递增负荷训练后大鼠血清CK及其同工酶、LDH、ALT、AST活性变化

运动后血清肌酸激酶(CK)及其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性的变化能反映肌肉损伤及机体对运动负荷的适应情况,本实验对大鼠进行5周递增负荷跑台训练后,观察其血清中以上相关酶活性的变化。结果显示CK和LDH活性峰值分别在运动后即刻和48小时出现两次,CK-MM和ALT活性峰值出现在运动后即刻,然后逐渐下降,AST活性峰值出现在运动后6小时。提示递增负荷训练引起的骨骼肌细胞内变化可能与肝细胞变化具有一致性。     

环氧合酶-2在大鼠酒精性肝损伤中的作用

为探讨环氧合酶-2(COX—2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用，将大鼠随机分为3组。正常组：予以玉米油 葡萄糖液灌胃；模型组：玉米油 酒精灌胃；处理组：玉米油 酒精 塞莱昔布(celecoxib，为COX—2选择性抑制剂)灌胃。3周后处死大鼠，然后进行大鼠肝组织切片HE染色、脂肪染色及COX—2免疫组化染色；血清AST、ALT水平、血浆及肝组织匀浆谷胱甘肽—S转移酶(GST)活性测定。结果发现，模型组脂肪染色明显加重，AST升高，肝GST活性降低，COX—2表达增加；而处理组比模型组脂肪染色减轻，AST下降，GST活性上升，肝组织中COX—2表达明显减少。提示使用选择性COX—2抑制剂能减轻大鼠酒精性肝损伤，证实COX—2参与了大鼠酒精性肝损伤过程。     

不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激和脂联素及其受体的影响

目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/脂联素受体等相关指标的影响。方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只。运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28~30 m/min的速度运动20min。运动组每周运动5天,每次1小时。干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标。结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P<0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P<0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P<0.05)。结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关。     

葡激酶对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用观察

目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关.     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响

目的:观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织AMPK蛋白活性的影响,并探讨其作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、脂肪肝模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练。12周末取材比较各组大鼠体重、肝脏湿重及摄入总热量。观察肝组织切片,并对其炎症活动度评分。检测比较各组大鼠肝组织中TC、TG、FFA含量和血清TC、TG、ALT、AST、FFA含量变化;肝组织AMPK蛋白的活化水平。结果:12周实验结束后,C组大鼠和E组大鼠摄入总热量无显著性差异,但显著高于N组。C组大鼠体重及肝脏湿重显著高于N组和E组。肝组织切片显示,N组大鼠肝组织学特征正常,细胞形态正常,肝板排列整齐,没有肝细胞脂肪变性及炎症浸润;C组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝板排列不整齐,肝小叶内炎症细胞浸润,出现汇管区炎症;E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝板排列较整齐,肝小叶内及汇管区少见炎症细胞浸润。C组大鼠肝脏炎症活动度评分显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织TC、TG、FFA水平显著高于N组和E组。C组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于N组和E组。C组大鼠肝组织p-AMPK和p-AMPK/AMPK水平显著低于N组和E组。结论:有氧运动通过激活并提高肝组织p-AMPK蛋白表达水平改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢,从而发挥防治非酒精性脂肪肝的作用。AMPK是有氧运动防治非酒精性脂肪肝的重要作用靶点。     

大柴胡汤联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝脏炎症细胞因子的影响

目的:观察中药大柴胡汤联合中等强度有氧运动对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤肝脏炎症细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常组(CG组),模型组(OJ组),中药组,中药+运动组。采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型,两中药组于胆总管结扎术后3天进行大柴胡汤灌胃,每天(下午6时)灌胃1次,剂量2 ml/次,共12周。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,对各组大鼠肝脏组织损伤情况进行显微结构形态学观察;免疫组化法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平;RT-PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)mRNA表达水平;生物化学分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量。结果:①HE染色显示:正常组肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞大量纤维化,可见大片状肝细胞变性、坏死,乃至肝细胞索结构紊乱;中药组可见肝细胞少量点、片状坏死,肝小叶结构改变,肝索排列欠整齐;中药+运动组无明显组织坏死,肝小叶结构基本正常,肝索排列较整齐。②血清学结果:中药+运动组ALT、AST、TBIL水平较模型组显著降低(P<0.01),中药组ALT、AST水平也显著下降(P<0.05)。③免疫组织化学染色结果显示:中药+运动组大鼠肝组织TLR4、MyD88表达均显著低于模型组(P<0.01)。④RT-PCR结果显示:与模型组比较,中药+运动组大鼠血清IL-6、TNF-α表达降低(P<0.01),而IL-10表达升高(P<0.01)。结论:中等强度有氧运动联合中药大柴胡汤能调节肝脏炎症细胞因子的表达,增强阻塞性黄疸致重症肝损伤大鼠的免疫功能,从而明显减轻阻黄致大鼠肝损伤的程度。     

胎肝细胞输注移植联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝损伤修复与再生的影响

目的:观察胎肝细胞输注移植联合中等强度有氧运动干预对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤的修复与再生的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术、阻塞性黄疸致肝损伤、胎肝细胞及胎肝细胞联合运动干预4组,后3组均采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型。自孕龄12～16天的SD孕鼠胚胎中提取肝脏组织,加工制备胎肝细胞。两胎肝细胞组于模型构建过程中的胆总管结扎后进行胎肝细胞肝门静脉输注移植。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,应用HE染色法观察大鼠肝细胞形态;生物化学法测定血清总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;免疫组化技术检测肝组织表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、多药耐药蛋白(MPR2)的蛋白表达;RT-PCR技术检测EGF、FXR、MRP2 mRNA表达。结果:假手术组肝细胞形态结构正常,阻塞性黄疸致肝损伤组可见肝细胞广泛空泡样变性、片状坏死,胎肝细胞组肝细胞少量点状坏死,胎肝细胞联合运动组肝细胞未见明显坏死。胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠血清TBIL、AST、ALT含量显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05)。胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠HGF、EGF阳性表达显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.01),而MRP2阳性表达显著高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05)。胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠EGF mRNA表达显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.01),而MRP2、FXR mRNA含量表达显著高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05)。结论:胎肝细胞肝门静脉输注移植以及胎肝细胞肝门静脉输注移植联合中等强度有氧运动对阻塞性黄疸导致的重症肝损伤有明显的修复与再生作用,其机制可能是通过促进肝细胞再生相关因子的表达和肝细胞的增殖,从而发挥修复与再生作用。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究Ⅲ.运动上调饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT和apoAI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对高胆固醇血症大鼠肝脏卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)和载脂蛋白AI(apoAI)基因表达的影响,探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为1)8周普通膳食对照组(NS,n=10),2)8周高脂膳食对照组(HS,n=10),3)8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和4)8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型,用RT-PCR方法测定肝脏LCATmRNA和apoAImRNA表达量.结果(1)NE组大鼠肝脏LCATmRNA的表达较NS组显著增高(P＜0.05);(2)Hs组LCAT和apoAImRNA表达较NS组均显著降低(P＜0.01);(3)HE组LCAT和apoAImRNA较HS组显著升高(P＜0.01),且LCATmRNA与NS组相比无显著差异,但是apoAImRNA的表达仍显著低于NS组(P＜0.01);(4)肝脏apoAImRNA的表达量与血清HDL-C的水平无显著相关;在NE、HS和HE组中肝脏LCATmRNA的表达量与血清HDL-C的水平存在显著相关.结论有氧运动可在转录水平纠正高脂高胆固醇负荷下调大鼠肝脏LCAT和apoAImRNA表达的作用,并且在实施运动干预时LCAT的表达与血清HDL-C存在明显相关.这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

有氧运动联合黑果枸杞色素补充对非酒精性脂肪肝病小鼠肝脏脂肪酸氧化功能的干预效果

目的:观察7周有氧运动联合黑果枸杞色素补充对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂肪酸氧化相关因子表达、线粒体氧化速率及抗氧化能力的影响,探讨有氧运动和补充黑果枸杞色素在NAFLD良性转归中的干预作用、交互效应及可能机制。方法:3周龄KM种雄性小鼠48只,随机分为空白组(n=8)和高糖高脂组(n=40)。高糖高脂组采用高糖高脂膳食灌服7周建立NAFLD模型。建模成功后,随机分为模型组(MX组)、有氧运动组(E组)、黑果枸杞色素组(C组)和有氧运动联合黑果枸杞色素组(EC组),E、EC组的有氧运动干预采用中等强度跑台运动,坡度0°,速度12 m/min,时间60 min,每周6次,共7周。C、EC组每日补充黑果枸杞色素(200 ml/kg体重),MX、E组灌服同等体积生理盐水,共7周。干预结束后,测定体重、肝湿重、血脂水平、血清转氨酶活性,肝组织切片观察肝脏组织结构,ELISA检测肝脏TG含量,比色法监测线粒体β氧化速率、TARBS、GSH-px含量,羟胺法测定SOD活性,SABC法检测肝脏PPARα、TNFα蛋白阳性表达水平,RT-PCR检测肝脏PPARα、TNFα、LCAD、CPT1、AOX、CYP4A10、CYP4A12 mRNA表达。结果:(1)镜下显示,MX组小鼠肝脏结构紊乱,细胞核畸形变位于细胞边缘,肝细胞中出现大量脂滴空泡样变,各干预组肝索较清晰,肝细胞脂滴空泡样变减少,细胞核圆居中,脂质变性程度下降。(2)与MX组相比,E、EC组体重、肝湿重下降(P<0.01),C组体重无显著性差异,肝湿重下降(P<0.01);E、C、EC组血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平下降(P<0.01或P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.01);肝脏TG、TBARS含量下降(P<0.01),GSH-px、SOD含量、肝线粒体β氧化速率上升(P<0.01或P<0.05)。对于上述血清和肝脏检测指标,除血清AST水平以外,有氧运动与黑果枸杞色素间均存在协同效应。(3)与MX组相比,E、C、EC组肝脏脂肪酸氧化调控基因TNFα基因表达、蛋白阳性表达水平下降,PPARα基因表达、蛋白阳性表达水平升高(P<0.05或P<0.01),下游靶基因AOX、CPT1、LCAD、CYP4A10、CYP4A12mRNA表达上调(P<0.05)。对于PPARαmRNA表达、TNFα蛋白阳性表达、CPT1 mRNA表达、CYP4A10mRNA表达,有氧运动与黑果枸杞色素存在协同效应。结论:7周有氧运动及黑果枸杞色素补充可明显改善NAFLD小鼠肝脏脂质代谢紊乱,可能通过促进肝脏脂肪酸氧化减少肝细胞中脂质蓄积,降低肝脏脂质变性程度,同时降低肝脏氧化损伤,促进非酒精性脂肪肝的良性转归,有氧运动与黑果枸杞色素联合应用效果最佳。     

茯苓结合有氧运动对大鼠基于代谢组学表征的血脂紊乱相关指标的影响北大核心CSCD

目的:探讨茯苓结合有氧运动对大鼠基于代谢组学表征血脂紊乱相关指标的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠分为5组(每组8只):正常对照组、模型组、茯苓组、有氧运动组、茯苓结合有氧运动组。正常对照组普通饲料喂养;其余组用高脂饲料喂养,同时进行4周的茯苓提取物、有氧运动、茯苓提取物结合有氧运动干预。实验第1天和第2周末眼眶静脉丛取血,第4周后处死动物,采用代谢组学方法测定血清样品,观察血脂紊乱模型是否成功。测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化产物(MDA)的浓度。结果:代谢组学与生化指标的结合结果证明,经过4周时间,血脂紊乱模型成功建立,不同的时间段产生不同的损伤程度且明确了血脂紊乱模型的时间进展轨迹。生化检测结果显示,茯苓组和有氧运动组均可显著降低血清TC、TG和LDLC,提高HDL-C水平;茯苓结合有氧运动组SOD、GSH-Px、CAT显著升高的同时,MDA水平下降。结论:茯苓结合有氧运动可治疗血脂紊乱大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用。     

SOCS3在重症急性胰腺炎合并肝损伤大鼠肝组织中的表达及意义

目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP 6、12、18h模型组,每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;ELISA法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;免疫组化及Western blotting检测肝组织中SOCS3的定位及表达。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),且各SAP组之间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);各组血清中均有IL-6、IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调,各SAP组间差异有统计学意义(P<0.05);NC组有极少量SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐升高(P<0.05);SOCS3表达变化与肝组织损伤的严重程度及血清炎症因子的变化一致。结论 SAP合并肝损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肝组织中的表达,其表达随肝损伤和炎症反应严重程度的增加而升高,可能与其对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应负反馈调节作用有关。     

健步走和太极拳综合练习后非酒精性脂肪肝患者肝损伤及储备功能的变化

目的:探讨健步走和太极拳综合练习后非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝损伤、储备功能及血脂的变化,分析有氧运动对NAFLD肝功能(肝损伤及储备功能)及血脂指标的影响差异。方法:随机抽取广州市番禺区自来水公司NAFLD患者24人(男性18人,女性6人),实施为期16周健步走和太极拳综合练习的有氧运动,每周4次,每次1小时。运动强度为60%～70%HRmax(HRmax=220-年龄),运动强度开始为50%～60%HRmax,逐步递增至60%～70%HRmax。分别于实验前和有氧运动16周后采用B超诊断受试者肝脏脂肪变性程度,测定受试者体重和BMI;于实验前、有氧运动8周后、16周后测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和血脂指标甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白A-1(ApoA-1)、载脂蛋白B(ApoB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:(1)16周有氧运动后,B超结果显示,NAFLD患者肝脏改善平均有效率为70.8%,其中轻度脂肪肝较重度脂肪肝有效率显著升高(P<0.05)。受试者体重和BMI显著降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与实验前比较,16周有氧运动后患者血清GGT、ALT、AST、ALP显著下降,TP、ALB和ALB/GLB显著升高,有氧运动8周后GGT、ALB出现显著变化(P<0.05或P<0.01)。(3)与实验前比较,8周有氧运动后LDL-C、载脂蛋白与脂质比值均出现显著变化(P<0.05或P<0.01)。结论:16周健步走和太极拳综合练习能有效改善NAFLD患者肝损伤、储备功能及血脂代谢紊乱,而GGT和ALB与其它肝功能指标相比较先变化。LDL-C、载脂蛋白与血脂脂质比值结合,较单一指标能更好地监控有氧运动改善NAFLD脂代谢紊乱过程。     

板蓝根多糖对大鼠自体肝移植后一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：探讨板蓝根多糖（RIPS）预处理对大鼠自体肝移植后一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响。方法实验大鼠随机分正常对照组（NC）、自体肝移植组（AT）和RIPS组,分别于自体肝移植术后1、6、12、24 h检测血清NO、内皮素1（ET-1）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,并进行肝组织形态学观察。结果在术后1、6、12、24 h RIPS组血清ET-1水平显著低于AT组,血清NO水平显著高于AT组,差异有统计学意义（P＜0．05）;RIPS组各时相点血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义（P＜0．05）。光镜下肝细胞形态学观察显示,与AT组相比,RIPS组的肝淤血水肿和肝细胞变性坏死明显减轻。结论 RIPS对移植肝具有保护作用可能与提高NO水平、降低ET-1水平相关。     

不同疗养保健方法对大鼠糖脂代谢及肝功能影响的研究

目的 探讨日光疗法、温泉水浴、运动疗法、富氢水疗对于大鼠血糖、血脂代谢及肝功能的影响。方法 选取6周龄SD大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组、对照组、日光组、温泉组、运动组与富氢水组,每组8只,除空白组外,其他各组大鼠均给予高脂饮食,不同疗养保健方式干预8周后检测血糖、血脂及肝功能;随后间隔48 h空腹注射链脲佐菌素2次,并于注射药物后第2、4、6天取血检测血糖、血脂及肝功能。结果 干预8周后,除日光组血清总胆固醇（total cholesterol,TC）(P=0.563)、运动组谷丙转氨酶（ala n i net r a n sa m i na se,A LT）(P=0.182)和天门冬氨酸氨基转移酶（a spa r t at e aminotransferase,AST）(P=0.206)与对照组相比无明显变化外,其他各组大鼠的空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、TC、ALT、AST值均小于对照组,差异有统计学意义（P均<0.05）;注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）第2天后,各组大鼠空腹血糖均上升,且除日光组外（P=0....     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用

目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的干预作用。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)。HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动。HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃。10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量;HE染色进行肝细胞形态学观察。结果:(1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P<0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P<0.05);(2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P<0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P<0.05);(3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P<0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P>0.05);(4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常。结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成。     

中药茵栀清肝汤对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

 目的研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的保护作用.方法Wstar大鼠随机分为正常组、急性肝损伤模型组、中药治疗低、中、高剂量组,中药组分别予以茵栀清肝汤3g/kg、6g/kg、12g/kg每日一次灌胃,共7 d.末次灌胃后除正常组外,其余所有大鼠予以50%四氯化碳5 ml/kg灌胃1次,24h后处死全部大鼠,收集肝组织及血清标本.对肝组织进行HE染色病理检查;生化方法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)、谷氨酸氨基转移酶(Alaninetransaminase,ALT)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malondidehyde,MDA)的含量.结果中药茵栀清肝汤治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,显著改善肝组织病理.对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用并降低血清MDA的含量.茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠的保护作用呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.结论茵栀清肝汤具有显著保护四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的作用.     

有氧运动对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成的影响——血清hs-CRP和脂代谢的变化

目的:探讨有氧运动对高脂饮食致动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常饮食对照组、高脂饮食组和高脂饮食结合运动组,高脂饮食组和高脂饮食结合运动组大鼠饲喂高脂饲料15g/d,共8周。同时高脂饮食结合运动组大鼠进行无负重游泳运动,每天60分钟,每周训练5天,共8周。采用ELISA法测定各组大鼠血清hs-CRP和ox-LDL含量,HE染色,光镜观察主动脉内膜AS斑块。结果:实验8周后,高脂饮食组大鼠主动脉内膜形成明显粥样硬化斑块,与正常饮食对照组相比,其TC、LDL-C、ox-LDL和hs-CRP含量显著升高,HDL-C/TC显著降低。有氧运动干预后,高脂饮食结合运动组与高脂饮食组相比,TC、LDL-C、ox-LDL和hs-CRP含量显著降低,HDL-C/TC显著升高,但TC、LDL-C和hs-CRP仍显著高于对照组。hs-CRP与ox-LDL呈显著正相关(r=0.644,P<0.001)。结论:有氧运动可预防高脂饮食造成的脂代谢紊乱,提高机体抗氧化能力,改善AS发生发展中的炎症状态,抑制AS斑块形成。但有氧运动并未完全消除高脂饮食产生的负面影响,考虑运动与饮食控制相结合才是降低AS发病率的更好途径。     

有氧运动对高糖高脂膳食大鼠肝脏碳水化合物反应元件结合蛋白mRNA表达的影响

目的:观察有氧运动对高糖高脂膳食大鼠肝组织碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:安静对照组、运动对照组、高糖高脂安静组和高糖高脂运动组,每组8只。安静对照组和运动对照组食用普通饲料,高糖高脂组食用高糖高脂饲料,运动组每天运动1小时,跑速为25m/min,坡度为0°,每周运动6天。6周后,取血检测总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)浓度,并取附睾与肾周脂肪垫称重,用荧光定量PCR技术检测肝组织ChREBP mRNA表达水平。结果:高糖高脂安静组附睾与肾周脂肪垫重量和血TG、TC浓度均显著高于安静对照组(P<0.05),运动对照组则明显低于安静对照组(P<0.05);与高糖高脂安静组比较,高糖高脂运动组体重和附睾与肾周脂肪垫重量均明显降低(P<0.05),血TG浓度亦显著降低(P<0.01);高糖高脂安静组ChREBP mRNA表达显著高于安静对照组(P<0.01),运动对照组与普通安静组无明显差别,而高糖高脂运动组显著低于安静对照组(P<0.01)。结论:有氧运动能有效抑制高糖高脂膳食引起肝脏组织中ChREBP mRNA表达增加,可能是有氧运动降低高糖高脂膳食造成机体肥胖的机理之一。     

茵陈总黄酮对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

 目的 探讨茵陈总黄酮对四氯化碳(CCl₄)致肝损伤模型大鼠的肝脏保护作用。方法 选择雄性清洁级SD大鼠112只, 实验分为6组, 即正常对照组、模型对照组、茵陈总黄酮低、中、高剂量组、阳性对照组(茵栀黄口服液组)。正常对照组12只, 其余每组20只。测定大鼠的体重和存活率, 测定大鼠血清的丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性、蛋白浓度及肝组织羟脯氨酸的含量, 并取肝脏组织作病理检查。结果 茵陈总黄酮高剂量组大鼠血清ALT为(2659.8±923.8) nmol/(s·L), 与模型对照组(6274.3±2018.3)nmol/(s·L)相比显著性降低, 且茵陈总黄酮各组大鼠血清ALT活性随剂量增加而降低。大鼠血清AST变化趋势与ALT相同。与模型对照组相比, 茵陈总黄酮组的总蛋白和白蛋白浓度有所增加, 而茵陈总黄酮各组肝组织病理学评分均有不同程度的降低(P<0.01), 其中高剂量组病理组织学评分为(1.92±0.79), 与模型对照组(3.86±0.43)相比降低得最明显, 此外茵陈总黄酮还能降低肝组织羟脯氨酸含量及抑制肝纤维化作用。结论 茵陈总黄酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用。