结构性心脏病相关性肺动脉高压的影像学诊断方法

肺动脉高压是一种由心肺或者全身疾病引起的一大类右心系统病理生理综合征,指在静息状态下右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg,而肺毛细血管楔压＜15mmHg。由于肺血管阻力进行性增高,右心室代偿性扩张,右心室壁增厚,出现肺动脉瓣和三尖瓣反流,最终导致右心衰竭而死亡。肺动脉高压的病变通常早期无症状,容易被漏诊,一旦确诊肺动脉高压,大多数为病变晚期,预后极差,因此早期准确诊断,进行干预显得尤为重要,可以延缓肺动脉高压的进程,改善预后,提高患者生存率。     

低分子肝素钙对肺心病心力衰竭患者N-端脑钠肽前体的影响

慢性肺源性心脏病多由于慢性支气管肺疾病,胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚,扩大甚至发生右心衰竭,患者常存在高凝状态,血液黏稠度增高是其肺动脉高压的重要原因〔1〕。前瞻性和回顾性研究均表明抗凝治疗可延长生存期,患者3年存活率提高近1倍〔2〕。为探讨低分子肝素钙(LMWH)在治疗肺心病心力衰竭中的疗效,本文观察LMWH对肺心病并心力衰竭病人N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体水平、肺动脉压及心脏指数(CI)的影响。     

电压门控性钾通道在缺氧性肺动脉高压中作用的研究进展

<正>肺动脉高压是临床常见病,多种心、肺血管疾病均可引起,其特征是肺动脉压力持续升高,右心室的后负荷不断增加,从而导致进行性的右心衰竭甚至死亡。近年来,国内外学者研究发现钾通道的表达和活性与肺动脉高压的形成关系密切。肺动脉高压的形成主要涉及肺血管收缩和肺血管构型重建两个方面〔1,2〕,而肺动脉平滑肌细胞膜钾通道在这两个环节中均发     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.     

肺动脉高压中肺循环及右心室的变化及耦合关系

肺动脉高压（PAH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常增高的病理生理综合征,存在肺循环障碍与右心高负荷,可导致右心功能衰竭甚至死亡[1,2]。PAH的病因复杂,临床症状和体征缺乏特异性,远期预后极差。有研究表明,PAH在确诊后中位生存时间仅为2．8年[3]。其中右心室功能(RVF)在心力衰竭和肺动脉高压(PAH)中具有重要的预后意义[4]。因此了解PAH发展过程中肺循环及右心室的变化,及它们之间的耦合关系,对临床治疗和预后有重要指导价值。     

肺高压的诊断和治疗策略

<正>肺高压(pulmonary hypertension,PH)是由不同病因导致的,以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,往往导致右心负荷增加、右心衰竭甚至死亡。肺高压包括肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺静脉高压和混合性肺高压3种,目前肺高压的诊断标准是在海平面、静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压     

规范肺动脉高压的诊断与治疗

肺动脉高压是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,最终导致右心室后负荷增加,右心衰竭。目前肺动脉高压的定义仍然采用了1987年美国国立卫生研究院(NIH)进行肺动脉高压登记注册时规定的血流动力学     

以肺动脉高压为首诊的干燥综合征1例

正肺动脉高压主要是由于肺小动脉原发病变导致肺动脉压力升高而肺静脉压正常的一种病理生理状态,临床常用的诊断标准:在海平面状态下,静息时,右心导管检查肺动脉收缩压30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),和(或)肺动脉平均压25 mmHg或运动时肺动脉平均压30 mmHg,且PCWP15 mmHg~([1])。在肺动脉高压的临床分类中,结缔组织疾病继发引起肺动脉高压并不多见,但此类患者常因     

原位心脏移植肺动脉压及右心功能的彩色多普勒超声评价

目的 探讨终末期扩张型心肌病病人心脏移植术前和术后早期肺动脉压和右心功能的临床意义。方法 近2年6例心脏移植病人,术前和术后3～7d用彩色多普勒超声测量右心室前后径、右心室射血分数、肺动脉收缩压与舒张压、心包积液和三尖瓣反流程度。回顾分析术前肺动脉压和右心功能对术后早期右心功能和肺动脉压的影响。结果 术前肺动脉高压病人右心室前后径增加（r=0.8227,n=6）,右心室射血分数减少（r=-0.7361,n=6）。肺动脉压升高是引起右心扩大和衰竭的重要因素;术前肺动脉高压患者术后有明显下降,但仍处于高值;术前肺动脉压与术后右心室和肺动脉径和右心室射血分数改变不显著;术后三尖瓣反流和心包积液与术前和术后肺动脉压有关。结论 手术前后应用彩色多普勒超声评估肺动脉压对心脏移植术前受体选择和早期术后恢复具有重要的临床意义。彩色多普勒超声测量肺动脉压和右心功能简便易行,重复性较好。     

尿毒症心肌病的研究及临床治疗进展

<正>在所有慢性肾脏疾病(CKD)死亡的患者中,因心血管疾病死亡的约占一半。由包含了大量的心脏危险因素的尿毒症环境所引起心肌细胞的明显病理改变称为尿毒症性心肌病(UCM)〔1〕,CKD合并发作的心血管系统疾病主要为高血压、动脉粥样硬化、左心室肥厚(LVH)、冠脉疾病等,其中LVH是最常见〔2,3〕。通过对UCM干预治疗可以明显改善CKD患者的长     

CT测量肺血管参数在肺动脉高压中的应用价值

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,它既可以是一种疾病,也可以是并发症和综合征,其特点是肺动脉压和肺血管阻力进行性升高,导致右心负荷增加,最终致右心力衰竭竭而死亡[1].PH血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管测量平均...     

肺动脉高压的右心功能测定

本文分析了47例怀疑为肺动脉高压病人的右心室射血分数与肺动脉高压的关系。全部病人进行r相机平衡法核素心室造影,测定右心室射血分数。行右心导管检查,测定右房压、右室压、肺动脉压。47例患者的RVEF与肺动脉平均压呈中度负相关r=-0.43（P<0.01）,21例COPD患者的RVEF与肺动脉平均压呈负相关r=-0.53（P<0.02）,结果显示,右心室射血分数在评价肺动脉高压病人的右心功能受累程度及药物疗效观察有价值,但对直接诊断肺动脉高压意义不大。     

甲状腺功能减退对慢性肾脏疾病患者动脉硬化的影响

<正>慢性肾脏疾病(CKD)患者心血管疾病的发病率和死亡率普遍较高,而动脉硬化是导致CKD患者心血管疾病患病率增加的主要原因。研究发现,甲状腺激素(TH)代谢异常在动脉硬化性心血管疾病的病理生理过程中扮演重要角色〔1,2〕。同时,流行病学调查显示CKD患者发生甲状腺功能减退的风险更大〔3〕。本文将对甲状腺功能减退对CKD患者动脉硬化的影响进行综述。1 CKD患者甲状腺激素代谢的特点     

结缔组织病相关肺动脉高压——风湿病的新挑战

肺动脉高压(pulmonarv artery hypertension,PAH)是指多种因素导致肺动脉压力增高,进而出现的一系列临床病理生理综合征,是一种特殊的病理状态.PAH的主要特征是肺动脉阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭,而右心衰竭是所有类型PAH患者致残、致死的共同表现.     

环状RNA与肺动脉高压关系的研究进展

<正>肺动脉高压是一类严重危害人类健康的慢性心肺系统疾病，1891年，首次发现于右心室肥厚的患者尸检标本中，1951年，首次采用“肺动脉高压”一词以区分肺动脉压增高导致的右心力衰竭竭和其他明确病因导致的右心力衰竭。最新的临床指南将肺动脉高压诊断标准定义为静息时平均肺动脉压≥20mmHg(1mmHg=0.133kPa)，肺血管阻力（pulmonary vascular resistance, PVR）≥3Wood单位。     

辛伐他汀和他达拉非对野百合碱致肺动脉高压大鼠肺血管重塑的影响

肺动脉高压是多种病因引起的一种临床病理牛理综合征,表现为肺血管阻力和肺动脉压力进行性增高,最终可因右心衰竭而导致患者死亡.肺血管重塑引起的肺小动脉的狭窄和闭塞是肺动脉高压发生和发展的病理基础.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识

肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].     

肺血管重构与磷酸二酯酶关系的新进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension, PAH）是一大类以肺动脉压和肺循环阻力升高为特征的严重疾病。根据发病诱因可分为特发性PAH、家族性PAH、缺氧性PAH及结缔组织病引起的PAH;感染因素如艾滋病等引起的PAH;以及因先天性心脏病左向右分流引起的PAH;急、慢性肺动脉栓塞引起的PAH等。各类PAH的发病机制大部分未明,但其共同特征是肺动脉压及肺血管阻力升高、右心室后负荷增加,从而导致右心衰竭甚至死亡。不同发病原因的PAH进展过程中,都会出现肺血管收缩和肺血管重构相同的病理学特征。     

吸入依洛前列素对中重度肺动脉高压患者急性血流动力学的影响

肺动脉高压是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性增高为特征的临床一病理生理综合征,表现为右心室后负荷增加,最终导致右心功能衰竭,是严重的具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病.近十余年来,国外在肺动脉高压的治疗方面进展迅速,前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等新型药物的开发使患者的预后明显改善.     

可溶性ST2在肺动脉高压中的研究及应用进展

肺动脉高压是一种引起右心室肥厚,最终导致右心衰竭甚至死亡的严重心血管疾病。作为心血管疾病的新型生物标志物,可溶性ST2被认为与肺动脉高压发病及预后相关。现对可溶性ST2在肺动脉高压中的研究及应用进展做一综述。