锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

锌营养对大鼠应激反应及金属硫蛋白的影响

目的：在心理应激条件下，观察大鼠组织中金属硫蛋白（MT）水平的变化及其与锌营养状况的关系。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：缺锌组（ZD）、喂对组（PF）、对照组（CT），以及相应的3个应激组（SZ、SP、SC）。以光－电刺激方法建立心理应激动物模型，观察应激对皮质醇激素、锌和金属硫蛋白的影响。结果：应激诱导动物脑和肝脏MT含量增加，而血浆锌出现不同程度下降。缺锌动物血锌浓度降低，肝脏和脑中金属硫蛋白的含量减少，而其整体应激反应强度增加。结论：维持良好的锌营养状况有助于诱导整体和脑组织产生应激蛋白，并提高机体对心理应激的适应能力。     

锌对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响

目的:观察不同锌摄入水平对心理应激大鼠不同脑区金属硫蛋白亚型表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为8组:正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组,分别给予正常、缺锌和补锌饲料,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲1w后开始束缚应激,持续4w。分别以蛋白印迹法和RT-PCR测定海马、皮质、间脑和嗅球金属硫蛋白含量以及MT-1mRNA和MT-3mRNA的表达;并以ELISA法检测血浆IL-6和IL-1的含量。结果:缺锌动物的血锌含量明显降低,缺锌应激动物不同脑区金属硫蛋白及其亚型mRNA的表达均较缺锌动物明显升高,但其增加幅度低于其它应激组;而补锌应激动物的表达增加幅度最大。缺锌组和各应激组动物的血浆皮质醇、IL-1、IL-6水平出现显著升高。另外,金属硫蛋白在不同脑区的表达水平不同:海马>嗅球>皮质>间脑。结论:不同锌营养状况可影响心理应激动物不同脑区金属硫蛋白的表达,海马脑区表达水平较高可能与海马在应激反应中的重要作用相关联。糖皮质激素及IL-6、IL-1等细胞因子可能对金属硫蛋白的表达发挥了诱导作用。     

鼠肝匀浆上清液中镉结合蛋白对金属分布的影响

曾报导给大鼠注射镉时由肝脏吸收的镉,大部分存在于上清液中,其中锌与铜的含量增加,并提出锌和铜含量的增加可能是与金属硫蛋白(metallothionein)有关。其他作者报导与金属硫蛋白类似的镉结合蛋白是由于注射镉后在肝脏诱导所生     

乙醇对大鼠脑、肝金属硫蛋白浓度的影响

目的 研究长期乙醇摄入对神经中枢系统的影响，探讨酒精中毒致服损伤的机理。方法 Wistar大鼠每天经灌胃染毒0，10％，30％，50％浓度的乙醇0．5ml，持续2个月。用原子吸收法检测大鼠脑、肝等组织中锌、铜含量；血红蛋白饱和法测金属硫蛋白的含量。结果 长期乙醇摄入后，大鼠脑、肝等组织中金属硫蛋白水平呈上升趋势。雄性大鼠以50％乙醇剂量组的上升效应最明显，大服、小脑、海马、肝、肾中金属硫蛋白水平分别为对照组的2．27，1．53，1．45，1．22，2．58倍（P＜0．05）；雌性大鼠在30％乙醇剂量组上升效应最显，大脑、小脑、海马、肝、肾中金属硫蛋白水平分别为对照组的1．39，3．08，1．75，1．49，1．46倍（P＜0．05）。另外，长期乙醇摄入后，大鼠脑、肝等组织中锌、铜含量均发生明显变化，金属硫蛋白与锌含量的变化呈现明显相关。结论 长期摄入乙醇可诱导大鼠脑、肝金属硫蛋白含量增加，且存在性别差异。     

饮食缺锌对大鼠某些器官镉蓄积量及金属硫蛋白含量的影响

作者试图研究饮食缺锌对毒性重金属镉代谢的影响进行了如下试验。96只成年Wistar大鼠体重约200g,随机分成12组,每组8只,每组分别给与不同浓度的低锌饮食及高镉饮食,观察9周后测定肝、肾及睾丸中锌、镉和金属硫蛋白的含量,并进行统计学分析。其结果是饮食缺锌可增进镉在某些器官的蓄积,且这些器官的锌及金属硫蛋白含量均降低。     

镉在大鼠肝亚细胞颗粒中的形式

镉摄入后主要蓄积在肝和肾。大部分蓄积镉集中在细胞浆的可溶部分并同金属硫蛋白相结合,仅少量分布在线粒体和溶酶体内。然而给大鼠饮含CdCl_2的水,用电镜可观察到肾近曲小管细胞线粒体肿胀及溶酶体增加。大鼠喂以含CdCl_2的食物,肝线粒体呼吸控制受抑。这些变化究竟是溶酶体金属硫蛋白降解释放镉离子或由镉硫蛋白所引起有待研究。本文研究了镉在肝线粒体和溶酶体内的形式。     

胎盘MT1及ZnT1在低锌致胎鼠心脏畸形的表达

目的 探讨胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1在低锌诱导大鼠胚胎心脏发育畸形中的作用及可能机制.方法 SD成年健康清洁级雌鼠50只,随机分为:极低锌、低锌、中等低锌、边缘低锌及常锌组.分别饲以不同含锌量饲料.常规方法 交配受孕,于孕19天开胸抽取孕鼠下腔静脉血检测血锌值;剖取胚心行胎鼠心脏组织学观察;RT-PCR法半定量测定胎盘中金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1.结果 各低锌组孕鼠血锌值明显低于常锌组(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组较常锌组胚心畸形率明显增加(均P<0.05);极低锌、低锌及中等低锌组胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较常锌组明显降低(均P<0.05);心脏畸形胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较正常胚鼠明显降低(均P<0.05).结论 中等以上低锌孕鼠胚心畸形率明显增加,可能与胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达下降有关.     

中药扶正解毒颗粒对大鼠肝金属硫蛋白合成的影响

目的观察中药扶正解毒颗粒对大鼠肝金属硫蛋白的诱导作用。方法扶正解毒颗粒大鼠灌胃处理,采用镉饱和法检测肝组织金属硫蛋白含量。结果扶正解毒颗粒可促进大鼠肝金属硫蛋白的合成增加并呈时间—效应及剂量—效应关系。结论扶正解毒颗粒的药理作用与其诱导金属硫蛋白产生有关。     

镉对大鼠骨髓锌、铜、铁含量的影响

实验动物给予镉后,在蓄积金属的器官可诱导金属硫蛋白的生成,特别是肝脏和肾脏。这种金属硫蛋白也可导致锌和铜在组织的潴留。因为镉的蓄积可引起锌和铜内环境稳定的明显改变,结果使得其他生化过程中金属的效能减低,并可能引起组织衰竭。已知慢性镉接触可使肝脏铁的贮存降低,以及血浆中金属含量的减少。在其他毒性方面,长期接触镉可产     

锌疗法与酒精性肝病

研究证实,酒精性肝病的发生与肝组织中锌离子及其主要结合蛋白-金属硫蛋白的减少存在相关性。动物实验研究显示,补锌疗法可以用于预防处于急、慢性酒精暴露条件下所引起的肝损伤。补锌疗法可以保护消化道粘膜的完整性和预防内毒素血症的发生,由此避免了肝脏中内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α生成。锌也可以直接阻止内毒素诱导的肿瘤坏死因子-α产生的信号途径。锌的这些肝内和肝外作用是不依赖金属硫蛋白的。然而,当金属硫蛋白过低时肝脏更易于发生酒精性损伤,并且当体内发生氧化应激时,高水平的金属硫蛋白可增强内源性锌离子的储存和释放。在预防和治疗酒精性肝病方面,锌可能成为一种高潜能的有效制剂。     

锌诱导金属硫蛋白体内合成的实验研究

对孕兔皮下注射氯化锌溶液，探讨了不同浓度的氯化锌对孕兔肝脏和胚胎金属硫蛋白（ＭＴ）合成的影响。实验结果表明，低剂量的氯化锌２ｍｇ／ｄ（每公斤体重），能诱导兔肝内金属硫蛋白的合成增多，当每天给孕兔注射氯化锌２０ｍｇ／ｄ（每公斤体重）时，兔肝脏金属硫蛋白的合成可高出对照组８．３倍，胚胎内金属硫蛋白水平也有明显的升高，提示母体锌水平不但影响自身肝脏金属硫蛋白的合成，而且可影响胚胎金属硫蛋白的水平。     

金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用

重金属镉中毒可导致机体多器官系统的损伤 ,补锌能有效拮抗镉的毒性 ,其机制与金属硫蛋白有着密切的关系。本文拟就金属硫蛋白在锌拮抗镉毒性中的作用做一综述     

金属硫蛋白的分子生物学研究进展

本文对金属硫蛋白的基因结构、表达调控及染色体定位做了较详细的阐述，对当前有关金属硫蛋白的分子生物学新技术和新进展包括金属硫蛋白增强子运用，锌敏感蛋白的纯化及功能、缺如金属硫蛋白基因表达小鼠的建立和应用等做了综述，并对金属硫蛋白家族新成员－－生长抑制因子做了简单介绍。     

长期饲喂含氯化镉和镉-金属硫蛋白后镉在小鼠体内的吸收及组织分布情况

取C57BL/6 J株的雄性小鼠,6～10周龄,塑料笼关养,自由饮水,喂以半合成的粉状饲料,含铁120 mg/kg,锌40 mg/kg。给大鼠每日注射0.6 mg/kg的~(109)CdCl_2,达两周,取肝脏分离镉-金属硫蛋白(Cd-Mt),并用DEAE-纤维素柱作最后提纯,主要的Mt组分DEAE-II则用于饲喂研究。     

不同应激反应对金属硫蛋白和矿物元素代谢的影响

本研究以Ｗｉｓｔａｒ大鼠建立了强迫游泳、饥饿、创伤和乙醇中毒等不同应激反应的动物模型，观察其血浆和肝脏中锌、铁、铜、硒、镁等５种元素的含量变化以及肝脏合成金属硫蛋白的改变。实验结果表明，尽管在不同应激反应条件下几种元素的代谢变化各有差异，但肝内金属硫蛋白的含量却呈现一致改变，即所有４种应激反应都引起肝内金属硫蛋白含量增加。本研究结果提示，金属硫蛋白不仅对于微量元素代谢具有重要作用，而且在维护机体内环境稳定中也有重要功能。     

锌诱导肾脏Ⅰ型金属硫蛋白改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激

<正>锌是金属硫蛋白(metallothionein,MTs)基因表达的诱导因子[1]。MTs是富含半胱氨酸、可诱导的、多功能、小分子量金属结合蛋白,在抗氧化、维持微量元素自稳态、重金属解毒等方面有重要作用[2]。本研究以口服硫酸锌诱导糖尿病大鼠肾脏MT-1基因表达,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。     

镉对妊娠豚鼠锌的影响

本研究观察了镉对妊娠豚鼠金属硫蛋白(MT)合成和锌再分布的影响。本研究选择妊娠豚鼠,平均孕龄为54.3±6.5d,于妊娠第41～45天皮下注射氯化镉1.17 mg(10.4 μmol/L),连续给予9～13 d,     

化妆品添加剂锌金属硫蛋白的安全性研究

对加入锌金属硫蛋白的面霜化妆品进行了包括一般性状、理化指标、毒理试验、人体试用试验等项目的安全性研究，认为锌金属硫蛋白做为化妆品的添加剂在卫生上是安全的和可靠的。     

胰腺金属硫蛋白与糖尿病的关系

自由基对胰腺β细胞的损伤可以影响胰岛素的分泌 ,从而造成Ⅱ型糖尿病。金属硫蛋白可以被金属离子镉、锌等诱导合成 ,在机体发挥清除自由基、参与机体解毒和金属代谢的作用。锌又是胰岛素合成的必需元素。因此 ,金属硫蛋白与Ⅱ型糖尿病的发生、发展有一定的关系。本文主要就胰腺金属硫蛋白与胰岛素的关系、在Ⅱ型糖尿病及糖尿病并发症中的作用做一简要综述