血清IL－１β、IL-2、IL－６及TNF－α与卒中后抑郁的相关性研究

目的研究细胞免疫机制在卒中后抑郁(PSD)中的作用,探讨IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与PSD发生的相关性。方法选取新确诊的PSD患者90例和卒中对照组患者30例,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α浓度,观察IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α浓度的变化。结果 (1)PSD患者血清IL-1β、IL-6及TNF-α浓度水平高于对照组,IL-2浓度水平低于对照组,二者相比有显著差异(P<0.01)。(2)不同抑郁程度的PSD患者IL-1β、IL-6及TNF-α的血清浓度水平差异有统计学意义(P<0.01),IL-2的血清浓度水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与卒中后抑郁有相关性,提示相关细胞因子可能是参与器质性抑郁状态发生发展的重要因素。PSD患者的抑郁程度与血清IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度水平呈正相关,与IL-2的血清浓度水平无关。     

关节炎疼痛对大鼠脊髓促炎性细胞因子的影响

目的观察关节炎疼痛对大鼠脊髓促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α水平的影响。方法Wistar大鼠20只，150—180g，雌雄各半，随机分为对照组和实验组。对照组右后踝关节腔注射生理盐水，实验组左后踝关节腔注射完全弗氏佐剂，制备单发佐剂性关节炎动物模型。4周后用屈关节疼痛试验评分法测定关节炎疼痛行为学变化，取腰段脊髓，ELISA法测定脊髓中IL-1β和TNF-α含量。结果实验组屈关节疼痛试验评分较对照组明显降低（P〈001），IL-1β和TNF-α水平较对照组明显升高（P〈001）。结论关节炎疼痛时脊髓IL-1β和TNF-α水平升高，提示脊髓促炎性细胞因子与关节炎疼痛的病理生理机制有关。     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜组织TLR/MYD88信号通路的影响

目的 探讨电针对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA）大鼠踝关节滑膜组织TOLL样受体（TLR）/髓样分化因子88 (MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、硅晶体（SMD）组、AGA模型组、西药组、电针组,每组10只;正常组常规喂养,SMD组采用SMD溶液注入关节腔,作为关节炎症模型对照,其余各组采用尿酸钠溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。正常组、SMD组与AGA模型组大鼠造模前2 d开始按20 mL/kg 予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组选取大鼠受试侧三阴交、解溪、昆仑穴位施针,频率1.5～2 Hz,疏密波,电压9 V,电流强度1～3 mA,留针20 min,上述处理均为1次/d,连续9 d。定期观察各组大鼠受试关节肿胀指数,并采用免疫组化法检测受试关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达。结果 与正常组比较,SMD组大鼠受试关节肿胀指数增加(P<0.05)、而受试踝关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠受试关节肿胀指数、滑膜组织TLR2、MYD88的表达则明显增加(P<0.05);与模型组比较,西药组和电针组大鼠受试踝关节肿胀指数减小(P<0.05),大鼠受试踝关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达降低(P<0.05);电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 电针能够减轻急性痛风性关节炎的症状,这可能与调节TLR/MYD88信号通路中TLR2、MYD88蛋白的表达有关。     

1,6-二磷酸果糖对促炎性细胞因子释放的影响

目的　通过观察体外循环 (CPB)中预充 1,6—二磷酸果糖 (FDP)对CPB术后促炎性细胞因子释放的影响 ,探讨它减轻CPB术后全身炎症反应的作用和机理。方法　选择 3 8例主动脉阻断时间在 2 0min以上的心脏直视手术患者 ,随机分为实验组 2 0例 ,对照组 18例。实验组在常规CPB预充液中加入FDP2 0 0mg/kg ,对照组不用FDP。分别在手术开始前、CPB结束后即刻、CPB结束后 3h、6h及 2 4h抽取桡动脉血 ,采用ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 6(IL - 6)、白介素 - 8(IL - 8)的浓度。结果　两组患者术前血浆TNF -α、IL- 6、IL - 8的浓度无差异 ,在CPB结束后均已明显升高 ( p <0 .0 1) ,CPB后 3h达高峰 ,6h已开始下降 ,2 4hTNF-α恢复到接近术前水平 ( p>0 .0 5 ) ,IL - 6、IL - 8仍高于术前 ( p <0 .0 5 )。实验组患者TNF -α、IL - 6、IL - 8在CPB结束后即刻、3h、6h血浆浓度均明显低于对照组 ( p<0 .0 1) ,IL - 6、IL - 8在CPB结束后 2 4h也低于对照组 ( p<0 .0 5 )。结论　CPB术后血浆促炎性细胞因子TNF -α、IL - 6、IL - 8的浓度明显升高 ,在CPB预充液中加入FDP可明显减少CPB术后TNF -α、IL - 6、IL - 8的释放 ,表明此药可减轻CPB术后全身炎症反应。     

不同时期电针对血管性痴呆大鼠海马组织IL-1β、TNF-α含量及其学习记忆能力的影响

目的:观察不同时期电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马组织IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨针刺治疗血管性痴呆可能作用机制.方法:SD大鼠采用改良四血管阻断全脑缺血法(4-VO)制备VD模型,电针百会大椎双侧肾俞膈俞,每天2次,留针20min,治疗5d,用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,酶联免疫分析法测定IL-1β、TNF-α.结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著性差异(P＜0.01).②电针干预后,学习记忆能力相比:1、2时期组间有显著性差异,3时期组间差异无统计学意义;大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量相比:1、2时期电针组显著低于其对照组(P＜0.05),各时期对照组显著高于假手术组(P1、2＜0.01、P3＜0.05),3时期组间差异无统计学意义.结论:电针能改善VD大鼠学习记忆能力,早期干预有积极意义,可能与针刺降低脑海马组织中的IL-1β、TNF-α含量,缓解脑缺血后炎症反应相关.     

玉葵清对早期2型糖尿病肾细胞因子影响的临床研究

[目的]观察中药玉葵清对2型糖尿病肾病早期细胞因子的干预作用,进一步探讨玉葵清临床治疗早期2型糖尿病肾病可能的作用机理。[方法]选择2型糖尿病肾病尿微量白蛋白期患者72例,随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组常规治疗基础上加用玉葵清颗粒。[结果]治疗前两组IL-6差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗后组间IL-6具有统计学意义（P〈0．05）;而IL-1β,TNF-α前后组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]提示中药玉葵清有抑制IL-6升高的作用。     

外周血TLR2及TLR4表达与血管性痴呆的相关性

目的探讨中国汉族人群Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)外周血表达水平及其与血管性痴呆(VaD)的相互关系。方法采用病例-对照研究的方法,选择性别、年龄等相关因素相匹配的中国汉族VaD病人和健康人(对照组)各200例,应用聚合酶链反应(PCR)技术和流式细胞仪定量检测外周血单核细胞表面TLR2和TLR4蛋白和mRNA的表达水平。结果 VaD组TLR2和TLR4的mRNA与蛋白表达水平均明显高于对照组(t=12.30~63.50,P<0.05)。多元线性回归分析显示,两组TLR2蛋白表达水平及TLR4的mRNA和蛋白表达水平与VaD之间存在显著相关(P<0.05)。结论外周血中TLR2和TLR4的表达水平与VaD的发病之间存在相关关系。     

Caco-2细胞缺氧复氧损伤时母乳对促炎细胞因子表达的影响

目的：研究母乳对坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）炎症细胞的分子保护机制。方法通过建立Caco-2细胞缺氧复氧损伤模型,向正常细胞和缺氧复氧损伤模型细胞分别加入常规培养液、未加热乳清、加热灭活乳清。继续培养6 h后用ELISA法检测Caco-2细胞分泌于培养液中的促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果正常细胞组,未加热乳清和加热灭活乳清均可下调IL-1β、IL-6水平,未加热乳清较加热灭活乳清下调明显,两者之间差异有统计学意义;缺氧复氧损伤后IL-1β、IL-6、TNF-α均明显表达,未加热乳清和加热灭活乳清均可下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平,差异有统计学意义,未加热乳清较加热灭活乳清下调IL-1β明显。结论母乳上清液可下调Caco-2炎症细胞促炎细胞因子IL-1β、IL-6的表达,尤其缺氧复氧损伤后TNF-α也下调明显,此类机制可能为母乳防治NEC的作用机制之一。     

急性脑梗死患者外周血单核细胞TLR4表达及其与TNF-α、IL-6的相关性

目的 观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血性炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路.方法 分别运用Tapman实时定量PCR及流式细胞仪法检测39例急性脑梗死患者外周血单核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA、蛋白的表达,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6的浓度,与35例同期正常对照及32例脑动脉粥样硬化患者比较.结果 脑梗死组发病第3天TLR4表达、血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P＜0.01).TLR4表达与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度变化呈正相关(P＜0.01).结论 研究提示TLR4可能在急性脑梗死缺血性炎症性损伤中具有重要的作用,其机制可能是通过上调TLR4表达促使炎性因子产生分泌来介导脑缺血炎性损伤.     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组,ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI,后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D）,HE染色观察肺组织形态,ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平,免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较,ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）;ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）;ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较,针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05）,针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用,且在诱导4h时的ALI中更佳,其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

AG490对缺血性脑损伤后炎症反应的影响

目的：研究AG490对大鼠缺血性脑损伤（ ischemic brain injury ）后TNF-α,IL-6表达的影响。方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、IBI-isotonic saline 组和IBI-AG490干预组,各组依次分为6h,12h,24h,72h 4个亚组;采用线栓法制作MCAO动物模型,AG490干预组于伤后1h腹腔注射AG490（5mg/kg）,假手术组、IBI-isotonic saline组腹腔注射等渗盐水（5ml/kg）;Real time PCR法测定TNF-αmRNA,IL-6mRNA,ELISA法测定TNF-α,IL-6含量。结果 TNF-αmRNA,IL-6 mRNA在缺血发生后表达程度均增高,给予AG490干预可降低其表达水平,与假手术组相比差异具有统计学意义（P＜0．05）,TNF-α,IL-6检测显示相似结果。结论缺血性脑损伤后给予AG490能降低受伤脑组织的炎症反应,其机制可能与JAK/STAT途径有关。     

银杏内酯B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀5mg/kg）、银杏内酯B3个剂量组（8、4、2mg/kg）,每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.     

电针对PSD大鼠行为学及神经营养因子和炎症因子的影响

目的 探讨电针疗法对脑卒中后抑郁症模型(PSD)大鼠行为学及血清炎症因子、海马组织神经营养因子的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、卒中后抑郁组、电针组和氟西汀组,建立大鼠脑中动脉缺血(MCAO)模型,手术后进行慢性不可预测温和刺激(CUMS)4周,建立PSD模型同时进行电针治疗.治疗结束后进行行为学检测、TTC染色、H...     

丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组,模型组,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组,辛伐他汀组),并给予相应的处理。电镜下观察心肌超微结构,并取心肌组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)相关炎性因子。结果:各用药组线粒体肿胀以及线粒体嵴排列紊乱等情况较模型组都有明显好转。模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度均明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌TNF-α浓度显著低于模型组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌IL-1α浓度均有下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);丹参多酚酸B中剂量和高剂量组以及辛伐他汀组心肌IL-6浓度显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

白念珠菌支气管肺感染肺组织Toll样受体2和IL-10的表达及意义

 目的:建立大鼠白念珠菌支气管肺感染模型,观察感染后肺Toll样受体2（TLR2）和IL-10水平的变化,探讨TLR2和IL-10在念珠菌支气管肺感染中的作用及意义。方法:建立白念珠菌支气管肺感染大鼠模型,观察感染后肺病理学改变,用免疫组化法检测感染后3 d、7 d肺组织TLR2的表达,应用ELISA法测定肺组织匀浆上清液中IL-10的水平。结果:感染后肺组织TLR2和IL-10的水平较对照组比较显著升高（P0.05）。结论:白念珠菌支气管肺感染后肺组织TLR2和IL-10水平升高,可能参与了白念珠菌感染的发生和炎症的加重。     

鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响

[目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C（MrgC）抗体对电针（Electroacupuncture,EA）干预完全福氏佐剂（Complete？Freund＇s？Adjuvant,CFA）所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1（N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1）表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水（Saline）组、MrgC抗体（MrgC Ab）组、MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧＂足三里＂和＂昆仑＂穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期（Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL）。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果]（1）各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组大鼠患足T-PWL显著延长（P〈0.01）,MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短（P〈0.05）,而Saline＋EA组显著延长（P〈0.01）;与Saline＋EA组比较,MrgC Ab＋EA组大鼠T-PWL显著缩短（P〈0.05）。（2）与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高（P〈0.01）;EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低（P〈0.01）,MrgC Ab＋EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline＋EA组大鼠（P〈0.05）。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠NF-KB及相关指标表达的影响

目的：研究盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠核因子KB（NF-KB）及相关指标表达的影响。方法：以混合细菌加机械损伤法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、盆炎净组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中NF—KB、核因子KB结合蛋白（IKB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,逆转录-聚合酶链反应法检测各组大鼠子宫组织中ICAM-1mRNA、TNF—αmRNA表达。结果：盆腔炎颗粒可以显著降低模型大鼠NF—KB、IKB、TNF—α、ICAM-1、TNF-αmRNA及ICAM-1mRNA的表达,盆腔炎中剂量组子宫组织NF—KB与TNF—αmRNA及ICAM-1mRNA表达之间均呈显著正相关。结论：NF—KB活化的抑制在活血补肾法治疗慢性盆腔炎抗炎及抗粘连机制中起重要作用。     

重度烧伤早期肺组织炎症因子的表达

目的:观察重度烧伤后肺组织几种炎症相关基因表达变化,探讨其与肺损害的关系。方法:采用大鼠40%体表面积,深Ⅱ~Ⅲ度烫伤模型,于伤后0(正常组),3,6,12,48,72h,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10)。结果:烫伤后3 h,TNF-α表达显著上调(P<0.01),此后一直维持高表达状态,于伤后48 h降至正常;IL-6于伤后6 h表达明显升高(P<0.01),伤后48h降至正常水平;IL-10于伤后下调并维持低水平。结论:炎症相关基因TNF-α、IL-6、IL-10参与了烧伤后肺组织局部失控性炎症反应,TNF-αI、L-6上调及IL-10表达下调可能是烧伤后早期肺组织损害的重要原因之一。