核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧牙周组织中的表达

目的：探讨正畸牙移动中，压力侧牙周组织中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的作用。方法：建立大鼠正畸牙移动模型，对压力侧牙周组织中RANKL蛋白的表达及破骨细胞的生成进行检测。结果：TRAP( )破骨细胞在牙移动第3、5和7天时数量明显增多；免疫组化检测显示牙周成骨细胞、骨衬里细胞、牙周纤维细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞，是表达RANKL的主要细胞。与对照组RANKL持续弱阳性表达比较，实验组RANKL在正畸牙移动第3、5和7天时出现强阳性表达，其表达变化与破骨细胞的数量变化较为一致。结论：在大鼠正畸牙移动中，RANKL可能在压力侧牙周组织破骨细胞的形成和骨改建中发挥了重要作用。     

TNF配体家族的新成员--RANKL的研究进展

RANKL是最近发现的TNF配体家族成员,它在破骨细胞的形成、分化、激活和存活等各个阶段中都发挥着重要作用,是影响破骨细胞性骨疾病的关键性因子.表达于口腔环境中的RANKL对牙萌出、牙槽骨吸收和牙周病等的发生发展具有调控作用.     

实验性正畸牙齿移动中RANKL在牙周组织中表达的研究

目的 观察实验性正畸牙齿移动过程中，大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体（receptor activator of NF-kB ligand／RANKL）的表达及定位，进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法 采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达，并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果 实验性正畸牙齿移动过程中：①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的，随时间的增加呈先增高后回降的趋势，峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的，压力侧的表达量高于张力侧，牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论 RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关，RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL，促进破骨细胞前体的分化、成熟，激活成熟破骨细胞的功能，加速骨改建。     

核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧骨改建中的作用

目的：初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand，RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。方法：建立大鼠正畸牙移动模型，利用免疫组化的方法对压力侧RANKL的表达及其变化进行检测；并进一步观察了RANKL对大鼠骨髓破骨细胞形成的影响。结果：正畸牙移动压力侧组化结果显示，RANKL阳性表达位于牙周膜细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞中，在正畸牙移动第3、5和7天时呈强阳性表达。体外破骨细胞诱导实验结果显示，在巨噬细胞集落刺激因子(macrophage clone stimulating factor，M-CSF)协同作用下，RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。结论：大鼠正畸牙移动中，RANKL在压力侧的表达上调有诱导破骨细胞形成的作用，并导致牙槽骨吸收。     

核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响

核因子κB受体活化剂配体（RANKL）是新近发现的破骨细胞活化因子，它与核因子κB受体活化剂（RANK）、骨保护素（OPG）组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收，表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用，且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述．     

p38MAPK在大鼠实验性根尖病变中的作用研究

目的：观察大鼠根尖周病变过程中P-p38,RANKL和破骨细胞的表达及变化,探讨p38MAPK信号通路在根尖周炎症性骨吸收中的作用。方法：将24只SD大鼠开髓,分别于术后7,14,21,28d取下颌骨,制备组织切片,用免疫组织化学的方法测定P-p38和RANKL在大鼠根尖周炎中的表达,酶组织化学方法检测抗酒石酸酸性磷酸酶,观察破骨细胞。结果：在正常根尖周组织中偶见P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞;术后7d根尖周有炎症细胞浸润,可见P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞数量增多;术后14d,P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞数量上升至最高值;术后21~28d,P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞数量下降。从7d组到28d组,破骨细胞数量的变化与P-p38和RANKL阳性细胞数的变化呈现一致的趋势。结论：p38MAPK信号通路可能通过参与RANKL介导的信号转导途径,介导破骨细胞分化,参与根尖炎骨吸收的病理过程。     

核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响

核因子κB受体活化剂配体(RANKL)是新近发现的破骨细胞活化因子,它与核因子κB受体活化剂(RANK)、骨保护素(OPG)组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统.与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收,表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用,且对乳恒牙替换具有调控作用.本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述.     

OPG治疗代谢性骨病的研究进展

骨保护素或护骨素（osteoprotegerin，OPG），从1997年发现以来，引起了许多学者的关注。作为OPG／RANK／RANKL系统成员之一，OPG在体外抑制破骨细胞前体细胞的分化、存活、融合，阻止成熟破骨细胞的活化并引起破骨细胞凋亡。骨是动态的组织，通过破骨细胞（OC）的骨吸收和成骨细胞（OB）的骨形成的平衡与协作进行骨改建。     

降钙素对人骨巨细胞瘤组织中破骨细胞的影响

目的观察降钙素对人骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)组织中纯化的破骨细胞的数量以及细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白表达的影响。方法利用破骨细胞贴壁快以及耐胰蛋白酶的特性,采用0.25%胰蛋白酶和0.2%I型胶原酶来分离纯化骨巨细胞瘤中的破骨细胞,设立对照组和试验组,在实验组培养液中加入浓度为10-8mol/L的降钙素,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数目、形态,用免疫组化方法观察RANKL的表达。结果从骨巨细胞瘤中纯化方法得到的破骨细胞数量较多,加药组破骨细胞数目较对照组明显减少(P<0.05)。RANKL的蛋白表达两组未见明显差异(P>0.05)。结论降钙素可显著的抑制骨巨细胞瘤中纯化破骨细胞的分化和功能。     

牙齿萌出过程中 RANKL mRNA 的表达与破骨细胞的关系

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体 RANKL 在大鼠下颌第一磨牙牙胚冠方组织中 mRNA 的表达及破骨细胞的分化情况.方法:运用原位杂交法检测大鼠下颌第一磨牙牙胚冠方组织中 RANKL mRNA 的表达;TRAP 染色观察破骨细胞分化情况.结果:出生1、3、5、7 d大鼠下颌第一磨牙牙胚冠方牙囊成纤维细胞、成釉细胞 RANKL mRNA的阳性表达强于对照组牙龈成纤维细胞(p<0.01).大鼠下颌第一磨牙牙胚冠方出生后1 d破骨细胞多为单核,3 d时多核破骨细胞增多.结论:RANKL mRNA 在大鼠出生后1、3、5、7 d下颌第一磨牙牙囊成纤维细胞、成釉细胞中有表达,可能通过促进破骨细胞的分化及成熟参与牙齿的萌出.     

骨保护蛋白在牙周组织再生中的应用

核因子-KB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体活化因子(RANK)/骨保护蛋白(OPG)是调节破骨细胞分化和成熟以及骨吸收功能的关键因子,在牙周炎发病中起重要的调节作用.OPG可抑制破骨细胞的分化,抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性并诱导其程序性死亡.本文就RANKL/OPG调节系统、RANKL/OPG调节系统...     

铜掺入型钛合金对破骨细胞分化影响的体外研究

目的:研究铜掺入型钛合金对破骨细胞分化的影响.方法:通过激光熔化技术制备掺铜的钛合金.使用RANKL诱导小鼠单核细胞分化,制备破骨细胞.将掺铜的钛合金与破骨细胞共培养,通过观察细胞形态、记录破骨细胞数目以及破骨相关基因的表达,分析掺铜的钛合金对破骨细胞分化相关基因表达的影响.结果:小鼠单核细胞与RANKL共培养后可分化...     

二氢杨梅素抑制破骨细胞生成改善糖尿病大鼠牙槽骨吸收

目的:研究二氢杨梅素(dihydromyricetin, DMY)对糖尿病诱导的大鼠牙周牙槽骨吸收的影响及可能的作用机制。方法:使用125、250、500 mg/kg的DMY作用于链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠模型，制取磨牙切片进行数字切片扫描仪，计算破骨细胞数目；大鼠上颌骨进行Micro-CT扫描，分析牙槽骨吸收情况。体外培养MC3T3-E1细胞使用10、20、40μmol/L的DMY处理，MTT法检测细胞活力；体外培养破骨细胞使用10、20、40μmol/L DMY处理，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色进行破骨细胞观察和计数，ELISA检测促炎细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10。结果:DMY抑制STZ大鼠牙槽骨破骨细胞的生成；缓解STZ大鼠牙槽骨的吸收。体外实验DMY抑制RANKL诱导的破骨细胞的生成，抑制RANKL诱导破骨细胞生成过程中IL-1β的表达。并且10、20、40μmol/L DMY对MC3T3-E1细胞无毒性。结论:DMY通过抑制破骨细胞的生成，减少糖尿病造成的牙槽骨吸收。     

降钙素基因相关肽对兔成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响

目的：探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)基因表达的影响，了解CGRP在破骨细胞性骨吸收调节中的作用机制。方法：将体外培养的兔成骨细胞用不同浓度的CGRP处理24h，通过半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)来观察成骨细胞两种目的基因(OPG，RANKL)的mRNA表达强度变化。结果：CGRP呈剂量依赖性的刺激成骨细胞OPG mRNA表达，同时亦下调RANKL mRNA表达。结论：CGRP通过调节成骨细胞OPG／RANKL的比值可间接地调节破骨细胞活性，从而影响骨代谢。     

抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展

核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。     

抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展

核因子-κB受体活化因子（RANK）及其配体（RANKL）在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL／RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白（OPG）和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL／RANK／OPG轴、RANKL／RANK／OPG与牙周炎、抑制RANKL／RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。     

低氧状态下骨细胞参与破骨细胞形成的作用机制研究

目的 探究低氧状态下骨细胞对破骨细胞形成的作用及其机制。方法 用去铁胺甲磺酸（DFO）刺激骨细胞系MLO-Y4建立体外低氧骨细胞培养体系。CCK-8实验检测DFO对MLO-Y4细胞增殖活性的影响;采用DFO处理后的MLO-Y4细胞培养液制备条件培养基诱导RAW264.7细胞分化,行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测;利用实时荧光定量聚合酶链反应、细胞免疫荧光和蛋白质印迹（Western blot）检测DFO作用下MLO-Y4表达低氧诱导因子（HIF）-1α与核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的情况;检测HIF-1α siRNA转染对MLO-Y4表达HIF-1α和RANKL的影响。结果 100 μmol·L ^-1 DFO作用24 h时MLO-Y4增殖活性升高,之后随着时间延长细胞增殖活性下降（P<0.01）。加入可溶性RANKL后,低氧组可见破骨细胞形成明显增加（P<0.001）。100 μmol·L ^-1 DFO作用下,HIF-1α mRNA表达稳定,RANKL mRNA的表达随时间明显变化,24 h时最高（P<0.01）;HIF-1α、RANKL蛋白表达升高（P<0.01）。低氧状态下siHIF-1α转染可降低HIF-1α和RANKL的表达（P<0.01）,破骨细胞减少（P<0.01）。结论 低氧状态下MLO-Y4可通过上调HIF-1α的蛋白水平促进RANKL的生成,进而加速RAW264.7细胞向破骨细胞分化。     

低氧状态下骨细胞参与破骨细胞形成的作用机制研究

目的 探究低氧状态下骨细胞对破骨细胞形成的作用及其机制。方法 用去铁胺甲磺酸（DFO）刺激骨细胞系MLO-Y4建立体外低氧骨细胞培养体系。CCK-8实验检测DFO对MLO-Y4细胞增殖活性的影响;采用DFO处理后的MLO-Y4细胞培养液制备条件培养基诱导RAW264.7细胞分化,行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测;利用实时荧光定量聚合酶链反应、细胞免疫荧光和蛋白质印迹（Western blot）检测DFO作用下MLO-Y4表达低氧诱导因子（HIF）-1α与核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的情况;检测HIF-1α siRNA转染对MLO-Y4表达HIF-1α和RANKL的影响。结果 100 μmol·L ^-1 DFO作用24 h时MLO-Y4增殖活性升高,之后随着时间延长细胞增殖活性下降（P<0.01）。加入可溶性RANKL后,低氧组可见破骨细胞形成明显增加（P<0.001）。100 μmol·L ^-1 DFO作用下,HIF-1α mRNA表达稳定,RANKL mRNA的表达随时间明显变化,24 h时最高（P<0.01）;HIF-1α、RANKL蛋白表达升高（P<0.01）。低氧状态下siHIF-1α转染可降低HIF-1α和RANKL的表达（P<0.01）,破骨细胞减少（P<0.01）。结论 低氧状态下MLO-Y4可通过上调HIF-1α的蛋白水平促进RANKL的生成,进而加速RAW264.7细胞向破骨细胞分化。     

正畸力诱导Th17/Treg平衡与破骨细胞及其相关调节因子的相关性

目的 初步探讨正畸牙齿移动中正畸力诱导Th17/Treg平衡调节牙齿移动的可能机制。方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组（C组，4只）与正畸牙齿移动（CM）组(包括CM3-移动3天、CM7-移动7天、CM14-移动14天、CM21-移动21天，4只/组）。使用镍钛拉簧以50g力近中移动双侧上颌第一磨牙，建立正畸加力模型。流式细胞仪检测各时间节点外周血Th17细胞、Treg细胞比例，免疫组化染色检测各时间节点牙周组织中RANK、RANKL、OPG的表达，TRAP染色及破骨细胞计数。使用SPSS 24.0软件行统计分析。结果 Th17/Treg比值先增加再减少，第7天达到峰值；RANKL/OPG比值先增加后减少，峰值在正畸第7天至第14天；破骨细胞数量先增加后减少,第14天达到峰值。Th17细胞、Th17/Treg比值与RANK、RANKL含量、RANKL/OPG比值、破骨细胞数量正相关，与OPG含量负相关。Treg细胞与RANKL含量正相关。结论 Th17/Treg平衡参于调节正畸牙齿移动。正畸力诱导Th17/Treg平衡偏移可能通过调节RANKL/OPG平衡从而调节破骨细胞引起正畸牙...     

降钙素对小鼠牙齿萌出途中破骨细胞的影响

目的:在体研究降钙素对正常小鼠牙齿萌出过程中破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:同一窝10只出生3d小鼠随机分成对照组和降钙素组,后者皮内注射鲑鱼降钙素每日1U/100g,连续3d。自注药起7d取其下颌骨,分别用酶组织化学和免疫组织化学的方法检测破骨细胞、RANKL阳性细胞在牙胚周围组织中的变化情况。结果:降钙素组的平均破骨细胞数、RANKL表达较对照组明显降低。结论:降钙素对正常小鼠牙齿萌出过程中的破骨细胞可能有抑制作用,这可为牙齿萌出的研究提供一定参考。