脾虚内环境对诱导型肝癌小鼠胃组织中oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2表达的影响

目的:通过研究脾虚内环境下肝癌小鼠胃组织中有机阴离子转运家族(oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2)mRNA和蛋白的表达情况,探讨脾虚因素对肝癌的影响及其机制。方法:45只小鼠随机分成正常对照组、肝癌组和脾虚肝癌组,建立脾虚药物诱导肝癌小鼠模型,采用RT-qPCR和Western Blot的方法检测小鼠胃组织中oatp2a1、oatp4a1、oatp2b1、oatp1b2和肝癌组织中AFP的表达。结果:各组造模后小鼠胃组织Oatp家族的表达发生了变化,与肝癌组小鼠比较,脾虚肝癌组小鼠胃组织中的Oatp家族mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05)。脾虚肝癌组小鼠癌组织的AFP表达较肝癌组小鼠癌组织明显升高(P0.05)。结论:脾虚因素能促进小鼠肝癌的发生和发展,其机制可能与脾虚内环境下胃组织中Oatp家族的异常表达有关,进一步提示脾虚湿浊转运障碍影响了肝癌的发生发展。     

脾虚大鼠有机阴离子转运肽Oatp2a1基因表达及意义探讨

目的:通过观察脾虚状下大鼠oatp2a1基因表达来探讨Oatp2a1在湿浊转运中的作用。方法:32只大鼠随机分为4组,分别为正常组(6只)、正常+AA大鼠模型组(6只)、脾虚大鼠模型组(10只)、脾虚+AA大鼠模型组(10只)。采用皮下注射利血平的方法造脾虚大鼠模型,造模成功后给予相应组别大鼠马兜铃酸灌胃3天,最后采用实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠肺、肝、肾、胃、小肠、大肠等组织中Oatp2a1的基因表达情况。结果:Oatp2a1在上述6种脏器中都有不同程度的表达。肝组织中,脾虚组大鼠模型Oatp2a1的表达量较正常组明显升高(P=0.035,P<0.05);小肠组织中,脾虚组大鼠模型中Oatp2a1的表达较正常组明显下降(P=0.004,P<0.01)。在给予马兜铃酸刺激下,小肠组织中,正常+AA组大鼠模型Oatp2a1的表达较正常组明显下降(P=0.032,P<0.05)。结论:Oatp2a1可能是机体参与湿浊运化的物质基础之一,在脾虚状态下大鼠小肠、肝组织中Oatp2a1的表达变化提示小肠、肝等脏器在脾虚状态下的湿浊转运中可能发挥重要作用,脾主运化湿浊的功能,可能不仅包括胃肠道的功能在内,而且也可能包括一部分肝脏的功能,值得进一步研究。     

高脂及劳倦伤脾大鼠有机阴离子转运肽oatp2b1 mRNA及蛋白表达研究

目的观察脾虚状态下大鼠有机阴离子转运肽oatp2b1基因和蛋白表达,探讨oatp2b1在湿浊转运中的作用。方法24只大鼠随机分为正常组、高脂组、劳倦组,每组8只。造模成功后,每只大鼠取肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠组织各1块。劳倦组单号日期采用特制束缚筒,每次3 h,双号日期令大鼠在冷水（10±1） ℃中游泳7 min,连续12周。模型组、正常组常规标准大鼠颗粒饲料喂养12周,高脂组大鼠以高脂饲料喂养12周,均自由饮食饮水。采用RT-PCR、Western Blot法检测肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠组织oatp2b1 mRNA、蛋白表达。结果高脂组肾、肝oatp2b1 mRNA含量高于正常组及劳倦组（P<0.01, P<0.05）;正常组oatp2b1 mRNA表达量由高至低为肝>肺>脾>大肠>小肠>肾>胃;劳倦组oatp2b1 mRNA表达量由高至低为肝>肺>大肠>脾>肾>胃>小肠;高脂组oatp2b1 mRNA表达量由高至低为肝>肺>脾>小肠>肾>大肠>胃。肺组织oatp2b1蛋白表达量由高至低为劳倦组>正常组>高脂组（P>0.05）。脾组织oatp2b1蛋白表达由高至低为高脂组>正常组>劳倦组（P>0.05）;肾组织oatp2b1蛋白表达量由高至低为正常组>劳倦组>高脂组（P>0.05）;肝组织oatp2b1蛋白表达量由高至低为正常组>高脂组>劳倦组（P>0.05）;其中胃、大肠、小肠中oatp2b1蛋白表达量极低。正常组oatp2b1蛋白表达由高至低为肺>脾>肝,肾>胃、大肠、小肠;劳倦组oatp2b1蛋白表达由高至低为：肺>脾>肾>肝>胃、大肠、小肠;高脂组oatp2b1蛋白表达由高至低为：脾>肺>肾>肝>胃,大肠,小肠,差异无统计学意义（P>0.05）。结论肝、肾等脏器在脾失健运状态下的湿浊转运中可能发挥重要作用,oatp2b1是机体参与湿浊运化的物质基础之一。脾主运化湿浊的功能,可能不仅包括胃肠道的功能在内,而且也可能包括一部分肝脏及肾脏的功能。     

基于AA-Ⅰ代谢中oatp2b1动态表达探讨脾虚证湿浊转运的机制

目的：通过观察脾虚大鼠马兜铃酸（Aristolochic acid-Ⅰ,AA-Ⅰ）的代谢与肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠7种组织中有机阴离子转运肽oatp2b1基因及蛋白表达的关系探讨中医温浊转运的内涵.方法：48只SD大鼠随机分为空白组、脾虚组、空白＋AA-Ⅰ组、脾虚＋AA-Ⅰ组.脾虚组及空白组分别做AA-Ⅰ药代动力学检测,并分别取肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠组织;空白＋AA-Ⅰ组及脾虚＋AA-Ⅰ组予AA-Ⅰ灌胃后5、60分钟两个时间点取上述组织,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化的方法检测各组织中oatp2b1的基因及蛋白表达情况.结果：空白组与脾虚组AA-Ⅰ血药浓度出现明显差异（P＜0.05）.oatp2b1 mRNA表达：脾虚组中脾组织表达量较空白组降低（P＜0.05）;空白＋AA-Ⅰ组5分钟时与空白组比较各组织表达无差异,60分钟小肠组织表达量较空白组降低（P＜0.05）;脾虚＋AA-Ⅰ组5分钟时胃、肝组织表达量较脾虚组降低（P＜0.05）,60分钟时肾、大肠组织表达量较脾虚组升高（P＜0.05）.oatp2b1蛋白表达变化趋势同基因表达改变基本一致;oatp2b1蛋白分布：肝组织中肝血窦周边的肝细胞及巨噬细胞的细胞膜染色阳性,胃组织中消化腺的胞质染色阳性,肾组织中肾小管包膜及胞浆染色阳性,小肠组织消化腺中胞质及包膜染色阳性,大肠组织胞膜染色阳性.结论：AA-Ⅰ代谢与肝、胃、肾、小肠、大肠组织oatp2b1表达相关,提示湿浊代谢以脾为枢纽,肝、胃、肾、大肠、小肠共同参与并发挥相应协调作用.     

高脂及劳倦伤脾大鼠有机阴离子转运肽oatp2blmRNA及蛋白表达研究

目的观察脾虚状态下大鼠有机阴离子转运肽oatp2bl基因和蛋白表达,探讨oatp2bl在湿浊转运中的作用。方法24只大鼠随机分为正常组、高脂组、劳倦组,每组8只。造模成功后,每只大鼠取肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠组织各1块。劳倦组单号日期采用特制束缚筒,每次3h,双号日期令大鼠在冷水（10±1）℃中游泳7min,连续12周。模型组、正常组常规标准大鼠颗粒饲料喂养12周,高脂组大鼠以高脂饲料喂养12周,均自由饮食饮水。采用RT．PCR、WesternBlot法检测肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠组织oatp2b1mRNA、蛋白表达。结果高脂组肾、肝oatp2blmRNA含量高于正常组及劳倦组（P〈0．01,P〈0．05）;正常组oatp2blmRNA表达量由高至低为肝〉肺〉脾〉大肠〉小肠〉肾〉胃;劳倦组oatp2blmR-NA表达量由高至低为肝〉肺〉大肠〉脾〉肾〉胃〉小肠;高脂组oatp2blmRNA表达量由高至低为肝〉肺〉脾〉小肠〉肾〉大肠〉胃。肺组织oatp2bl蛋白表达量由高至低为劳倦组〉正常组〉高脂组（P〉0．05）。脾组织oatp2bl蛋白表达由高至低为高脂组〉正常组〉劳倦组（P〉0．05）;肾组织oatp2bl蛋白表达量由高至低为正常组〉劳倦组〉高脂组（P〉0．05）;肝组织oatp2bl蛋白表达量由高至低为正常组〉高脂组〉劳倦组（P〉0．05）;其中胃、大肠、小肠中oatp2bl蛋白表达量极低。正常组oatp2bl蛋白表达由高至低为肺〉脾〉肝,肾〉胃、大肠、小肠;劳倦组oatp2bl蛋白表达由高至低为：肺〉脾〉肾〉肝〉胃、大肠、小肠;高脂组oatp2b1蛋白表达由高至低为：脾〉肺〉肾〉肝〉胃,大肠,小肠,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肝、肾等脏器在脾失健运状态下的湿浊转运中可能发挥重要作用,oatp2bl是机体参与湿浊运化的物质基础之一。脾主运化湿浊的功能,可能不仅包括胃肠道的功能在内,而且也可能包括一部分肝脏及肾脏的功能。     

有机阴离子转运肽oatp2b1在痰湿证大鼠组织中表达及意义

目的:通过观察痰湿状态下大鼠有机阴离子转运肽oatp2b1基因和蛋白表达来探讨oatp2b1在痰湿转运中的作用。方法:24只大鼠随机分为2组,正常组、模型组各12只。模型组采用高脂饮食造模3个月,每只大鼠取脾、肝、肾组织各1块。采用实时荧光定量PCR、Western Blot方法及免疫组化法检测组织中oatp2b1的基因表达、蛋白表达情况。结果:模型组肝、肾组织中oatp2b1 mRNA表达量高于正常组(P<0.01,P<0.05);而模型组脾组织中oatp2b1 mRNA表达量低于正常组(P<0.01)。两组oatp2b1蛋白在脾、肝、肾组织有不同程度表达,但差异无统计学意义。模型组中脾脏的巨噬细胞、肝脏的枯否氏细胞及肾小管上皮细胞均有oatp2b1蛋白分布,较正常组表达增强。结论:痰湿伤脾,脾失运化状态下,肝、肾在痰湿转运中发挥重要作用,oatp2b1可能是机体参与痰湿运化的物质基础之一。     

高脂及劳倦伤脾大鼠有机阴离子转运肽oatp4a1 mRNA及蛋白表达

目的 观察有机阴离子转运肽oatp4a1在脾虚模型大鼠各组织中的表达。探讨其在水液湿浊转运中的作用机制。方法 选取6只SPF级大鼠制备劳倦伤脾模型,另选取12只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、高脂饮食组(高脂组),每组6只。劳倦伤脾模型组(劳倦组)单号日期采用特制束缚筒,每次3 h,双号日期令大鼠在冷水［(10±1)℃］中游泳7 min,连续2周。劳倦组、空白组常规标准大鼠颗粒饲料喂养12周,高脂组大鼠以高脂饲料喂养12周,均自由饮食饮水。采用RT-PCR和Western blot法检测肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠组织oatp4a1 mRNA、蛋白表达。结果 劳倦组大鼠扎堆懒动,烂便,毛色粗糙, 饮食饮水量减少,体重下降(P<0.05),与临床脾虚证表现基本相符, 提示劳倦伤脾动物模型造模全部成功。高脂组大鼠第9周之后开始出现食欲不振,精神萎靡,嗜卧懒动,毛发疏松粗糙,晦暗无光泽等脾虚症状,形成痰湿证大鼠。与空白组比较,高脂组第9周平均体重升高(P<0.05)。oatp4a1 mRNA在肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠7种脏器中都有表达;各组各组织oatp4a1 mRNA表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高脂组大鼠肺、肾oatp4a1 mRNA表达量均高于肝(P<0.05)。结论 oatp4a1可能是高脂伤脾大鼠机体参与湿浊转运的物质基础之一,其中肺、肾、大肠在湿浊转运中可能起着重要作用。     

基于AA-I代谢中oatp2b1动态表达探讨脾虚证湿浊转运的机制

目的:通过观察脾虚大鼠马兜铃酸(Aristolochic acid-I,AA-I)的代谢与肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠7种组织中有机阴离子转运肽oatp2b1基因及蛋白表达的关系探讨中医湿浊转运的内涵。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、脾虚组、空白+AA-I组、脾虚+AA-I组。脾虚组及空白组分别做AAI药代动力学检测,并分别取肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠组织;空白+AA-I组及脾虚+AA-I组予AA-I灌胃后5、60分钟两个时间点取上述组织,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化的方法检测各组织中oatp2b1的基因及蛋白表达情况。结果:空白组与脾虚组AA-I血药浓度出现明显差异(P0.05)。oatp2b1 mRNA表达:脾虚组中脾组织表达量较空白组降低(P0.05);空白+AA-I组5分钟时与空白组比较各组织表达无差异,60分钟小肠组织表达量较空白组降低(P0.05);脾虚+AA-I组5分钟时胃、肝组织表达量较脾虚组降低(P0.05),60分钟时肾、大肠组织表达量较脾虚组升高(P0.05)。oatp2b1蛋白表达变化趋势同基因表达改变基本一致;oatp2b1蛋白分布:肝组织中肝血窦周边的肝细胞及巨噬细胞的细胞膜染色阳性,胃组织中消化腺的胞质染色阳性,肾组织中肾小管包膜及胞浆染色阳性,小肠组织消化腺中胞质及包膜染色阳性,大肠组织胞膜染色阳性。结论:AA-I代谢与肝、胃、肾、小肠、大肠组织oatp2b1表达相关,提示湿浊代谢以脾为枢纽,肝、胃、肾、大肠、小肠共同参与并发挥相应协调作用。     

胎怯肾脾两虚证与内分泌激素等关系的研究

实验检测显示：与正常新生儿相比，胎怯新生儿血清Ｔ_３值低下、Ｔ_４值偏高；与正常新生豚鼠相比，胎怯新生豚鼠血ＡＣＴＨ值偏高，皮质醇、生长激素、胃泌素值低下。从胎怯肾脾两虚的证候特点出发，探讨上述垂体、甲状腺、肾上腺等激素水平异常与肾脾两虚证的关系。提出可从内分泌改变分析胎怯肾脾两虚证的本质，并以有关激素水平作为临床诊断和疗效评定的参考指标。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的：探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性，进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法：采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型，然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸（TBA）法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性和端粒（Telomere）长度。结果：与正常对照组相比，脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显，P〈0．05；脾阳虚模型组肝组织GSH—Px活性明显降低，P〈0．01；脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短，P〈0．05。结论：脾虚状态下，在机体过氧化反应异常增强，自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_1α影响的观察

目的:探查逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:建立肝郁脾虚证大鼠模型,用逍遥散加以治疗,测定其治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果:灌胃治疗8d后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P<0.01)。结论:逍遥散可调节肝郁脾虚证TSA2和PGI2之间的平衡,从而有效改善肝郁脾虚证大鼠血流不畅的状况。     

脑与脾肾的关系探讨

脑主神明论首先由《内经》提出,道家发挥为"脑主元神"。它是人体百神之主,具有统御众神的功能,人体的各种神明活动均由其主宰。文章从脑与脾肾的关系入手,进行文献上的梳理。脾肾为先后天之本,脑与脾肾在生理上息息相关,在病理上相互联系。脏腑不调、影响及脑其中包括肾不藏精,髓不充脑;脾胃素虚,脑失所养;脏腑不调,影响及脑。     

实验性脾虚大鼠与冷应激大鼠回肠段SP、VIP含量的变化

目的 研究实验性脾虚大鼠与冷应激大鼠引起胃肠功能紊乱可能的共同机理。方法 应用放射免疫分析方法（RIA），对实验性脾虚证大鼠及冷应激大鼠回肠始段P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）进行测定，并与对照组进行比较。结果 发现脾虚组SP含量显著升高（P＜0．005），VIP含量显著降低（P＜0．005）；应激组回肠段SP含量无明显改变（P＞0．10），VIP含量明显降低（P＜0．05）。结论 脾虚大鼠与冷应激大鼠回肠始段SP、VIP含量有改变，并可能与脾虚或应激引起的胃肠功能紊乱有关。结合其它研究可能设想：胃肠激素含量的变化是脾虚大鼠或冷应激大鼠引起胃肠功能调节的共同中间机理之间。     

脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证模型大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体表达的影响

目的:观察脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证大鼠模型的作用及对大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:高乳糖加小平台站立法制备功能性腹泻脾虚证大鼠模型,观察大鼠的腹泻指数和体重变化,比色法检测血清乳酸、淀粉酶、尿D-木糖含量变化。脾虚4号方治疗功能性腹泻脾虚证模型大鼠后,分别用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体的表达情况。结果:功能性腹泻脾虚证模型组大鼠较正常组大鼠的腹泻指数增加,体重增加减缓。模型组大鼠较正常组大鼠的血清乳酸含量升高、血清淀粉酶活力降低、尿D-木糖含量降低。模型组大鼠结肠组织的GLP-1R表达水平较正常组降低且有统计学意义(P0.01);脾虚4号方治疗组GLP-1R表达水平较模型组升高且有统计学意义(P0.01)。结论:成功复制功能性腹泻脾虚证大鼠模型。脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证大鼠有一定的治疗作用,脾虚4号方使功能性腹泻脾虚证大鼠结肠胰高血糖素肽1受体表达升高。推断胰高血糖素肽1受体可能与脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证的治疗有相关性。     

大鼠脾不统血模型血浆和子宫6-K-PGF1a、TXB2变化的研究

目的观察比较脾气虚证模型、脾不统血证模型与单纯出血因素及卵巢摘除大鼠血浆、子宫PG的变化.方法以放射免疫法检测上述模型大鼠血浆、子宫6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)和血栓素B2(TXB2).结果各种造模因素均导致血浆、子宫6-K-PGF1a/TXB2升高,机体表现为出血倾向.结论6-K-PGF1a/TXB2比值升高可能是脾不统血证出血的机理之一.     

温阳散隔物灸治疗脾肾两虚证肾性水肿的探讨

肾性水肿常见于多种肾脏疾病,目前西医治疗较为单一,使用药物多为利尿剂,长期使用易产生利尿剂抵抗和不良反应。结合中医治疗不仅可以增效,还可以拮抗不良作用。据临床观察,肾性水肿多责脾肾,以脾肾两虚证多见,针对此类肾性水肿患者的发病特点,选用中医外治法隔物灸法,用温阳散方与灸法相结合,配合神阙、关元、气海、中脘4穴,以达温脾暖肾、利水消肿之效。     

从肾脾相关理论探讨高脂饮食对男性生殖功能的影响

<正>早在《黄帝内经》时期,《素问·上古天真论》指出肾气在人体生殖功能中的重要作用。人体的生殖功能赖以天癸,而天癸随肾气的盛衰而变化。若肾气衰竭,则男子精气衰减,男性生殖功能下降或者丧失。张仲景在《金匮要略·血痹虚劳病脉证治篇》云：“男子脉浮弱而涩,为无子,精气清冷。”提示精宫失于肾阳的温煦可致男子无子;唐代孙思邈指出男子无子因“五劳七伤,虚羸百病所致”;若“男破阳太早,则伤其精气。”元代李鹏飞强调精伤及肾,肾精亏虚是男性不育症的重要病机。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的:探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性,进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸(TBA)法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和端粒(Telomere)长度。结果:与正常对照组相比,脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显,P<0.05;脾阳虚模型组肝组织GSH-Px活性明显降低,P<0.01;脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短,P<0.05。结论:脾虚状态下,在机体过氧化反应异常增强,自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

关木通提取物诱导的大鼠慢性肾毒性变化及 与血药浓度的关系

目的 :观察长期应用不同剂量关木通提取物诱导的大鼠肾毒性的变化,并分析其与马兜铃酸A血药浓度的关系。 方法 :SD大鼠随机分为5组:正常对照组,低盐对照组,低、中、高剂量组,于给药后第4和6周观察大鼠肾功能和肾组织形态学的变化。马兜铃酸A血药浓度采用液质联用(LC/MS/MS)法测定。 结果 :与低盐对照组相比,药后第2周低、中、高剂量组尿量增多,第4周时尿量减少,低、中剂量组其他各指标无明显变化,高剂量组尿蛋白和尿素氮(BUN)升高;药后第6周时,高剂量组尿量进一步减少,尿蛋白、肌酐(Crea)和BUN明显升高;病理表现为肾小管细胞空泡变性及小动脉和肾间质病变;高剂量组各种变化较低、中剂量组更为明显。各项检测指标在2个对照组间差异无统计学意义。药后6周血浆中马兜铃酸A浓度极低。 结论 :大鼠长期应用关木通提取物可导致肾脏功能和组织学病变,且病变程度与用药时间和剂量有明显的相关性,而与马兜铃酸A血药浓度可能无关。     

绝经后骨质疏松证从肾脾论治的理论探讨

绝经后骨质疏松症是中老年妇女的常见病之一。目前,我国妇女绝经后骨质疏松症的发病率已多达40％以上。因其发病率高,危害性大已给社会带来了巨大的经济负担。由骨质疏松引起的胸背痛、驼背及骨折已成为危害中老年妇女的重要问题。因此,对绝经后骨质疏松症进行研究,及时找到有效的治疗途径,已成为医学界研究的重要课题。国内自80年代后期开始进行中医药防治本病的研究,取得了一定的进展。本文试图对绝经后骨质疏松症以肾脾为本的理论依据进行探讨,以期进一步提高该理论对临床的指导价值。