短柔毛大戟中能逆转小鼠淋巴瘸细胞多药耐药性的二萜成分[英]／Valente C…／／Planta Med

作者曾从短柔毛大戟(拟)Euphorbia pubesens Vahl中分得3个假白榄烷型二萜多酯pubescene A(1)、B(2)、C(3)。现又从该植物中分得一新的该类化合物pubescene D(4)并研究了化合物1～4逆转小鼠淋巴瘤细胞多药耐药性(MDR)的活性。     

大果大戟的二萜成分

目的研究大果大戟Euphorbia wallichii的化学成分。方法采用反复硅胶柱色谱分离纯化，通过波谱方法鉴定化合物结构。结果从大果大戟根部的乙醇提取物中分离得到9个二萜化合物，其中jolkinol B(Ⅰ)是千金二萜烷型；caudicifolin(Ⅱ)，helioscopinolides A(Ⅲ)，C(Ⅳ)和E(Ⅴ)是松香烷型；ent-atisane-3β，16α，17-triol(Ⅵ)，ent-16α，17-dihydroxyatisan-3-one(Ⅶ)，ent-3β，(13S)-dihydroxyatis-16-en-14-one(Ⅶ)和ent-2-hydroxyatis-1，16(17)-dien-3，14-dione(IX)属于对映-阿替斯烷型。结论这些成分均为首次从该植物中分离得到。     

中药逆转乳腺癌细胞多药耐药性的实验研究

目的:从单味中药中筛选具有逆转乳腺癌细胞耐药性的逆转剂.方法:建立乳腺癌耐药细胞的细胞模型,采用SRB法测定单味中药及其对应血清的细胞毒性作用及其逆转作用.结果:理气类中药中延胡索具有对MCF-7/VCR耐药性的逆转作用,而且它的细胞毒作用很小;1.667g/L的延胡索可使MCF-7/VCR的耐药性逆转3.27倍.结论:延胡索能够有效地逆转乳腺癌细胞MCF-7/VCR的耐药性.     

中药活性成分体外逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究

目的：从中药活性成分中筛选肿瘤耐药逆转剂,并对其逆转作用进行研究。方法：采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用金氏公式进行联合用药分析。结果：钩藤总碱5μg/ml、药根碱2μg/ml、肯定玉红1．25μg/ml对长春新碱在KBv200细胞的逆转倍数分别为16．8、5．1和4倍;姜黄素1．56－12．5μg/ml与长春新碱合用对KB和KBv200细胞均具增敏作用。结论：钩藤总碱、药根碱、靛玉红均可逆转kBv200细胞对长春新碱的耐药性,而姜黄素与长春新碱合用对KB和KBv200细胞均具增敏作用。     

乌头碱逆转KBv200细胞多药耐药性体外研究

目的:在既往实验研究基础上,进一步考察乌头碱逆转肿瘤多药耐药效应.方法:采用MTT比色法,分别测定VCR、乌头碱对KBV200细胞毒效应,计算IC 50.并以抑制率低于30%的不同浓度乌头碱与VCR伍用,求IC50值,计算逆转倍数.结果:12.5μg/ml与6.25μg/ml浓度的乌头碱与VCR伍用时,IC50分别为0.2715μg/ml与0.9185μg/ml,逆转倍数分别为8.9倍与2.64倍.结论:乌头碱具有逆转肿瘤细胞多药耐药作用,值得进行深入研究.     

中药逆转肿瘤多药耐药性的研究进展

多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因,也是长久以来困扰着肿瘤治疗的临床难题。MDR机制的形成是一个多基因、多因素、多水平、多结构和多步骤的复杂过程。克服肿瘤细胞MDR,提高抗癌药物疗效已成为当今肿瘤研究的重点与关键课题。目前多数化学药逆转剂往往只针对单一的耐药机制,且逆转剂本身不良反应较大,制约着临床的使用。中医药治疗恶性肿瘤有其独特的优势,在临床上亦取得了可喜的成绩,越来越多的中药抗癌药物正在被挖掘、被研究、被使用。中药治疗疾病具有多途径、多环节、多靶点的特点,能明显提高化疗药物对肿瘤的细胞毒作用。从论述MDR的机制入手,综述近年来中药逆转肿瘤MDR的研究进展。     

中医药逆转肿瘤多药耐药性的研究进展

肿瘤诱导化疗不易缓解或缓解后极易复发,重要原因是肿瘤细胞的耐药现象--多药耐药性.多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生抗药性的同时,对结构和作用机制不同的抗癌药物产生交叉耐药性.MDR的形成机制十分复杂,肿瘤细胞可通过不同途径导致MDR的产生.     

生物碱逆转肿瘤多药耐药性的研究进展

肿瘤细胞多药耐药（MDR）是化疗失败的主要原因,近年来逆转肿瘤多药耐药的研究越来越受到重视。MDR的机制涉及P-糖蛋白（P-glycoprotein,P—gp）的高表达、多药耐药相关基因（MRP）等。总结了中药生物碱逆转MDR的近7年研究进展,并讨论它们的主要特点和作用机理。     

延胡索乙素逆转多药耐药性人乳腺癌细胞MCF-7

目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞 Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml 的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.     

川芎嗪逆转HepG2/ADM细胞多药耐药性的体外研究

目的 :研究川芎嗪对人肝癌多药耐药细胞系HepG2/ADM多药耐药性的逆转效应及对P-gp170表达的影响 ,深入探讨川芎嗪逆转肿瘤细胞多药耐药的机理。方法 :应用细胞培养、细胞毒实验、RT-PCR、流式细胞仪等方法 ,观察川芎嗪对体外培养HepG2/ADM细胞的逆转作用。结果 :川芎嗪可以使细胞膜表面的P-gp170表达减弱 ,增加阿霉素对HepG2/ADM细胞的毒性 ;RT-PCR结果表明川芎嗪可以使HepG2/ADM细胞的mdr1基因表达减弱 ;流式细胞仪检测结果表明川芎嗪可以使HepG2/ADM细胞内罗丹明 123的浓度增加 ,从而增加阿霉素对HepG2/ADM细胞的毒性。结论 :川芎嗪具有在体外逆转HepG2/ADM细胞多药耐药的效应 ,具有临床应用前景。     

狼毒大戟抗癌活性成分二萜内酯的分离鉴定

自狼毒大戟(Euphorbia fischeriana)的干燥根中,继A、B、C 以后又分离得到五个单体。根据理化数据及光谱分析,鉴定D 为jolkinolide B,E 为jolkinolide A,H 为17-hydro-xyjolkinolide B。G,F 有待进一步确定。D、E、H 系首次从国产大戟属植物中得到。     

肿瘤细胞多药耐药性与中药的逆转作用

肿瘤细胞多药耐药 (MDR)是化疗失败的主要原因 ,近年来逆转肿瘤多药耐药的研究越来越受到重视。MDR的机制涉及P-gp ,MRP1,细胞凋亡 ,DNA修复异常 ,器官微环境等 ,作者总结了MDR机制研究的新进展 ,同时总结了中药逆转MDR的研究进展 ,并讨论它们的主要特点和作用机理。     

中药活性成分逆转K562细胞耐药性研究进展

随着肿瘤发病率的不断升高,肿瘤化疗耐药性问题也逐渐显现,中药活性成分逆转肿瘤细胞耐药研究取得了一定的进展。本文综述了中药活性成分逆转K562细胞的相关机制,以期为将来的临床应用提供一定的参考。     

川芎嗪逆转急性白血病多药耐药性初步临床研究

目的：考察川芎嗪注射液作为急性白血病多药耐药逆转剂用于临床的可能性，为临床推广应用提供依据。方法：按急性白血病与多药耐药相关蛋白(MRP)阳性表达标准选择病例，治疗组在化疗同时伍用川芎嗪注射液，并与单纯化疗组对照，按急性白血病，临床疗效标准评定，临床疗效。结果：川芎嗪可下调MRP阳性表达率、降低骨髓幼稚细胞百分率、提高白血病，临床缓解率。结论：川芎嗪注射液可作为低毒的耐药逆转剂用于克服急性白血病(肿瘤)多药耐药。     

刺五加体外逆转K562/ADR细胞多药耐药性的初步研究

目的:初步研究刺五加体外对人白血病细胞系K562/S及其多药耐药细胞系K562/ADR的影响,并进一步探讨中药在肿瘤化疗中扶正增效作用的可能途径.方法:以MTT法测定刺五加对K562/S(敏感株)和K562/ADR(耐药株)的直接细胞毒作用;测定柔红霉素(DNR)对细胞的细胞毒作用;测定细胞在不同浓度刺五加作用后DNR的细胞毒性变化;用荧光法测定细胞内药物(DNR)浓度的变化,结果:①刺五加在25μg/ml～200μg/ml～浓度之间对562/S和K562/ADR细胞均无明显的毒性,当浓度大于200μg/ml细胞毒性呈增加的趋势,因此选择50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml为实验浓度进行以下实验.②DNR对K562/S和K562/ADR的半数抑制浓度(IC50)分别为0.087μg/ml和8.36μg/ml,K562/ADR耐药细胞的耐药倍数为96倍.③K562/ADR细胞在50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml刺五加作用24h后可增加DNR对其的细胞毒作用,IC50下降分别为6.874μg/ml,4.028μg/ml及1.978μg/ml.与对照组相比P＞0.05、P＜0.05、P＜0.01);逆转倍数分别为1.22倍、2.08倍、4.23倍.3种浓度的刺五加对K562/S敏感细胞的DNRIC50,也有一定影响,但均无统计学意义(P＞0.05)④刺五加(100μg/ml和200μg/ml)可提高K562/ADR细胞内DNR的含量,从对照组的0.286μg/ml蛋白分别提高到1.045μg/mg蛋白和1.712μg/mg蛋白;与对照组相比均有统计学意义(P＜0.05);但对K562/S细胞无显著影响,且耐药细胞株内DNR的含量亦未恢复到敏感细胞的水平(2.895μg/mg蛋白,P＜0.05).结论:高浓度刺五加有一定抗肿瘤作用,对抗肿瘤化疗有扶正增效作用.     

氯化两面针碱体外逆转KB/ADM细胞多药耐药性的研究

目的:探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对人口腔鳞癌耐阿霉素(ADM)细胞株KB/ADM多药耐药性(MDR)的逆转作用,开发低毒高效的抗肿瘤药物多药耐药逆转剂。方法:人口腔鳞癌多药耐药细胞KB/ADM常规培养至细胞数为1×106,随机分为多药耐药细胞组(KB/ADM细胞组),阳性药物维拉帕米组(VRP,5μmol·L-1),NC低剂量组(0.375mg·L-1),NC中剂量组(0.75 mg·L-1),NC高剂量组(1.5 mg·L-1)5组,每组3个平行样本。分别加入同体积的培养基,5μmol·L-1VRP,0.375,0.75,1.5 mg·L-1NC处理48 h,MTT法分别检测各组细胞对化疗药物ADM,长春新碱(VCR),依托泊苷(VP-16),羟基喜树碱(HCPT)敏感性;流式细胞仪检测P糖蛋白的表达;RT-PCR法检测多药耐药基因-1(MDR1)的表达。结果:与多药耐药细胞组比较,阳性药物VRP组,NC低、中、高剂量组KB/ADM细胞对ADM,VCR,VP-16,HCPT的IC50值明显下降(P0.01,P0.05);阳性药物VRP组,NC低、中、高剂量组KB/ADM细胞P糖蛋白的表达分别为(10.60±1.11)%,(68.57±2.56)%,(28.29±1.98)%,(8.03±1.46)%,与多药耐药细胞组(97.33±1.61)%比较明显下降(P0.01);阳性药物VRP组、NC低、中、高剂量组分别使KB/ADM的多药耐药性基因(MDR1)相对表达下降39%,22%,46%,69%(P0.01)。结论:氯化两面针碱能有效逆转KB/ADM多药耐药性,具有良好的抗肿瘤药物多药耐药逆转作用。     

苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性的逆转作用研究

苦参碱在临床医学上应用广泛,随着对其研究的加深发现苦参碱对肿瘤细胞的多药耐药性具有明显的抑制作用,文章就其进行综述.     

乌头碱逆转KB_(V200)细胞多药耐药性体外研究

目的 :在既往实验研究基础上 ,进一步考察乌头碱逆转肿瘤多药耐药效应。方法 :采用MTT比色法 ,分别测定VCR、乌头碱对KBV2 0 0 细胞毒效应 ,计算IC50 。并以抑制率低于 30 %的不同浓度乌头碱与VCR伍用 ,求IC50 值 ,计算逆转倍数。结果 :12 5 μg ml与 6 2 5 μg ml浓度的乌头碱与VCR伍用时 ,IC50 分别为 0 2 715 μg ml与 0 9185 μg ml ,逆转倍数分别为 8 9倍与 2 6 4倍。结论 :乌头碱具有逆转肿瘤细胞多药耐药作用 ,值得进行深入研究。