作用引起人们的极大兴趣。本文主要讨论NO在哮喘时气道高反应性,气道炎症和哮喘支气管微循环中的作用,同时介绍应用NO吸入,硝基类药物和一氧化氮合酶抑制剂治疗哮喘的最新进展及临床应用前景。     

硝酸甘油对哮喘患者一氧化氮内皮素的影响及机制

目的　了解哮喘患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 、支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 源性一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的分泌状态及硝酸甘油（ＮＴＧ）对哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ产生ＮＯ、ＥＴ的影响及机制。方法　分离纯化了１５ 例轻、中度哮喘发作期患者、７ 名健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ,并分为哮喘未干预组、哮喘ＮＴＧ干预组和健康对照组,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＡＭ、ＢＥＣ培养４８ 小时上清液中ＥＴ、ＮＯ·２／ＮＯ·３ 浓度,用原位杂交的方法检测ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ 的表达。结果　（１） 健康受试者ＡＭ、ＢＥＣ分泌少量ＮＯ和ＥＴ及少量ｉＮＯＳｍＲＮＡ 、ＥＴｍＲＮＡ表达;（２）哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ、ＥＴ水平及ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ、ＥＴｍＲＮＡ表达与各组比较差异有显著性（ Ｐ均＜ ０－０５）;（３）ＮＴＧ 促进哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣ源性ＮＯ产生（ Ｐ均＜０－０５）,明显抑制ＥＴ产生和ＥＴｍＲＮＡ 的表达,与对照组比较差异均无显著性（ Ｐ均＞ ０－０５） ,ＮＴＧ同时抑制哮喘患者ＡＭ、ＢＥＣｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达,与健康对照组、哮喘未干预组比较差异有显著性（Ｐ均＜０－０５） ;（４） 除哮喘ＮＴＧ     

一氧化氮在哮喘发病和治疗中的双重性

一氧化氮（ＮＯ）是近１０年所发现的重要信息分子，它在哮喘发病中的作用引起人们的极大兴趣。本主要讨论ＮＯ在哮喘时气道高反应性，气道炎症和哮喘支气管微循环中的作用，同时介绍应用ＮＯ吸入，硝基类药物和一氧化氮合酶抑制剂治疗哮喘的最新进展及临床应用前景。     

内皮素和一氧化氮在心血管病中的作用

心血管疾病与血管内皮的关系已被医务界所认识 ,血管内皮所分泌的内皮素— 1及一氧化氮在心血管疾病的发病中起重要作用。所以 ,保护血管内皮功能可以预防心血管疾病     

内皮素在支气管哮喘中的作用研究进展

内皮素是一种生物活性多肽,有广泛的生理作用,它可以使气道平滑肌收缩,促进气道平滑肌细胞增殖等,支气管哮喘(哮喘)时内皮素水平发生变化,本文综述内皮素在哮喘发病及治疗中的作用最新进展,旨在提高对哮喘发病机制的理解。     

内皮素和一氧化氮在脑血管痉挛发生中的作用

近年来，在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究中，有关内皮素和一氧化氮的研究进展很快。文章就脑血管痉与内皮素、内皮素受体拮抗剂，一氧化氮、一氧化氮合成酶，鸟苷酸环化酶的相互联系作一综述。     

内皮素和一氧化氮在脑血管痉挛发生中的作用

近年来,在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究中,有关内皮素和一氧化氮的研究进展很快。文章就脑血管痉挛与内皮素、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮、一氧化氮合成酶、鸟苷酸环化酶的相互联系作一综述。     

内皮素，一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的：观察内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）在内毒素血症胃粘膜扣伤中的作用。方法：应用内毒素血症胃粘膜损伤模型分别观察血浆、胃粘膜中ET－1、NO含量变化,以及胃粘膜血流（GMBF）、胃粘膜损伤面积的变化。结果：内毒素血症时ET－1含量增加、NO含量减少,特异性内皮素受体ETAR阻滞剂（BQ123）、NO前体L－精氨酸（L－Arg）能减轻内毒素血症时胃粘膜损伤的程度。一氧化氮合酶阻滞剂N^G－硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）加重了该模型胃粘膜的损伤。结论：内源性ET－1／NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程。纠正内源性ET－1／NO失衡,通过改善了GMBF,减轻胃粘膜损伤。     

一氧化氮及其在支气管哮喘的作用

Ｌ－精氨酸－一氧化氮合成酶－一氧化氨－鸟苷酸环化酶－环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视，根据研究表明，一氧化氨能缓解气道平滑肌的收缩，并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应，它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识，支气管舒张性神经；病理生理学。     

内皮素肿瘤坏死因子在哮喘发病中的作用

为了探索内皮素（ＥＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在哮喘中的作用及相互关系。实验测定了哮喘豚鼠血以及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的内皮素－１（ＥＴ－１）、ＴＮＦ－α的释放量，以及离体气道平滑肌细胞在ＴＮＦ－α刺激下对ＥＴ－１释放的影响。观察到ＥＴ－１、ＴＮＦ－α的含量在哮喘组明显高于对照组，同时，ＴＮＦ－α可刺激平滑肌细胞分泌ＥＴ－１。表明ＴＮＦ－α引起的ＥＴ－１释放对气道高反应性的形成和气道重建可能     

氨基胍对哮喘豚鼠一氧化氮水平的影响

有研究报道 ,一氧化氮 (ＮＯ)与哮喘的发生有关 ,哮喘患者呼出气中ＮＯ浓度明显增高[1] 。而氨基胍是诱导型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)抑制剂 ,因此推测氨基胍可能通过抑制ｉＮＯＳ活性来减少ＮＯ的合成 ,抑制哮喘的发作。为了证实这一观点 ,我们观察了哮喘豚鼠吸入氨基胍后 ,血清中ＮＯ代谢产物的变化。一、材料与方法1.材料 :健康雄性豚鼠 32只 ,体重 35 0～ 40 0ｇ。随机分为 4组 ,每组 8只。哮喘组 :腹腔内注射 10 %卵蛋白溶液1ｍｌ致敏 ,15ｄ后吸入 1%卵蛋白至哮喘发作 ;氨基胍组 :腹腔内注射 10 %卵蛋白溶液 1ｍｌ致敏 ,15ｄ后吸入 1%卵…