血管内超声检测冠脉斑块性质与hs-CRP的相关性

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病.炎症过程中最具标志性的因子C-反应蛋白(CRP)已被证实是动脉粥样硬化发生发展中具有重要预后意义的指标[1].急性冠脉综合征(ACS)主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块性质不稳定,斑块破裂继发血栓形成.     

血脂康和普伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响

急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样硬化病变过程中的重要事件,炎症细胞介导的斑块破裂是发生ACS重要机制[1]。我们比较ACS患者初期给予血脂康和普伐他汀短期治疗对白细胞介素-6(IL-6)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨ACS初期应用他汀类药物的必要性和有效性。临床资料1.对     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

介入治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化及炎症因子的影响

急性冠脉综合征(ACS)是指以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础,导致急性心肌缺血所引起的一系列临床综合征[1],包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)以及心源性猝死.资料表明,全世界每年大约1900万人死于心脏疾病,ACS占主要原因[2].经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗ACS最有效的方法之一,但PCI可诱发或加重局部的炎症反应,可导致血管内皮的增生或再狭窄,引发动脉粥样硬化斑块的破裂,导致急性血栓形成[3].本文探讨PCI对ACS患者血小板活化功能与炎症因子的影响.     

老年急性冠状动脉综合征患者血清hsCRP、Nt-proBNP水平及临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓,进而出现心肌缺血,导致心脏急性缺血综合征[1].有关研究表明高敏C反应蛋白(hsCRP)和B型钠尿肽(BNP)在心肌缺血中有重要的作用[2,3].本文探讨hsCRP、Nt-proBNP在老年ACS患者中的水平及临床意义.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清中白介素18、基质金属蛋白酶2的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的影响.方法 ACS组86例,稳定性心绞痛组(SAP) 40例,冠状动脉造影正常者40例为对照组,按随机原则,将ACS患者划分为阿托伐他汀组和普通治疗组,每组各43例.酶联免疫吸附法(ELISA)测定样本血清IL-18、MMP2水平,比较各组血清IL-18、MMP2水平的变化.结果 ACS组患者血清IL-18、MMP2水平显著高于SAP组和对照组(P＜0.05).阿托伐他汀组治疗前后及普通治疗组治疗前后比较,血清IL-18、MMP2水平均明显下降(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低ACS患者血清IL-18、MMP2水平,抑制冠状动脉粥样斑块炎症反应和基质成分的降解,促进粥样硬化斑块的稳定性,降低ACS的发生率.     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者CRP和IL-6的影响

炎症是引起冠状动脉粥样硬化斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素,在急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用。含有大量炎症细胞粥样硬化斑块的破裂是引起心血管事件非常重要的原因,活化的白细胞和血管细胞分裂可分泌白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子,IL-6可刺激肝细     

前列地尔治疗急性脑梗死的疗效及血清高敏C-反应蛋白水平的变化

急性脑梗死是目前全世界致死、致残的主要疾病之一,常见病因是动脉粥样硬化,而颈部或颅内血管不稳定斑块脱落引起栓塞,斑块阻塞血管是主要的发病机制[1].C反应蛋白是常见的急性时相蛋白,是体内炎症的敏感标志,高敏C-反应蛋白(hs-CRP)更能反映体内炎症活动程度[2].许多研究表明存在冠状动脉、颈动脉粥样硬化不稳定斑块的患者血清hs-CRP水平增高,脑血管病急性期hs-CRP水平亦会增高[3].本研究应用前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死患者,分析临床效果,并探讨患者血清hs-CRP浓度变化.     

抑郁焦虑对急性冠状动脉综合征患者近期预后的影响

冠状动脉(冠脉)粥样硬化是血管肇长期过度炎症反应的结果,而致炎性细胞因子可通过促进血小板聚集、血管收缩、血压升高和激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶等途径导致斑块不稳定和破裂,从而促进急性冠脉综合征(ACS)的发生发展[1].抑郁焦虑情绪可以诱发炎症反应[2],可作为急性冠脉事件的触发因素[1-2].现就抑郁焦虑情绪对ACS患者预后的影响进行分析.     

急性冠状动脉综合征炎性细胞因子和高敏C反应蛋白水平及阿托伐他汀对其影响

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中炎性细胞因子和高敏C反应蛋白,并观察早期使用阿托伐他汀对上述指标的影响,探讨他汀类药物治疗ACS的可能机制。方法:测定60例ACS患者、30例稳定型心绞痛(SA)患者和30例正常对照者的血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及TC、TG、HDL-C和LDL-C水平。并将60例ACS患者随机分为2亚组:他汀亚组和常规亚组,2亚组均予常规治疗,他汀亚组加服阿托伐他汀钙片。干预3周后对他汀亚组及常规亚组再次采血测定上述指标,比较2亚组药物干预后血清IL-6、TNF-α、INF-γ、sI-CAM-1、hs-CRP的变化以及与血脂变化的相关性。结果:ACS组IL-6、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP水平均明显高于SA组及对照组,均差异有统计学意义,INF-γ水平差异无统计学意义;他汀亚组与常规亚组比较IL-6、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP治疗后明显下降,差异有统计学意义。他汀亚组IL-6、TNF-α、sICAM-1及hs-CRP的下降与血脂下降无关。结论:测定血清IL-6、TNF-α、sICAM-1和hs-CRP水平可了解炎症反应的强度。阿托伐他汀具有独立于降脂作用之外的抗炎症反应作用,此作用可能是稳定易损斑块的早期机制之一。     

核因子-κB与C-反应蛋白在冠心病诊断中的应用

不稳定型斑块破裂继发血小板聚集和血栓形成是动脉硬化导致急性冠脉综合征(ACS)发病的主要机制[1].不稳定性斑块的重要特点之一是显著的炎症表现,炎症在ACS的发病中起重要的触发作用[2].     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A水平的影响

冠心病(CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(AS),不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要机制[1].研究发现,妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标[2].有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动、炎症细胞运动等,在分子水平调节炎症、血栓形成、氧化、纤维化等相关因子水平[3].本研究拟观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对ACS患者PAPP-A浓度的影响,探讨Rho激酶抑制剂稳定冠状动脉斑块的作用.     

中性粒细胞/淋巴细胞与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是临床上常见的严重冠心病类型,在各种危险因子作用下冠状动脉粥样斑块稳定性下降、破裂和血栓形成,引起冠状动脉血管腔急性部分或完全阻塞,导致病变血管供应区域心肌细胞发生急性缺血缺氧性损伤、坏死。炎症机制在介导动脉粥样硬化形成、发展的各个时期中,包括最初血液循环中白细     

解读急性冠状动脉综合征他汀类药物治疗作用的临床证据(一)

急性冠状动脉综合征(aute coronary syndromes,ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死[1].ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因.     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

炎症与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化导致急性冠脉综合征(ACS)的重要机制是冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性功能不全或完全闭塞,临床可表现为不稳定型心绞痛、Q波及非Q波型心肌梗死[1]。而感染、炎症与斑块形成及斑块不稳定密切相关,故ACS可能是一种炎症过程。炎症过程的有关检测对ACS的预测、预防及治疗具有一定的指导意义。在此对炎症与ACS关系的热点研究做一综述。1感染、炎症与斑块形成近几年来,肺炎衣原体感染在冠心病发病方面所起的重要作用得到重视和研究,且有人从粥样硬化斑块中培养出肺炎衣原体。动物实验表明,用胆…     

急性冠状动脉综合征早期强化降脂治疗研究--PROVE-IT试验证据的解读

急性冠状动脉综合征 (ACS)是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件 ,包括不稳定型心绞痛 (UAP)、非ST段抬高心肌梗死 (MI)及ST段抬高MI〔1〕。ACS是在冠状动脉粥样斑块溃疡或者斑块破裂基础上血栓形成的结果 ,高胆固醇血症是冠状动脉粥样硬化的直接原因。近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS发生、发展及并发症中起作用。他汀类药物可以阻断 3 羟基 甲基戊二酰辅酶A (HMG CoA)转变为甲羟戊酸 (胆固醇合成的主要前体 ) ,从而显著减少胆固醇的合成。此外 ,他汀类药物能改善内皮功能失调 ,抑制内皮间黏附 ,稳定易损斑块…     

急性冠脉综合征患者PCI术后血清脂联素和hs-CRP的变化

如何早期评估急性冠脉综合征(ACS)危险程度并提前进行必要的干预,以降低冠心病的致死、致残率,是临床心血管医师所面临的难题之一.许多实验证明,脂联素(adiponectin,APN)具有抗动脉粥样硬化作用,并且与动脉粥样硬化斑块的破裂进程相关.血清中的hs-CRP在ACS发病时通常会升高,是易损斑块炎症反应的标志,高敏C反应蛋白(hs-CRP)可能作为一种功能性蛋白质直接参与粥样斑块的炎症过程.本研究探讨ACS患者PCI手术前后血清APN与CRP的变化及其与易损斑块的关系.