急性缺血对犬在体左心室内膜整体复极的影响

目的探讨急性缺血对左心室内膜整体复极的影响。方法健康犬8只,应用非接触球囊标测技术,同步记录在体阻断左前降支30min前后心内膜各区域单极电图,计算心肌激动时间(AT)、激动恢复间期(ARI)和复极时间(RT),分析相关参数的变化。结果正常供血状态下心肌内膜存在复极梯度,但由于AT与ARI呈负相关,使复极离散性很小;急性缺血后缺血区AT延迟,ARI显著缩短,AT与ARI的负向相关性消失,复极离散性明显增加(P<0·01)。结论急性缺血后,传导减慢和激动恢复时间缩短共同导致心内膜复极离散性明显增加,有利于心律失常的发生。     

急性心肌缺血—再灌注犬室性心律失常发生机制的实验研究

对１２只Ⅲ度ＡＶＢ模型犬建立心肌缺血（３０分）－再灌注模型的同时,进行心室程序电刺激（ＰＥＳ）,观察缺血－再灌注期间该模型犬对ＰＥＳ的反应特征,探讨在此期间室性心律失常的发生机制。１２只犬于实验性缺血期与再灌注期均出现室性心律失常（２０３次,２５３次）。ＰＥＳ均显示以搏周长（ＰＣＬ）为２００￣３００ｍｓ,刺激脉冲数为２０时期前逸搏百分率（％ＰＥＢｓ）最高。ＰＣＬ为６００￣８００ｍｓ,刺激脉冲数为５     

β受体阻滞剂对大鼠急性缺血心肌间隙连接蛋白43的影响

目的观察两种β受体阻滞剂对大鼠急性缺血心肌连接蛋白43(Cx43)的影响,进一步探讨其抗心律失常的可能机制。方法将40只大鼠随机分成假手术组(SM组10只)、缺血组(IM组10只)、美托洛尔组(MTP组10只)和卡维地洛组(CVD组10只)。结扎左冠状动脉前降支致缺血1 h,建立在体急性心肌缺血模型,观察各组心律失常的发生情况;应用免疫组织化学SP法检测Cx43在各组急性缺血心肌中的表达;应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测各组动物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;应用电镜观察各组心肌超微结构的改变。结果IM组与SM组比较,心律失常评分和血清MDA含量显著增高,SOD活力降低,心室肌Cx43含量显著降低、分布紊乱;与IM组相比,MTP、CVD组心律失常评分显著降低,Cx43含量增高、分布规律;CVD组与MTP组相比,心律失常评分和血清MDA含量降低,SOD活力增高,Cx43含量增高、分布较均一。结论β受体阻滞剂能有效抑制急性心肌缺血心室肌Cx43降解,减少心律失常的发生,其中卡维地洛作用较强,其机制可能与β受体阻滞和抗氧化有关。     

肉毒碱对兔在体缺血心室肌细胞动作电位的影响

本实验观察了人工合成肉毒碱d,1-carnitine盐酸盐(VBt)对在位兔心急性心肌缺血早期左室肌细胞动作电位的影响。阻断冠脉引起动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50%时程(APD_(50))和复极90%时程(APD_(90))明显缩短。VBt有延长心室肌细胞动作电位时程的作用(P<0.01),并能显著减轻缺血心肌细胞的APD_(50)和APD_(90)的缩短程度,但对APA和dv/dt的缺血性变化则无明显改善。     

肉毒碱对兔在体缺血心室肌细胞动作电位的影响

本实验观察了人工合成肉毒碱d,1-carnitine盐酸盐(VBt)对在位兔心急性心肌缺血早期左室肌细胞动作电位的影响。阻断冠脉引起动作电位振幅(APA)和零期最大除极速度(dv/dt)明显降低以及复极50%时程(APD₅₀)和复极90%时程(APD₉₀)明显缩短。VBt有延长心室肌细胞动作电位时程的作用(P<0.01),并能显著减轻缺血心肌细胞的APD₅₀和APD₉₀的缩短程度,但对APA和dv/dt的缺血性变化则无明显改善。     

吡喃二氢吡啶I对离体兔心缺血心肌锌、铜含量的影响

离体兔心实验表明,呋喃二氢吡啶I20μmol/L能减少缺血心肌谷草转氨酶(GOT)的释放。预防缺血性心律失常的发生,减轻缺血心肌组织的水肿,同时,可使缺血心肌组织锌含量下降,并使血浆锌量回升,铜/锌比值降低。说明呋喃二氢吡啶I对缺血心肌的保护作用亦与心肌微量元素的分布有关。     

兔心室肌各层细胞缺血后瞬间外向钾电流的变化

目的　研究兔心室肌内膜层、中层、外膜层细胞缺血后瞬间外向钾电流 (Ito)的变化 ,以探讨Ito与心律失常的关系。方法　应用膜片钳全细胞记录方法 ,定量观察缺血前及缺血后Ito活性的变化 ,分析比较缺血后三层细胞Ito的不同反应。结果　缺血前随着刺激电压的增大 ,三层细胞的Ito逐渐增大 ,70mV时达最大值。外膜层细胞的电流密度明显大于中层及内膜层细胞 ,具有显著差异 (P <0 0 5 ) ;随缺血时间的延长 ,外膜层细胞的Ito呈逐渐下降趋势 ,中层细胞Ito先增大后下降 ,内膜层细胞变化不明显。结论　缺血后三层细胞Ito的变化 ,间接影响到动作电位 ,引起跨室壁复极离散度增大 ,可能是诱发缺血性室性心律失常的原因     

参附注射液对动物心律失常的影响

目的 :观察参附注射液对动物心律失常模型的影响。方法 :用结扎冠状动脉法造成犬心肌缺血性心律失常模型 ;用乌头碱造成大鼠心律不齐模型 ;用心得安造成犬心动过缓模型 ,然后分别给予参附注射液观察其对上述心律失常的影响。结果 :参附注射液能有效改善心肌缺血性心律失常的血流动力学指标 ,对室性早搏 (VP)的发作率由给药前 5min的 39.3± 5 .2次降为 11.2± 2 .7次 ;室性心动过速 (VT)由给药前 5min的 37.2± 3.9次降至9.1± 2 .5次 ;同时对乌头碱所致VP、VT有显著的对抗作用 ;并对心得安所致心动过缓有加快心率作用     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

急性缺血后心室肌波长的整复性变化对心室纤颤发生的影响

目的了解急性缺血后心室肌波长的整复性变化对心室纤颤(室颤)发生的影响。方法选取健康成年杂种犬15只,采用心脏外科的方式开胸,切开并悬吊心包,暴露心脏。将64导心外膜标测电极置于左心室游离壁,将双极刺激电极(大头导管)置于64导心外膜标测电极旁,靠近室间隔侧。分别对正常的和急性缺血的心室肌以25mV为输出功率的程序化刺激(S1、S2),分别测量15条实验犬正常和急性缺血后心室肌的动作电位时程(APD)、传导速度(CV)及波长(WL)的整复性曲线的斜率及室颤阈值。分析正常和急性缺血后室颤阈值和3个斜率值的变化特点及差异。结果对正常和急性缺血心室肌诱发室颤的最长周期值(PI)进行比较,发现室颤阈值的差异具有统计学意义。同样对两组APD、CV及WL整复性曲线的斜率进行比较,WL整复性曲线表现差异有统计学意义。结论①急性缺血发生后,室性心动过速的发生更加容易诱发室颤;②WL的整复性对于预测室速转变为室颤的可能性优于APD和CV各自单独的整复性,可作为评估患者室颤发作可能性大小的有效指标。     

半胱氨酸蛋白酶-3基因表达对缺血再灌注心室功能的影响

目的观察家兔急性缺血再灌注后心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达对心室功能影响。方法家兔30只,分对照组（10只）,缺血组（10只）,再灌注组（10只）。缺血组套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图测量左室收缩功能,采用RT—PCR和免疫组化方法检测caspase-3基因与蛋白表达情况。结果对照组：各项指标基本正常。缺血组与对照组比较：caspase-3蛋白表达明显增高（P〈0．01）;caspase-3mRNA表达显著增强;左室应变率明显降低（P〈0．01）。再灌注组与缺血组比较：caspase-3蛋白表达进一步增高（P〈0．01）;caspase-3mRNA表达也有所增强;左室应变率有所恢复,但仍明显低于对照组（P〈0．05）。结论缺血再灌注激活capase-3是导致与心室功能的改变的重要原因。     

模拟缺血后心外膜心室肌细胞钠通道变化的研究

目的　探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制。方法　以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞 ,并采用膜片钳全细胞记录技术 ,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后 10、2 0及 3 0min的快钠电流 (INa)的大小及动力学变化。结果　心外膜细胞缺血后INa的I V曲线上移 ,模拟缺血前及缺血后 10、2 0及 3 0min的峰电流密度在外层细胞 (n =2 0个细胞 )依次为 ( 12 60± 2 2 6)、( 7 46± 3 45 )、( 5 5 7± 2 3 2 )、( 4 87± 2 70 )pA/pF ,缺血前后比较有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血后失活曲线左移 ,失活半电压在缺血前及缺血后 10、2 0、3 0min于外层细胞 (n =18个细胞 )依次为 ( -97 3 8± 5 42 )、( -115 83± 6 16)、( -12 2 0 0± 5 82 )、( -12 8 83± 3 13 )mV ,缺血前后比较有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血后INa灭活后的恢复减慢 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性 ,可能为心律失常发生的机制之一。     

安氟醚和异氟醚对手术中急性心肌缺血的影响

目的 :评价安氟醚和异氟醚对手术中急性心肌缺血患者心电图和血压的影响。方法 :43例ASAⅡ～Ⅲ级手术患者 ,按治疗药不同分成3组 ,A组15例用硝酸甘油、B组14例用安氟醚 ,C组14例用异氟醚。其中硬膜外麻醉15例(占34.9%) ,麻醉药为利多卡因 ;全身麻醉28例(占65.1 %) ,麻醉诱导药安定、氟芬合剂、羟基丁酸钠、丙泊酚和琥珀胆碱。麻醉维持药芬太尼加维库溴铵间断静注 ,同时复合吸入0.1～0.5MAC(肺泡气最低有效浓度)安氟醚或异氟醚。治疗A组硝酸甘油1～5μg·kg-1·min -1、B组1.5～2.5MAC安氟醚、C组吸入与B组相同浓度的异氟醚。硬膜外麻醉先静注氟哌啶醇2.5mg和哌替啶50mg,然后吸入安氟醚或异氟醚 ;全身麻醉则直接加大该两药的吸入浓度。采用t检验 ,比较治疗前后心率(HR)、心电波S-T段、肱动脉平均压(MBAP)和心率收缩压乘积(RPP)的变化值。结果 :除MBAP外 ,A组与B组和C组比较 ,各项均有显著性差异(P<0.01) ,而在降低HR和RPP上 ,B组与C组比较又有显著性差异(P<0.01)。结论 :安氟醚和异氟醚在迅速改善术中急性心肌缺血的心电波和血压上优于硝酸甘油 ,而安氟醚在降低RPP上又优于异氟醚。     

槐果碱对犬室颤阈以及有效不应期的影响

目的：观察槐果碱静脉注射后对正常犬及急性心肌缺血犬心室有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)的影响。方法：测定犬静脉注射槐果碱(3 mg·kg~(-1))后5,20,40,60 min ERP和VFT,比较与氯化钠注射液对照组的差异。并且通过结扎犬左前降支冠脉(LAD)建立急性心肌缺血动物模型,比较对照组、槐果碱组用药前后ERP,VFT的变化。结果：正常犬用药后20 min及40 min,槐果碱组ERP较对照组有显著延长(P=0.028和P=0.02)；且VFT较对照组用药后有显著升高(P=0.013和P=0.026)。静脉注射槐果碱后20 min第2次结扎LAD,该组较对照组ERP有显著延长(P=0.043)；槐果碱组VFT较第1次结扎有提高,而对照组VFT有所下降,2组比较有显著差异(P=0.049)。结论：槐果碱用药后20,40 min能延长正常犬的ERP,提高VFT；用药后20 min槐果碱能提高急性心肌缺血犬的心室有效不应期和室颤阈。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制.方法 复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率.结果 参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率(P＜0.01),亦可明显减少再灌注10min心律失常VT(P＜0.05)及VF(P＜0.01)的发生率.结论 参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率.     

间硝苯啶与硝苯啶对急性心肌缺血大鼠左心室舒张功能的影响

结扎大鼠冠脉引起T值延长,-dP/dt_(max)和-dP/dt_(max)·LVSP~(-1)降低、LVEDP抬高等心肌舒张功能降低的改变。预先分别iv M-Nif,Nif 15μg/kg均能不同程度地改善急性缺血心肌的舒张功能,其中M-Nif作用较强。此外,iv M-Nif尚有一过性增强舒张功能的作用。     

八味沉香散对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香散对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法建立垂体后叶素（Nh）致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定八味沉香散对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响。结果八味沉香散40、20g/L对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化。结论八味沉香散对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用。