DBA/1小鼠胶原性关节炎模型建立方法及评价指标

目的建立DBA/1小鼠胶原性关节炎(collagen in-duced arthritis,CIA)模型及主要评价指标。方法鸡Ⅱ型胶原(typeⅡ collagen,CⅡ)免疫DBA/1小鼠诱导CIA,进行关节炎指数评分、足爪X线摄片、踝关节和脾脏病理检查及评分。结果免疫后d31,CIA小鼠足爪红肿,关节炎指数评分增高,d40～60为肿胀高峰;d35,体重下降;足爪X线片示关节变形,骨赘生成,骨质溶解;踝关节病理见滑膜组织增生,炎细胞浸润,血管翳出现;脾脏病理见生发中心增多,白髓淋巴样滤泡增生,边缘区细胞密度增大、红髓淤血。踝关节和脾脏病理评分明显高于正常小鼠。结论鸡CⅡ免疫DBA/1小鼠诱导CIA方法可靠,重复性好,CIA发病率高。关节炎指数、足爪X线片、踝关节和脾脏病理等是评价CIA模型的主要指标。     

木瓜苷对小鼠胶原性关节炎的预防作用及初步机制

目的　研究木瓜苷 (GCS)预防用药对小鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的影响 ,并探讨其初步机制。方法　昆明种小鼠随机分为 6组 :正常对照组、模型组、木瓜苷三个剂量组和青藤碱组 (SIN) ;鸡Ⅱ型胶原免疫小鼠诱导继发性关节炎 ;足爪容积测定法、关节炎评分法和跖曲踝关节疼痛评分法观察关节炎的发生情况 ;观察胸腺指数、脾脏指数变化 ;3 H TdR参入法检测T、B细胞增殖反应 ;IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠淋巴细胞增殖法 ;ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平 ;分光光度法测定局部踝关节PGE水平。结果　小鼠免疫后d 2 4 ,足爪出现红肿 ,继发性炎症高峰期在d 36 ,4 0后炎症逐渐减轻。GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN(10 0mg·kg-1)ig对CIA小鼠继发性关节炎有明显的抑制作用 ,降低CIA小鼠踝关节中增高的PGE ;CIA小鼠脾脏指数增加 ,而胸腺指数未见明显的改变 ,GCS能降低增加的CIA小鼠脾脏指数 ,对胸腺指数无明显影响 ;GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN (10 0mg·kg-1)使CIA小鼠增高的ConA和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖反应降低 ;使T细胞和PMΦ分别产生的高水平IL 2和IL 1降至正常范围 ;并降低CIA小鼠血清中升高的抗CⅡ抗体。结论　GCS和SIN具有明显的抗炎作用 ,此作用可能是通过抑制     

鸡Ⅱ型胶原对小鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的　研究鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )对小鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用。方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,观测关节积分变化 ,同时检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2。结果　CⅡ 5、10、2 0 μg·kg-1ig× 7d能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ;抑制CIA小鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应及小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;同时病理检查亦发现CⅡ治疗用药可以减轻CIA小鼠的骨膜增生和炎细胞浸润。结论　CⅡ对CIA具有治疗作用 ,其机制与免疫功能调节有关。     

小鼠Ⅱ型胶原性关节炎模型的制备

目的　制备Ⅱ型胶原诱发的小鼠关节炎模型。方法　利用Ⅱ型胶原乳剂皮内注射。结果　与对照组比较,Ⅱ型胶原性关节组小鼠的足爪肿胀和关节评分明显增加,并且Ⅱ型胶原诱发的迟发性变态反应呈阳性,血清中也检测出抗Ⅱ型胶原的抗体。结论　Ⅱ型胶原乳剂皮内注射可制备关节炎小鼠模型。     

scBsAb1/17双特异性抗体对小鼠类风湿性关节炎模型的治疗效果

目的比较不同剂量scBsAb1/17对Ⅱ型胶原(CII)诱导类风湿性关节炎(CIA)模型小鼠的治疗效果,及scBsAb1/17双特异性抗体与单价抗体(anti-IL-1βscFv和anti-IL-17scFv)在CIA模型小鼠中的治疗效果。方法利用CII建立小鼠类风湿性关节炎模型,小鼠成模后开始治疗,每2 d给药1次,治疗29 d。治疗结束后对小鼠关节炎指数进行临床评分,检测各组小鼠血清中CII抗体、CII特异性刺激的脾细胞增殖指数和脾脏中IL-2、IL-1β、IFN-γ、IL-6和TNF-α等细胞因子的表达水平。结果与CIA模型对照组相比,所有治疗组都能明显减轻CIA小鼠的临床症状,并明显降低血清中CII抗体水平、脾细胞增殖指数及脾脏中TNF-α、IL-6、IL-2、IL-1β和IFN-γ的表达量。相同剂量下scBsAb1/17治疗组的脾细胞增殖指数明显低于anti-IL-1βscFv治疗组(P<0.05);并且scBsAb1/17治疗组小鼠脾脏中IL-6、IL-2、IL-1β和IFN-γ的表达量明显低于anti-IL-1βscFv和anti-IL-17AscFv单独治疗组(P<0.01或P<0.05)。结论 scBsAb1/17及单价抗体对CIA模型小鼠都有治疗效果;不同剂量scBsAb1/17对CIA模型鼠的治疗效果呈剂量依赖性;相同剂量条件下,scBsAb1/17的治疗效果要优于单价抗体。     

苦地丁总生物碱对小鼠Ⅱ型胶原关节炎的影响

目的探讨苦地丁对小鼠Ⅱ型胶原关节炎的影响。方法小鼠尾根部皮内注射Ⅱ型胶原乳剂建立小鼠关节炎模型(CIA),苦地丁总生物碱(50,100,200mg·kg-1组灌胃给药,每日1次;模型组和空白组灌胃给予等量蒸馏水;实验结束时考察各组临床积分、发病时间、血清中抗-CⅡ抗体含量、胶原所致耳廓DTH;ELISA法检测PGE2、TNF-α、IL-1的水平。结果苦地丁剂量依赖性延迟CIA小鼠的发病时间,减少关节的肿胀和红斑,缓解CIA小鼠体质量减轻,降低小鼠血清中抗-CⅡ抗体水平,抑制CⅡ诱导的小鼠耳廓迟发型超敏反应;明显抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1(IL-1),但对前列腺素(PGE2)的产生无明显影响。结论苦地丁对小鼠CIA有明显的抑制作用。     

塞隆骨提取物对牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎的治疗作用及机制研究

目的了解塞隆骨水提物(SLG-B)对胶原诱导的小鼠关节炎的治疗作用及治疗机制。方法利用牛Ⅱ型胶原诱导DBA/1小鼠类风湿性关节炎模型即CIA。SLG-B口服给药观察小鼠关节炎指数的变化情况,体外培养关节炎小鼠脾细胞及巨噬细胞,ELISA法测定IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α几种细胞因子。RT-PCR测定SLG-B对关节炎小鼠巨噬细胞IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达的影响。结果SLG-B能明显的抑制牛Ⅱ型胶原诱导关节炎的发生,能够减轻关节炎的各种症状。SLG-B在加抗原和不加抗原的情况下都能够明显的抑制关节炎小鼠脾细胞的增殖同时发现SLG-B能够抑制IL-2、IFN-γ、L-12p40、TNF-α细胞因子的产生还能够抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6及iNOS mRNA的表达。这可能是SLG-B在小鼠关节炎中表现治疗效果的分子基础。结论SLG-B对小鼠关节炎有很好的治疗效果,其作用机制主要是通过抑制巨噬细胞及脾细胞产生炎性细胞因子和抑制炎性细胞因子mRNA的表达来达到治疗类风湿性关节炎的作用。     

重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的　研究重组人白细胞介素 1受体拮抗剂 (recom binanthumaninterleukin1receptorantagonist, rhIL 1ra)对大鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的治疗作用。方法　SD大鼠随机分为 6组:正常对照组、模型组、rhIL 1ra3个剂量组和进口IL 1ra组;采用Ⅱ型胶原(CⅡ)乳剂皮内注射诱导大鼠CIA模型;每周测体重观察体重变化;足爪容积法测量大鼠足爪肿胀度;测定CⅡ的迟发性变态反应(DTH);ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平;同时进行病理组织学的检查。结果　CIA大鼠在致炎d10,出现关节红、肿,体重减轻,血清抗CⅡ抗体水平升高,关节病理可见滑膜增生,炎性细胞浸润,血管翳形成,软骨和骨的破坏等。rhIL 1ra(7 5, 30, 120mg·kg-1 )和阳性对照组anakinra(120mg·kg-1 )皮下注射,连续 7d,能明显抑制CIA大鼠足肿胀;rhIL 1ra(30, 120mg·kg-1 )皮下注射,连续 7d,可以明显减轻CⅡ诱发的迟发性变态反应 (DTH);另外,rhIL 1ra也可明显降低CIA大鼠血清中抗CⅡ抗体的水平;病理学检查表明,rhIL 1ra大剂量能明显减轻CIA大鼠关节滑膜炎症和滑膜增生,减轻血管翳和软骨破坏。结论　rhIL 1ra对CIA具有治疗作用。     

红曲对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察红曲对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用,并探讨可能的作用机制.方法:利用牛Ⅱ型胶原建立Wistar大鼠CIA模型,大鼠在首次注射Ⅱ型胶原后d 14灌胃红曲500 mg·kg-1,qd,给药至d 48处死大鼠(共给药34 d).分别测量不同时间点大鼠的后足容积,并对关节炎的肿胀程度进行评分;对大鼠的踝关节拍摄X线片,评价CIA大鼠的软骨和骨的破坏程度;同时对大鼠踝关节的滑膜进行组织病理学评分,分析单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)在CIA大鼠关节滑膜的表达情况,比较不同时间点各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:在首次注射Ⅱ型胶原后11-13 d,大鼠关节炎形成.红曲组大鼠的踝关节肿胀程度于首次注射Ⅱ型胶原后第4周开始下降,与CIA模型组相比有显著差异(P＜0.05),关节炎评分与CIA模型组相比显著降低(P＜0.05).在d 48,红曲组血清中炎性细胞因子TNF-α的含量、踝关节滑膜组织中MCP-1和RANTES阳性细胞均显著低于CIA模型组(P＜0.05).结论:红曲对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,其作用机制可能与抑制踝关节滑膜组织中MCP-1和RANTES的表达有关.     

芍药苷对胶原诱导型关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨芍药苷治疗胶原诱导型关节炎(CIA)是否与调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有关。方法 Wistar大鼠右足趾皮内注射牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和弗氏完全佐剂制备CIA大鼠模型,7 d后大鼠背部和尾根部皮下注射CⅡ加强免疫1次。初次免疫后第14天ig给予地塞米松2 mg.kg-1或芍药苷25,50和100 mg.kg-1,每天1次,连续28 d。初次免疫后第14,21,28,35和42天观察CIA大鼠的足爪肿胀度和关节炎指数的变化。给药结束后第2天大鼠摘眼球取血,放射免疫法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CS)含量;制备血清,用ELISA法检测白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和抗CⅡ抗体含量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠关节红肿,关节炎指数升高(P<0.01),血中CRH、CS、抗CⅡ抗体、IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.01),IL-4水平下降(P<0.01),ACTH无明显改变。ig给予芍药苷50和100 mg.kg-1可抑制CIA大鼠关节肿胀,降低关节炎指数(P<0.05),在第42天关节炎指数由模型对照组的6.4±0.7降至5.6±0.5和5.4±0.7(P<0.05);使模型对照组血清IFN-γ由(21.3±2.5)ng.L-1降至16.6±1.3和(16.1±1.9)ng.L-1(P<0.01),IL-1β由(37.3±4.2)ng.L-1降至32.1±2.9和(31.2±4.1)ng.L-1(P<0.01),TNF-α由(53.9±7.9)ng.L-1降至39.4±6.8和(31.3±6.1)ng.L-1(P<0.01),抗CⅡ抗体由(2.13±0.32)ng.L-1降至1.35±0.58和(1.10±0.42)ng.L-1(P<0.01),IL-4由(26.6±3.0)ng.L-1升至41.9±3.1和(49.1±4.2)ng.L-1(P<0.01);能使血浆CRH的水平由模型对照组的(2.3±0.5)μg.L-1升高至4.9±1.0和(5.3±1.1)μg.L-1(P<0.01),CS由(33±10)μg.L-1升高至47±9和(51±13)μg.L-1(P<0.01),ACTH水平亦有明显升高(P<0.01)。结论芍药苷治疗CIA可能与调节PHA轴有关。     

林可霉素对类风湿性关节炎小鼠IL-17、IL-6及IFN-γ含量的影响

目的 探讨林可霉素对模型鼠脾细胞培养的上清液细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-6和干扰素γ(IFN-γ)含量影响.方法 以鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,建立小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)动物模型.设正常对照组、CIA动物模型组和林可霉素CIA动物模型组,每组各6只.收集脾细胞培养的上清液,采用ELISA测定IL-17、IL-6及IFN-γ含量.结果 林可霉素CIA动物模型组的IL-17、IL-6及IFN-γ含量均明显低于CIA动物模型组[(21.1±6.9)pg/ml vs.(33.4±10.79)pg/ml,(15.1±2.0)pg/ml vs.(22.5±5.8)pg/ml及(43.6±4.4)pg/ml vs.(59.3±16.1)pg/ml](P＜0.05).结论 林可霉素能够抑制CCⅡ诱导小鼠关节炎的免疫反应.     

萘普生对Ⅱ型胶原性关节炎治疗作用的研究

目的考察萘普生对大鼠Ⅱ型胶原性关节炎（CIA）的治疗作用。以及其对与类风湿性关节炎（RA）发病的相关免疫学指标的影响，并探讨其作用机制。方法用牛Ⅱ型胶原（CII）加完全佛氏佐剂（CFA）免疫Wistar大鼠建立胶原诱导性关节炎（CIA）模型，以足踝周长法测量动物足肿胀的变化并给出相应评分；ELISA法检测外周血中抗CⅡ抗体的水平、血清中TNFα和IL1的含量；以同位素法检测动物脾淋细胞在刀豆素A（ConA）的刺激下的增殖情况。结果萘普生可对CII引起的大鼠足肿胀有明显的抑制作用；体外研究发现禁普生可使CIA大鼠过高的ConA增殖反应降低．同时对CIA大鼠血清中TNFα和IL-1释放有显著的抑制作用；并可显著抑制CIA大鼠体内抗CⅡ抗体的产生。结论萘普生对CIA大鼠具有治疗作用．该作用可能同时通过细胞和体液免疫调节实现的．     

穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

目的 探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)模型小鼠的作用机制。方法 通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果 与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数（AI）评分降低（P<0.05）;雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小（P<0.01）。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降（P<0.01）;小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作...     

积雪草苷对小鼠胶原诱导性关节炎的抑制作用

研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis，CIA)的作用，并初步探讨其作用机制。建立CIA模型，检测小鼠足爪炎症的肿胀度，石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查，MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应，Western blotting法检测关节软组织中环氧酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)蛋白的表达，EIA法测定关节软组织中前列腺素E₂(prostaglandin E₂，PGE₂)水平，ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平。积雪草苷(10，20及40 mg·kg^-1)灌胃给药能剂量依赖性地减轻CIA小鼠的关节炎症状，抑制CIA小鼠C II胶原诱导的淋巴细胞增殖反应，减少CIA小鼠踝关节软组织中高水平的COX-2表达及PGE₂含量，降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平；同时病理检查发现，可以改善局部关节炎症状，抑制CIA小鼠滑膜细胞增生，减轻炎性细胞浸润。结果表明，积雪草苷对CIA具有抑制作用，其机制可能与抑制淋巴细胞增殖、减少COX-2表达及促进炎症因子TNF-α、IL-6释放等有关。     

可溶性鸡Ⅱ型胶原对大鼠胶原性关节炎的免疫治疗作用

目的　考察可溶性鸡Ⅱ型胶原 (SCCⅡ )对大鼠胶原性关节炎 (CIA)的免疫治疗作用及机制。方法　检测CIA大鼠血清抗Ⅱ型胶原 (CⅡ )抗体、腹腔巨噬细胞 (PMΦ)与滑膜细胞产生白介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)和SCCⅡ /刀豆球蛋白A(ConA)诱导 5个部位淋巴细胞的增殖反应 ,同时测量继发炎症反应和免疫器官系数。结果　ig 0 .0 3,0 .3和 3.0mg·kg- 1·d- 1SCCⅡ (d 14～ 2 2 ) ,明显减轻患鼠继发炎症 ,抑制针对SCCⅡ的皮肤迟发型超敏反应和PMΦ,滑膜细胞超常分泌IL 1和TNFα ,促进体重和免疫器官系数恢复 ,提升低下的淋巴细胞ConA反应 ,但不能降低血清抗CⅡ抗体水平 ,5个部位的淋巴细胞对SCCⅡ体外刺激也几无反应性。结论　SCCⅡ通过T细胞免疫耐受途径对大鼠CIA产生治疗作用。     

胶原诱导性关节炎大鼠模型的建立与优化

目的建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,并探讨胶原给药剂量以及性别因素对造模成功率的影响,优化造模方法。方法采用完全随机设计,以0、200、300、400μg 4个剂量水平的鸡胶原剂,免疫Wistar大鼠,连续观测大鼠一般情况、足爪容积、关节炎评分、血清抗CⅡ抗体、TNF-α浓度及大鼠关节病理情况。采用Logistic回归分析胶原蛋白剂量、性别与造模成功率的关系。结果发病大鼠其临床表现、免疫学及病理学特征显著,造模成功率随胶原蛋白剂量增加而上升(P<0.01,OR=14.414),性别对造模成功率无影响(P>0.05)。结论成功建立发病稳定的大鼠模型。在安全范围内,胶原蛋白给药剂量与造模成功率成正相关,性别对发病率无影响。     

雷公藤内酯醇对大鼠胶原性关节炎和免疫功能的影响

目的研究雷公藤内酯醇(TP)对胶原性关节炎(CIA)的治疗作用。方法制备鸡Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型,im给予地塞米松2.0 mg·kg-1或TP 0.1,0.2和0.4 mg·kg-1,每3天1次,连续35 d,正常对照和模型对照组im给予等体积生理盐水。实验过程中观察CIA大鼠的一般情况、足爪肿胀度和关节炎指数的变化。给药结束后第2天,3%巴比妥钠麻醉处死大鼠,取足爪组织制备组织切片观察病理变化;无菌取脾制备脾细胞悬液,用MTT法检测脾T细胞和B细胞增殖反应;制备10%脾组织匀浆,用ELISA法检测脾组织白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6;心脏取血,制备血清用ELISA法测定血清中抗CⅡ抗体水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠关节红肿,表面皮肤发亮充血,关节炎指数上升,脾T细胞和B细胞增殖反应、血清中抗CⅡ抗体水平和脾组织中IL-1β,TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),大鼠足爪皮下组织细胞排列紊乱且有大量炎性细胞浸润及血管增生。im给予TP 0.2和0.4 mg·kg-1可改善CIA大鼠一般状况,明显抑制CIA大鼠足爪肿胀(P<0.01);降低关节炎指数,在第22,26,30和35天由模型对照组的7.3±0.7,6.3±0.8,4.7±0.7和4.3±0.2分别降低到5.6±0.6,4.9±0.7,3.9±0.5,2.8±0.7和5.1±0.8,4.1±0.4,3.3±0.6,2.7±0.6;抑制脾T和B细胞增殖反应;血清中抗CⅡ抗体水平显著降低,A490 nm由模型对照组的0.765±0.018降低到0.583±0.024和0.575±0.034(P<0.01);脾组织中IL-1β由(159±23)ng·L-1降低到90±15和(79±15)ng·L-1(P<0.01),TNF-α由(125±23)ng·L-1降低到94±16和(83±17)ng·L-1(P<0.01),IL-6由(250±16)ng·L-1降低到193±18和(180±18)ng·L-1(P<0.01);能明显改善大鼠足爪组织病理改变,炎性细胞浸润及血管明显减轻(P<0.05)。TP 0.1 mg·kg-1对上述指标无明显影响。结论 TP对Ⅱ型胶原诱导的CIA具有一定的治疗作用。     

褪黑素对小鼠胶原性关节炎的防治作用

目的　研究褪黑素 (Melatonin ,MT)对小鼠胶原性关节炎 (Collagen inducedarthritis ,CIA)的防治作用。 方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,检测小鼠足爪炎症的肿胀度和评分 ,分光光度计法检测前列腺素 ,3 H TdR参入法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2 ,HE染色法对关节组织作病理检查。结果　MT (10、10 0、10 0 0 μg·kg-1)ig给药能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ,抑制CIA小鼠过高的ConA增殖反应和小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾淋巴细胞产生的IL 2的水平 ,降低CIA小鼠踝关节组织中高水平的PGE含量 ,同时病理检查发现预防用药MT可改善局部关节炎症状况 ,抑制CIA小鼠滑膜增生 ,减轻炎性细胞浸润。结论　MT对CIA具有防治作用 ,其机制与其调节免疫功能有关     

桂芍知母汤对类风湿关节炎模型鼠滑膜组织血管内皮生长因子的影响

目的观察桂芍知母汤对胶原诱导类风湿关节炎(CIA)模型鼠血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨其作用靶点。方法将40只健康雌性大鼠随机分为正常组、模型组、来氟米特组、桂芍知母汤组,除正常组之外,其余各组使用Ⅱ型胶原诱导大鼠造成CIA模型。桂芍知母汤组、来氟米特组,造模后开始给药,共计30 d。按评分法评价关节炎指数,ELISA法检测VEGF表达。结果给药组较模型组关节发病数目减少,关节肿胀程度减轻,皮肤红肿不明显,关节变形程度减轻。给药组与模型组在关节炎指数方面比较有明显差异(P<0.05)。给药组CIA大鼠踝关节滑膜组织升高的VEGF水平显著降低(P<0.01)。结论桂芍知母汤组与模型组比较,关节炎指数明显降低,大鼠踝关节滑膜组织VEGF水平明显下降。     

雷公藤红素对胶原性关节炎的作用(英文)

目的:研究雷公藤红素(Tri)对胶原性关节炎的作用.方法:足肿测量仪测定足肿变化;酶联免疫吸附法测定血清抗胶原Ⅱ型抗体;皮肤迟发型变态反应水平测定;白细胞介素-2和白细胞介素-1的测定采用[~3H]TdR掺入法.对后足趾—跖关节作病理切片.结果:Tri 15和30 mg·kg~(-1)·d~(-1),发病3天后给药,改善足肿,抑制抗胶原Ⅱ型抗体水平和迟发型变态反应水平;抑制白细胞介素.1和白细胞介素-2产生;病理检查显示Tri明显抑制关节炎大鼠病理改变.结论:Tri对胶原性关节炎有治疗作用.