美托洛尔治疗充血性心力衰竭34例体会

充血性心力衰竭（CHF）是心血管疾病患者死亡的重要原因。此类患者的代偿表现中交感神经系统兴奋，神经体液调节异常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，致使血管紧张素II（AgII）水平升高是重要组成部分，这种代偿在早期能维持心脏的排血功能，但从长期来看，会造成对心肌的一系列损害，导致CHF的加重，加速患者死亡。     

神经内分泌系统在慢性心力衰竭心室重构中作用的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种严重而常见的临床综合征,是心血管疾病走向死亡发生频率最多的“最后共同通路”。随着对CHF发病机制研究的深入,逐渐认识N,D室重构是CHF发生发展的基本机制。在不考虑CHF病因学的前提下,心室重构是CHF临床过程的主要决定因素。心室重构是指心脏受到损伤或超负荷状态下由基因调控的分子、细胞和心肌间质的变化,主要影响心肌细胞的生物学行为,造成细胞结构异常、功能障碍等。临床表现为心脏损伤后大小、形态和功能的改变。心室重构的确切机制尚不完全清楚,但越来越多的证据表明,神经内分泌改变是影响心室重构的重要因素。其中最重要的神经内分泌因素是肾上腺素系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、前炎性细胞因子系统等。     

腹腔镜手术对重症急性胰腺炎患者RAAS及细胞因子的影响

目的：研究观察腹腔镜手术对重症急性胰腺炎（SAP）患者肾素～血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及细胞因子的影响。方法：选取行传统开腹手术治疗的43例SAP患者为对照组,同期采用腹腔镜手术治疗的43例患者设为观察组,然后将两组术前与术后1、3、5d的血清RAAS系统指标、炎性系统指标及其他疾病相关细胞因子水平进行比较。结果：观察组术后1、3、5d的RAAS系统指标、炎性系统指标及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）均低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;两组其他疾病相关指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：腹腔镜手术对重症急性胰腺炎患者RAAS及炎性系统指标的影响更为积极,且对疾病状态的改善效果也较佳。     

螺内酯在治疗充血性心力衰竭中的作用

近年来,对充血性心力衰竭（congestiveheaa failure,CHF）发生机制的研究表明．CHF的病理生理变化主要是激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。醛固酮（aldosteronic．ALD）长期性浓度增加可引起心衰的负面效应,如水钠潴留、电解质紊乱、心肌纤维化、压力反射的减弱、大动脉顺应性降低以及心律失常。国外大量临床试验肯定了ALD拮抗剂在CHF中的作用。笔者综合文献报道,总结了ALD拮抗剂一螺内酯在抗心衰中的作用：     

高血压长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性与血糖变化的内在关联

目的探讨高血压患者在长期服用氢氯噻嗪（HCTZ）后肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性变化与血糖（GLU）变化之间的动态关系。方法选择108例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ 12.5mg,每天1次,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ 1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果服用HCTZ 1年后,血清肾素活性（PRA）水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是（-0.26±0.26）mmol/L、（-1.36±0.23）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是（-0.17±0.18）mmol/L、（-1.07±0.21）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例（40.5%）明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例（16.9%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论服用HCTZ 1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

黄芪注射液对老年高血压患者动脉弹性及RAAS指标的影响

目的：研究黄芪注射液对老年高血压患者动脉弹性及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标的影响。方法：将本院2012年6月-2013年5月收治的74例老年高血压患者随机分为对照组（常规高血压治疗组）37例和观察组（常规高血压治疗加黄芪注射液治疗组）37例,然后将两组治疗前与治疗后7、14d的动脉弹性相关指标及RAAS系统指标进行比较。结果：观察组治疗后7、14d的动脉弹性相关指标均明显优于对照组,而RAAS系统指标则均低于对照组常规高血压治疗后的检测水平,且其治疗后的检测水平均优于本组治疗前,两组治疗后的上述指标水平比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：黄芪注射液可改善老年高血压患者的血管功能状态及RAAS指标,因此对于疾病状态的改善具有更好的作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

慢性心衰患者甲状旁腺激素与RAAS活性的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清甲状旁腺激素(PTH)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的相关性及意义。方法选择东风总医院住院的CHF患者71例为心力衰竭组,根据纽约心脏病协会(NYHA)制定的心功能分级标准:Ⅱ级患者21例,Ⅲ级患者26例,Ⅳ级患者24例。同时选择我院同期健康体检者50例,作为健康对照组。测定血清PTH、血清醛固酮(ALD)、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血浆肾素(PRA)及血浆脑钠肽(BNP)浓度并分析其相关性。结果 CHF患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级的CHF患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中心功能Ⅳ级、Ⅲ级患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均高于心功能Ⅱ级患者,心功能Ⅳ级患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均高于心功能Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);且各指标浓度随心功能分级的增加而逐渐增高。Pearson相关分析:CHF患者PTH水平与RAAS活性及心功能分级的严重程度呈正相关。结论 CHF患者PTH水平与RAAS活性及心功能分级严重程度呈正相关,且其浓度随着心功能分级的增加而逐渐增高,两者相互作用,共同参与慢性心力衰竭的致病机制。     

血浆RAAS与重症急性胰腺炎患者炎症因子表达及肝肾功能指标的相关性分析

目的：探讨血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与重症急性胰腺炎患者炎症因子表达及肝肾功能指标的相关性。方法：选取2017年10月—2019年1月内蒙古医科大学附属医院收治的重症急性胰腺炎患者60例为观察对象。另选取同期体检的健康人60例为对照组。分别检测两组患者血浆RAAS相关指标水平、血清炎症因子水平、血清肝肾功能指标水平,并进行比较,同时予以Pearson相关性分析。结果：观察组肾素（Renin）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、IL-10以及肝肾功能指标水平均高于对照组（均P<0.05）。经Pearson相关性分析：重症急性胰腺炎患者血浆Renin、ALD、Ang-Ⅱ与CRP、IL-6、IL-10、碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿酸（UA）均成正相关（P<0.05）。观察组患者治疗后的APACHEⅡ评分仍高于对照组,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：重症急性胰腺炎患者存在明显的RAAS活性升高,...     

血液净化对重症急性胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨持续性血液净化对重症急性胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及炎性指标的影响。方法：选取2010年6月～2013年2月于本院进行常规治疗的26例重症急性胰腺炎患者为对照组,同时期采用常规治疗加持续性血液净化治疗的26例患者为观察组,比较两组患者治疗前与治疗后1、3d血清RAAS及炎性指标。结果：观察组治疗后1、3d血清RAAS及炎性指标均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：持续性血液净化对重症急性胰腺炎患者RAAS及炎性指标的影响较为明显,可有效促进上述指标的改善。     

心脏不停跳手术中心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化

目的研究体外循环心脏不停跳手术与停跳手术对心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）影响的差异。方法将40只健康山羊分为实验组（浅低温不停跳组）与对照组（中度低温停跳组）进行体外循环,分别于7个时点采冠状静脉窦血,采用放射免疫分析法检测肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（Aldo）水平。结果两组在体外循环过程中冠状静脉窦血PRA、AⅡ和Aldo均有不同程度的升高（P〈0.01）,其中对照组比实验组升高更明显（P〈0.01）。结论体外循环心脏不停跳心内手术对心脏RAAS的影响可能较停跳心内手术小。     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管病中的作用

心血管疾病是临床上的常见病、多发病,它的发生发展具有复杂的病理生理机制.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（rennin-angiotensin-ddosterone system,RAAS）是机体重要的神经内分泌系统之一,除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织.在生理情况下,通过心脏、血管和肾脏对机体血压和体液、电解质平衡调节起重要的作用.随着近代分子生物学技术的发展,RAAS研究更深入,近年来大量研究表明,RAAS在心血管疾病发生发展的病理生理机制中起着重要作用.     

卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭临床观察

目的 观察卡托普利和螺内酯对充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效.方法 94例CHF患者随机分为治疗组和对照组,全部给予休息、限盐、地高辛、硝酸异山梨醇酯及病因和诱因治疗,治疗组加用卡托普利和螺内酯.观察治疗前后心功能改变.结果 2组治疗后心功能均有改善,治疗组改善更明显（P＜0.05）.结论 联合应用卡托普利和螺内酯可达到更全面抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,逆转心肌纤维化,防止心室重塑,防止醛固酮相关电解质紊乱和交感神经激活的作用,对CHF疗效显著.     

Klotho蛋白对RAAS系统影响的机制研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血压、体液平衡和电解质平衡的重要生理机制。Klotho蛋白最初在小鼠的肾脏中被发现,随后发现在人类内分泌器官、神经系统、肌肉组织等多个组织中都有表达。Klotho缺失和RAAS激活是不同原因导致的内皮损伤及组织纤维化过程常见病理表现。近年来的研究表明,Klotho蛋白与RAAS系统密切相关,但是RAAS与Klotho蛋白相互作用的机制尚未完全了解。本文主要对Klotho蛋白影响RAAS系统潜在通路进行综述,以期为未来的疾病研究及防治提供指导。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

抗高血压新药研究进展

高血压是心脑血管疾病、肾脏疾病和死亡的主要危险因素之一,其发生涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)紊乱、内皮系统功能改变和自主神经的问题,特别是交感神经系统。其中RAAS的阻滞是当前药物抗高血压治疗的最主要靶点,新的抗高血压治疗的靶点也更可能与RAAS相关。针对RAAS系统和内皮系统的更高选择性的新型药物正在临床试验中,包括选择性醛固酮受体阻滞剂、醛固酮合酶抑制剂、直接肾素阻滞剂和选择性内皮素A受体拮抗剂,这些药物已显示出较好的安全性、有效性和耐受性。本文综述这些药物治疗高血压的临床研究进展。     

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的现状与进展

随着对慢性心力衰竭 (CHF)研究的进展 ,人们逐渐认识到 ,CHF时不仅存在血流动力学紊乱 ,而且很多和心血管有关的内源性神经激素系统被激活[1 ] ,如肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)和交感神经系统。因此 ,CHF的治疗策略已经有了重要改变 ,开始强调对神经内分泌的干预作用[2     

慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制，但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制。本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化，了解其在CHF疗效判断的价值。     

美托洛尔在慢性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是一种发病率和死亡率极高的疾病。CHF时患者的各种神经激素系统均呈明显激活,其中最显著的就是交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),从而引起CHF的进展。神经激素的激活随着CHF加重而变得更加严重,从而形成恶性循环。有相当多的证据表明对神经激素系统的拮抗可减慢和逆转CHF的进展。