黄芪注射液联合川芎嗪治疗急性脑梗死临床观察

分别用黄芪联合川芎嗪（观察组）和维脑路通（对照组）治疗急性脑梗死（ACI）患者，比较其临床疗效及血液流变学参数。结果观察组总有效率高于对照组（P〈0．05）；两组血液流变学指标均改善，尤以观察组改善明显（P〈0．05）。提示黄芪注射液联合川芎嗪治疗ACI疗效优于维脑路通。     

人参果皂苷注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察人参果皂苷注射液（GFSI）对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法大鼠腹腔注射GFS110、20、40mg／kg，连续3d，末次给药30min结扎双侧颈总动脉伴低血压制造实验性脑缺血模型，180min后测定大鼠脑含水量和脑指数，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及血液流变学等指标。结果GFSI可使实验性脑缺血大鼠的脑含水量、脑指数及脑组织MDA含量明显降低，SOD活性明显提高，亦能明显降低实验性脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血沉、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数。结论GFSI对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及改善血液流变学的异常变化有关。     

针刺联合川芎嗪处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察针刺联合川芎嗪处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法取健康SD大鼠18只,以线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。随机分为假手术即正常对照组(A组,n=6)、缺血再灌注损伤对照组(B组,n=6)和针刺联合川芎嗪干预组(C组,n=6)。再灌注24 h后取脑,固定切片,染色。用大鼠行为学改变、病理形态学变化、凋亡细胞数三个指标对干预效果作出评价。结果成功复制大鼠鼠脑缺血再灌注损伤模型;针刺联合川芎嗪干预组效果显著,可明显改善缺血再灌注所致的神经元损伤。结论针刺联合川芎嗪处理能够有效抑制大鼠脑缺血再灌注损伤中神经细胞的凋亡,对大鼠有较好的脑保护作用。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 探讨碟脉灵注射液对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法 应用大鼠结扎双侧颈总动脉造成实验性脑缺血模型,测定脑含水量、脑指数及脑组织自由基和Ca^2 水平,并观察血小板功能及血液流变学等指标。结果 碟脉灵注射液5、10、20g/kg均能明显减轻脑水肿,并具有抗血小板粘附、聚集及降低全血和血浆粘度作用,亦能明显降低缺血后脑组织丙二醛（MDA）含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 碟脉灵注射液对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

人参Rb组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的 探讨人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性脑缺血的保护作用及其作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、G-Rb低、中、高剂量组及步长脑心通胶囊组.假手术组及脑缺血模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml·kg-1·d-1,G-Rb三个剂量组分别灌胃25、50、100 mg·kg-1·d-1,步长脑心通胶囊组灌胃2 g·kg-1·d-1,连续7 d,末次给药50 min结扎大鼠双侧颈总动脉伴低血压建立不完全性脑缺血模型,3 h后测定大鼠脑含水量和脑指数、脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血液流变学等指标.结果 G-Rb能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量、脑指数及脑组织MDA含量,可使SOD活性明显提高,亦能明显降低大鼠全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞沉降率、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数.结论 G-Rb对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能是通过提高体内抗氧化酶活性,抑制自由基的氧化损伤以及改善异常的血液流变学变化实现的.     

丹红注射液治疗大鼠急性脑梗死的实验研究

目的 观察丹红注射液对大鼠局灶脑缺血模型的治疗作用。方法 采用自体血栓大脑中动脉闭塞模型，观察假手术组、局灶脑缺血组（对照组）、局灶脑缺血丹红注射液治疗组（治疗组）神经功能评分、脑梗死范围、脑含水量、病理学改变等指标的变化。结果 造模3d后治疗组脑含水量和神经系统评分明显优于对照组（P〈0．05）；大鼠脑梗死体积于造模第5天治疗组明显小于对照组（P〈0．05）；病理组织学观察也可见治疗组组织损伤减轻。结论 丹红注射液对局灶脑缺血有明显的治疗作用。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas死亡结构域蛋白表达的影响

目的:探讨参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)及其mRNA表达的影响.方法:100只SD大鼠随机分为正常组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注组(n=40)和参芎注射液组(n40).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,TUNEL法检测神经细胞凋亡,分别应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链式反应检测FADD蛋白和mRNA表达.结果:与正常组和假手术组相比,脑缺血再灌注组凋亡神经细胞计数显著增加(P＜0.01),FADD蛋白和mRNA表达均显著增强(P均＜0.01).与脑缺血再灌注组比较,参芎注射液组凋亡神经细胞显著减少(P＜0.05,P＜0.01),FADD蛋白和mRNA表达显著减弱(P＜0.05,P＜0.01).结论:参芎注射液能通过下调FADD表达抑制大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡.     

参芎葡萄糖注射液联合脑蛋白水解物治疗对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响

目的探讨参芎葡萄糖注射液联合脑蛋白水解物治疗对急性脑梗死患者神经功能与血液流变学的影响。方法选择2014年6月至2016年1月我院收治的急性脑梗死患者76例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组38例。对照组患者在常规治疗的基础上应用脑蛋白水解物治疗;观察组患者在常规治疗的基础上应用参芎葡萄糖注射液联合脑蛋白水解物治疗,比较两组患者治疗前后神经功能与血液流变学的变化情况。结果治疗前,两组患者NIHSS评分比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者NIHSS评分均显著降低,观察组患者NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者上述指标均显著改善,观察组患者上指标的改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上应用参芎葡萄糖注射液联合脑蛋白水解物治疗急性脑梗死患者,可有效促进患者神经功能修复,显著改善患者血液流变学状态,临床治疗效果满意,值得推广应用。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关分子X盒结合蛋白1表达的影响

目的 观察参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后脑内X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)基因表达变化的影响,探讨其脑保护作用及机制.方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和参芎组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,参芎组大鼠在再灌注时腹腔注射参芎注射液33.3 ml/kg,生理盐水对照组腹腔注射等体积生理盐水.再灌注后6、12、24和72 h时处死动物,分别应用免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应检测脑缺血区XBP1蛋白和mRNA表达,应用TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 再灌注后XBP1蛋白和mRNA水平均有升高,再灌注12 h达高峰;参芎组再灌注后6、12、24和72 h时,凋亡细胞数量和神经功能评分均低于生理盐水对照组(P均＜0.01),再灌注后6、12和24 h时,XBP1 mRNA水平也显著低于相应时间点的生理盐水对照组(P均＜0.01).结论 参芎注射液对脑缺血再灌注损伤诱导的内质网应激启动的XBP1通路有一定的抑制作用.     

参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择我院2010—2012年收治的急性脑梗死患者64例,随机分为对照组和治疗组,每组32例。两组患者入院后均给予常规治疗,对照组患者在常规治疗基础上给予复方丹参注射液,治疗组患者在常规治疗基础上给予参芎葡萄糖注射液;两组患者均连续治疗21 d。观察两组患者临床疗效、治疗前后血液流变学指标及不良反应情况。结果治疗组患者总有效率为93.75%,高于对照组的78.12%(P0.05)。两组患者治疗前全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血小板聚集率、纤维蛋白原比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗组患者治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、血小板聚集率、纤维蛋白原均低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现明显血压、血糖、血脂、血尿常规、肝肾功能异常。结论参芎葡萄糖注射液治疗急性脑梗死安全有效,可改善患者神经功能缺损情况及血液流变学指标,值得临床推广应用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸和钙含量的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和钙含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血3 h观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织Glu和钙含量的影响.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和钙含量升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织Glu和钙含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01).结论 中风康可通过降低Glu和钙在脑组织的聚集,减轻钙超载和兴奋性细胞毒性,有效减轻缺血性损伤.     

脑肿消方对缺血性中风急性期脑水肿作用的实验研究

目的观察脑肿消方对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑系数、脑含水量、全血黏度、红细胞聚集指数、脑组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果脑肿消方大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地降低脑系数和脑组织含水量,降低全血黏度及红细胞聚集指数,降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,以脑肿消方大剂量组作用最优,与模型组比较,有统计学意义(P＜0.05).结论脑肿消方对局灶性脑缺血大鼠脑水肿有防治作用,其机制可能与改善机体血流动力学和提高机体抗氧化能力有关.     

复方仙灵脾注射液对大鼠局灶性脑缺血血流变和自由基的影响

目的 :观察具有补肾益气、活血通络功效的中药复方仙灵脾注射液对脑缺血性大鼠模型的体重、神经症状、被动性条件反射、血液流变性、血小板聚集、自由基代谢、脑梗塞面积的指标影响。方法 :采用结扎大鼠右侧大脑中动脉 (RightMiddleCerebralArteryOcclusion ,R -MCAO )造成局灶性脑缺血模型。将SD大鼠 60只 (雌雄各半 ,6月龄 )随机分为 6组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组、川芎嗪对照组、复方仙灵脾大、中、小剂量组。结果 :复方仙灵脾注射液能明显改善MCAO大鼠神经学症状 ,显著延长被动性条件反射潜伏期 ,减少错误次数 ,降低全血粘度 ,降低血小板聚集率 ,使血浆SOD升高 ,MDA下降 ,缩小脑梗塞面积等。结论 :复方仙灵脾注射液在改善血液流变性 ,增加脑血流量的同时 ,又能清除自由基 ,改善脑功能 ,减轻急性脑梗塞时缺血损伤。用于治疗局灶性脑缺血疗效优于川芎嗪注射液     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织ICAM-1影响的研究

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6 h、12 h、24 h、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织ICAM-1含量的变化.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著(P<0.01),与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05～P<0.01).结论中风康可降低脑梗死大鼠脑组织ICAM-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.     

注射用尼莫地平脂质体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨注射用尼莫地平脂质体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:70只SD大鼠分为注射用尼莫地平脂质体(nimodipine liposomes for injection,NDLI)1.00mg/kg组、NDLI 0.50mg/kg组、NDLI 0.25mg/kg组、尼莫地平组(1.00 mg/kg)、溶媒组(10 mL/Kg)、假手术组和缺血模型组.复制大鼠大脑中动脉闭塞模型.对各组大鼠进行行为学评分,检测梗死灶体积、脑含水量、脑匀浆生化指标和脑组织学.结果:NDLI 1.00 mg/kg、0.50 mg/kg和0.25 mg/kg均能够显著改善局灶性脑缺血大鼠的行为学评分,缩小梗死灶体积,减少脑含水量,提高脑组织内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛、乳酸和一氧化氮含量,并能改善脑组织损伤.结论:NDLI对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及MMP-2、MMP-9表达的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织病理变化及MMP-2、MMP-9表达的影响，并探讨其可能的保护机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用HE及S-P免疫组化法分别观察模型组及用药组大鼠全脑组织的病理改变及MMP-2、MMP-9表达的变化。结果假手术组大鼠脑组织形态结构正常，MMP-2、MMP-9见少量散在阳性表达或不表达；模型组大鼠大脑缺血再灌注区组织明显水肿、蜕变、坏死伴少量炎细胞浸润，对大脑相应区及双侧小脑轻度水肿，MMP-2、MMP-9表达较假手术组对应区显著升高（P〈0．01或P〈0．05），其中缺血侧大脑以坏死区边缘脑组织表达为甚，且较对侧大脑及双侧小脑明显升高（P〈0．05）；脑心通用药组大鼠大脑缺血区组织水肿、蜕变、坏死较模型组明显减轻，对侧大脑相应区及双侧小脑脑组织形态结构正常，MMP-2、MMP-9表达较模型组对应区显著降低（P〈0．05）。结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后包括病灶在内的全脑损伤有保护作用，其作用机制可能与降低MMP-2、MMP-9表达有关。     

麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响

目的研究麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响。方法用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗死体积，并比较其神经功能行为积分。结果脑缺血2h再灌注24h，模型组脑梗死体积显著增大，与假手术组比较有统计学意义（P〈0．01），神经功能行为积分显著升高（P〈0．01）；麝香配伍冰片组脑梗死体积较模型组缩小（P〈0．01），同时，麝香冰片组、麝香组大鼠神经功能行为积分下降（P〈0．05）。其中以麝香配伍冰片组作用最明显。结论麝香配伍冰片可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积，改善脑缺血后神经行为症状。     

参芪宜脑胶囊对实验性脑缺血大鼠的保护作用

目的观察参芪宜脑胶囊对缺血性脑水肿及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,探讨其对实验性脑缺血大鼠的保护作用。方法分别以参芪宜脑胶囊小剂量(0.8g/kg)、中剂量(1.6g/kg)、大剂量(3.2g/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性不完全性脑缺血模型,3h后断头取脑,检测脑含水量和SOD活力。结果参芪宜脑胶囊小、中剂量组脑水含量分别为(3.62±0.10)mL/g·dw与(3.64±0.09)mL/g·dw明显低于缺血模型组的(3.79±0.14)mL/g·dw(P<0.01);而SOD活力分别为(119.18±17.69)nU/mg·prot和(120.24±14.53)nU/mg·prot,明显高于模型组的(95.39±9.21)nU/mg·prot(P<0.01)。结论参芪宜脑胶囊可减轻缺血性脑水肿和超氧化损伤,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的保护作用

目的探讨脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将120只大鼠随机分为大鼠脑缺血6h开始用药组（A组），脑缺血12h开始用药组（B组），正常脑缺血再灌注损伤组（C组）及假手术对照组（D组），每组30例。每组大鼠在脑缺血6h再灌注12h、24h、48h、72h及7d时进行神经功能评分，然后采用免疫组织化学和原住杂交的方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间点VEGF的表达。结果脑缺血6h时，各组间神经功能评分无统计学意义，脑缺血再灌注不同时间点对各组进行神经功能评分发现，A组、B组大鼠神经功能评分明显低于C组；在缺血再灌注不同时间点免疫组织化学和原位杂交结果为，A组大鼠VEGF的表达明显高于B组和C组。结论脑心通促进了VEGF的表达，其通过促进VEGF的表达参与了脑缺血再灌注损伤的保护机制。     

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。