四川省2004年恶性肿瘤死亡状况分析

目的：了解四川省恶性肿瘤的死亡状况及其分布规律．为肿瘤防治提供科学依据。方法：依据四川省2004年死亡原因年报统计资料，用国家指定专用死因统计软件对恶性肿瘤死亡数据进行汇总分析。结果：2004年四川省恶性肿瘤死亡14229人，死亡率为126．79／10万，随着年龄的增加恶性肿瘤死亡率逐渐增加。死亡率居前4位的肿瘤为肺癌、肝癌、食管癌、胃癌；城市以肺癌死亡率最高，农村以食管癌死亡率最高。结论：恶性肿瘤是严重威胁四川居民生命健康的重要原因之一，肺癌、肝癌、食管癌和胃癌更是重点防治内容。加强健康教育进行病因预防是重要的防治措施，     

浙江省仙居县2011年恶性肿瘤发病

[目的]分析2011年仙居县恶性肿瘤发病与死亡情况,为恶性肿瘤预防控制提供科学依据.[方法]收集仙居县肿瘤登记处2011年登记的恶性肿瘤发病及死亡资料,计算恶性肿瘤发病率、死亡率、标化率等指标.采用2000年中国标准人口构成计算中国人口年龄标化发病率和死亡率.[结果] 2011年仙居县共报告恶性肿瘤新发病例1552例,死亡946例;肿瘤发病率为312.45/10万,中标率为216.03/10万,肿瘤死亡率为190.45/10万,中标率为126.20/10万.男性肿瘤发病率和死亡率均高于女性,且随年龄增加而上升,在45岁以后快速上升.男性肿瘤发病前5位为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌和结直肠癌,女性发病前5位为胃癌、食管癌、肺癌、结直肠癌和宫颈癌.男性肿瘤死亡前5位为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌和结直肠癌,女性死亡前5位为胃癌、食管癌、肝癌、肺癌和宫颈癌.[结论]胃癌、肝癌等消化系统肿瘤、肺癌和宫颈癌是威胁仙居县居民健康的主要恶性肿瘤,应积极控制危险因素,加强防治.     

河南省2001年恶性肿瘤死亡率分布状况

[目的]了解河南省恶性肿瘤的死亡现状及其分布规律，为肿瘤防治提供科学依据。[方法]分析河南省2001年恶性肿瘤死亡率数据。[结果]死亡率居前的主要肿瘤为胃癌、食管癌、肺癌和肝癌。男性死亡率高于女性。肿瘤对农村的威胁高于城市。[结论]胃癌、食管癌、肺癌和肝癌仍是将来防治的重点，应教育人们认识各种危险因素，以降低肿瘤的死亡率。     

2002～2005年上海市松江区居民恶性肿瘤发病与死亡分析

[目的]分析上海市松江区2002～2005年居民新发恶性肿瘤发病与死亡分布特征。[方法]对2002～2005年松江区肿瘤发病及死亡资料进行分析。[结果]2002～2005年发病率与死亡率男性均大于女性。年龄别发病率与死亡率均随年龄增高呈上升趋势。男性恶性肿瘤发病率位于前五位的分别为肺癌、胃癌、肝癌、大肠癌、食管癌，死亡率位于前六位的分别为肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌、胰腺癌：女性恶性肿瘤发病率位于前五位的为乳腺癌、大肠癌、肺癌、胃癌、肝癌，死亡率前六位的为大肠癌、肺癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌。男性肺癌发病率与死亡率均是最高．而乳腺癌50～70岁年龄段妇女高发，而胰腺癌死亡率升高明显已跃居男、女性死亡前六位。[结论]松江区恶性肿瘤防治重点应该为40岁以上人群，肺癌、乳腺癌、胰腺癌等应成为肿瘤防治的重点。     

河南省1996-2000年恶性肿瘤死亡状况分析

目的 :分析河南省恶性肿瘤死亡率的流行趋势 ,为肿瘤预防与控制提供科学依据。方法 :对1996- 2 0 0 0年河南省的恶性肿瘤统计资料进行分析。结果 :胃癌、食管癌、肝癌和肺癌居恶性肿瘤前 4位 ,男、女分别占恶性肿瘤的 86 4 8%、75 0 2 %。男性死亡率高于女性。结论 :恶性肿瘤特别是胃癌、食管癌、肝癌和肺癌是严重危害人民群众健康的主要疾病 ,需大力开展肿瘤防治知识普及宣传及健康教育     

2004～2005年西藏自治区恶性肿瘤死因调查分析

[目的]分析西藏自治区2004～2005年恶性肿瘤死亡分布特点和流行趋势.[方法]抽取2004～2005年全国第3次死因回顾调查西藏自治区1市4县恶性肿瘤死亡资料,覆盖总人年数为388 626人年,其中男性188 269人年,女性200 357人年.按性别和地区分别计算粗死亡率、肿瘤死因构成比、年龄别构成比、中国人口标化死亡率、世界人口标化死亡率和肿瘤死因顺位.并与第1次全国死因回顾调查(1973～1975年)资料比较.[结果] 2004～2005年共调查西藏自治区恶性肿瘤死亡病例250例,粗死亡率为64.33/10万,中标率为50.94/10万,世标率为63.70/10万.男性死亡率高于女性死亡率,男性合计粗死亡率为77.55/10万,女性为51.91/10万.男性最常见恶性肿瘤包括胃癌、肝癌、肺癌、食管癌和结直肠癌,前7位合计占男性恶性肿瘤死亡的94.52%;女性最常见恶性肿瘤包括胃癌、肝癌、食管癌、宫颈癌和乳腺癌,前8位合计占女性恶性肿瘤死亡的93.27%.城市和农村地区的死亡癌谱有较大差异,城市地区恶性肿瘤死亡前3位为胃癌、肝癌和肺癌,农村地区死亡前3位为胃癌、肝癌和食管癌.与70年代相比,城市和农村的胃癌、食管癌和结直肠癌粗死亡率水平呈下降趋势,肝癌和肺癌粗死亡率均呈上升趋势.[结论]西藏自治区恶性肿瘤死亡率低于全国和西部地区平均水平,胃癌和肝癌仍然是影响西藏人口最主要的肿瘤死因.     

涡阳县常见恶性肿瘤死亡率分析

[目的]了解安徽省涡阳县恶性肿瘤死亡状况及趋势,为制订本地区肿瘤防治策略提供依据.[方法]采用流行病学回顾性调查法,由各村医生收集本村所有死亡病例上报,设计调查表入户调查;计算恶性肿瘤死亡率;用Cox-Stuart法分析其死亡趋势.[结果]1992年～2001年安徽省涡阳县的恶性肿瘤死亡率呈总体上升趋势(P＜0.05),粗死亡率从81.78/10万(标化率为78.35/10万)上升至150.93/10万(标化率为143.23/10万),居死因首位.女性恶性肿瘤死亡率增长速度高于男性.男性恶性肿瘤死亡居前6位的分别是胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌、白血病.其中白血病增速最快,其他依次为肠癌、胃癌、肺癌、肝癌;食管癌死亡率呈下降趋势,但未见显著性(P＞0.05).女性恶性肿瘤死亡居前6位的分别为胃癌、肺癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌.其中肝癌增速最快,其他依次为宫颈癌、肺癌、乳腺癌.食管癌死亡率呈下降趋势.胃癌死亡率呈下降趋势,但无显著性(P＞0.05).[结论]安徽省涡阳县1992年～2001年恶性肿瘤死亡呈总体上升趋势,胃癌、肺癌、白血病、肝癌、肠癌、女性乳腺癌、宫颈癌为防治的重点.     

河南省1996-2000年恶性肿瘤死亡状况分析

目的：分析河南省恶性肿瘤死亡率的流行趋势，为肿瘤预防与控制提供科学依据。方法：对1996-2000年河南省的恶性肿瘤统计资料进行分析。结果：胃癌、食管癌、肝癌和肺癌居恶性肿瘤前4位，男、女分别占恶性肿瘤的86．48％、75．02％。男性死亡率高于女性。结论：恶性肿瘤特别是胃癌、食管癌、肝癌和肺癌是严重危害人民群众健康的主要疾病，需大力开展肿瘤防治知识普及宣传及健康教育。     

四川省2004年～2005年女性居民恶性肿瘤死亡分析

目的:了解女性恶性肿瘤死亡的分布特征,为制定预防控制措施提供科学依据。方法:按照全国第三次死因回顾抽样调查方案,对2004年~2005年四川省10个调查点居民死因进行调查,分析女性主要恶性肿瘤死亡率及死因构成。结果:2004年~2005年女性恶性肿瘤年均粗死亡率为102.4/10万,标化死亡率80.4/10万,前5种最常见的恶性肿瘤死亡依次为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、结直肠癌,占女性恶性肿瘤死亡的56.4%。各主要恶性肿瘤死亡率均随年龄的增加而增长,白血病是0岁~14岁和15岁~34岁年龄组女性死亡的主要恶性肿瘤,35岁~60岁女性肝癌死因构成最高,占19.0%;60岁以上女性胃癌死因构成最高,占22.2%。女性特有的乳腺癌、宫颈癌死亡率在35岁以后明显上升。结论:各年龄段女性死亡的主要恶性肿瘤不同,应采取不同的预防控制措施。乳腺癌、宫颈癌对女性健康的威胁不容忽视。     

主要恶性肿瘤对山东省居民寿命的影响

目的 :探讨主要恶性肿瘤对山东省居民寿命的危害。方法 :利用减寿年数和减寿率分析指标对山东省 1990～ 1992年全死因调查中的肿瘤死亡资料进行分析。结果 :山东省恶性肿瘤减寿年数(PYLL)及减寿率男性最高依次为肝癌、胃癌、肺癌 ;女性依次为胃癌、白血病和肝癌。食管癌、胃癌、肝癌及肺癌男性寿命损失量明显高于女性。肺癌和食管癌PYLL及减寿率城乡之间存在显著性差异。结论 :肝癌、肺癌及胃癌是我省需要重点防治的恶性肿瘤     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.