玉米须水提物对自发性高血压大鼠血小板聚集功能的影响

目的研究玉米须水提物(AECS)对自发性高血压大鼠血小板聚集功能的影响和机制。方法自发性高血压大鼠随机分为模型组、AECS 5和15 g·kg~(-1)组,WKY大鼠作为正常对照组,各组灌胃给药,连续25 d。第25天取大鼠肝素抗凝血制备富血小板血浆,比浊法检测ADP和胶原诱导的血小板最大聚集率变化,并测定血浆总抗氧化能力、谷胱甘肽和血管紧张素Ⅱ水平。结果与WKY组比较,模型组大鼠ADP(3和10μmol·L~(-1))和胶原(4μg·mL~(-1))诱导的血小板最大聚集率增高,血浆总抗氧化能力和谷胱甘肽水平降低,血管紧张素Ⅱ水平增高;与模型组比较,AECS 5和15 g·kg~(-1)组大鼠在上述浓度ADP和胶原诱导的血小板最大聚集率降低,血浆总抗氧化能力和谷胱甘肽水平增高,血管紧张素Ⅱ水平下降。结论玉米须水提物可抑制自发性高血压大鼠的血小板聚集功能,机制与降低血管紧张素Ⅱ水平和抗氧化应激有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他     

葛根黄豆甙元固体分散物对自发性高血压大鼠血压的影响

本文研究了葛根黄豆甙元及其固体分散物对清醒的自发性高血压大鼠血压的影响。口服葛根黄豆甙元固体分散物300mg/kg,2h血压下降达高峰,收缩压下降12.8%,而等量的葛根黄豆甙元及PVP均无明显改变,葛根黄豆甙元固体分散物使自发性高血压大鼠血浆中血管紧张素下降52.4%,使wistar大鼠的PRA下降24.7%.麻醉猫iv.25mg/kg,收缩压下降18.6±10.6%,舒张压下降43.0±19.2%.     

amiloride对自发性高血压大鼠心肌肥厚及血管紧张素Ⅱ的影响

高血压左室肥厚 (ＬＶＨ)时肾素 -血管紧张素系统(ＲＡＳ)发生异常 ,尤其血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的升高与ＬＶＨ的发生发展密切相关。以往研究显示 ,自发性高血压大鼠(ＳＨＲ)左室肥厚时Ｎａ+ /Ｈ+ 交换体 (ＮＨＥ)活性增加。ａｍｉｌｏｒｉｄｅ是一种具有Ｎａ+ /Ｈ+ 交换抑制作用的利尿剂 ,在心血管系统中有保护缺血重灌损伤、抗心律失常等作用 ,但对ＳＨＲ心肌肥厚及ＡｎｇⅡ的影响少见报道。本文观察ａｍｉｌｏｒｉｄｅ对ＳＨＲ的ＬＶＨ和ＡｎｇⅡ的影响 ,旨在探讨高血压心肌肥厚的可能机制及防治对策。1　材料与方法1 1　材料　盐酸阿…     

鲜铁皮石斛对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究

目的 观察鲜铁皮石斛对自发性高血压（spontaneously hypertensive,SH）大鼠的降压作用及可能机制。方法 将24只SH大鼠随机分为3组,鲜铁皮石斛组（生药量0.8 g·kg^-1）、络活喜组（0.5 mg·kg^-1）和模型组,另设正常对照组。经口每日等容量给药,给药前测量3次血压,给药后每周测量1次2 h血压。治疗8周后测量血浆中血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）、肾素活性（renin activity,RA）、醛固酮（aldosterone,ALD）,并用RT-qPCR法检测肾组织中血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ receptor type 1,AT1R）、内皮素-1 mRNA表达水平。结果 与模型组相比,鲜铁皮石斛和络活喜2组在每个给药时点后收缩压和舒张压均显著降低（P<0.05）;鲜铁皮石斛组和络活喜组相比,仅在给药1周收缩压和舒张压有显著性差异（P<0.05）,其余时点血压无显著差异。与模型组相比,鲜铁皮石斛组和络活喜组AT1R mRNA水平显著降低,差异具有显著性（P<0.05）;两治疗组相比,无显著差异。鲜铁皮石斛组和络活喜组对AngⅠ、AngⅡ、RA及ALD激素水平没有显著改变。结论 鲜铁皮石斛能够显著降低SH大鼠血压水平,降压效果与西药络活喜接近,可能通过降低AT1R mRNA水平起作用。     

乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠降压作用的研究

目的探讨乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠血压和心率的影响.方法用电击足底与噪声结合刺激大鼠4周,建立应激性高血压模型.采取用颈总动脉插管法,通过MedLab生物信号采集处理系统,检测大鼠平均收缩压、舒张压和心率.结果乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠有显著的降压作用,其中以舒张压下降最为明显,降压幅度较正常大鼠显著(P＜0.01),作用维持时间更长,同时具有减慢心率作用.结论乌榄叶含有丰富而强效的降压活性成分;降压效果与大鼠基础血压相关.     

葛根素对高血压大鼠内皮功能障碍的影响

目的 研究葛根素对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的高血压大鼠的影响,并探讨其改善内皮功能的机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、Ang Ⅱ组和葛根素组。Ang Ⅱ组连续5 d泵入Ang Ⅱ(0.7 mg·kg^-1·d^-1),葛根素组在泵入Ang Ⅱ前10 d采用葛根素注射液腹腔注射(100 mg·kg^-1·d^-1)进行干预。采用尾动脉法测量收缩压,用血管张力测量灌流系统测量内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependent relaxation,EDR)。Western blot测量血管内相关蛋白的表达。结果 葛根素能明显降低Ang Ⅱ诱导的大鼠高血压水平(P<0.05),减轻Ang Ⅱ引起的动脉内膜增厚和心肌细胞的肥大。和对照组相比,Ang Ⅱ组能削弱动脉血管的EDR,同时降低p-eNOs(Ser 1177)的表达,增强gp91 phox(85%),p22 phox(113%)的表达,而葛根素能改善EDR,并逆转Ang Ⅱ引起的蛋白量的变化。结论 在Ang Ⅱ诱导的高血压大鼠中,葛根素能降低血压,保护内皮功能及靶器官免受损伤。葛根素具有心血管保护作用,机制可能和自身抗氧化及上调p-eNOs的作用有关。     

不同类型Goldblatt高血压大鼠对MK-421的降压反应

MK-421, a new angiotensin-Ⅰ converting enzyme inhibitor, was found to reduce the blood pressure in one-kidney, one-clip hypertensive rats at 30 mg/kg po (n=12). On the 5 th day and the 5 th week after renal artery constriction the blood pressure decreased from 196±14 and 250±5 mmHg pretreatment to 159±28 and 225±3 mmHg respectively (p<0.001 and 0.05 respectively) and maintained the level about 8 hours. After treatment with MK-421,angiotensin-Ⅰ converting enzyme activity was significantly inhibited. Similarly, MK-421 (30 mg/kg po) also decreased the blood pressure in two-kidney, one-clip hypertensive rats (n=18) on the 5th day and the 5th week after operation. The blood pressure decreased from 162±20 and 217±20 mmHg to 117±24 and 120±28 mmHg respectively and reduced to preoperation normortensive level(113±5 mmHg). These results indicate that renin-angiotensin systemmightplay an important role in the pathogenesis of two-kidney one-clip hypertensive rats. However, besides renin-angiotensive system, there are other mechanisms involved in the pathogenesis of one-kidney,one-clip hypertensive rats.     

不同类型Goldblatt高血压大鼠对MK-421的降压反应

肾素—血管紧张素系统(RAS)与高血压发病机理密切相关。然而在不同高血压模型以及同一模型不同时期RAS在其发病中所起的作用大小不一。我们曾经报道血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸灌胃能明显降低二肾一夹(2 K1C)型高血压大鼠的血压,但不降低一肾一夹(IK1C)型高血压大鼠的血压,MK-421是一种新的ACE抑制剂,化学名:N     

硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其相关机制(英文)

目的:观察硫酸多糖(DPS)对肾血管性高血压大鼠的降压作用并对其机制进行初步探讨。方法:(1)急性降压实验:DPS单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起口服预防给药五周,每日一次。于给药前、后第三周和第六周分别以大鼠尾动脉测压法测定动脉血压和心率。实验结束前,将大鼠断头取血,测定血清中一氧化氮(NO)的含量;用放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素-1(ET-1)的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利作为口服预防给药实验阳性对照药。结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周,剂量依赖性抑制大鼠的收缩压和舒张压升高,DPS 50 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当。DPS给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量;亦降低血浆中Ang Ⅱ的含量。结论:硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用。其降压机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低ET-1和Ang Ⅱ的含量有关。     

沙苑子总黄酮对高血压大鼠的降压作用及血管紧张素含量的影响

目的　研究沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠 (RHR)有无降压作用及可能机理。方法　应用二肾一夹法制作RHR模型 ,沙苑子总黄酮急性灌胃给药 ,尾袖法测量清醒RHR尾动脉收缩压 ,八导生理记录仪检测麻醉RHR血压及心率 ,放射免疫法检测RHR血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。结果　单次ig沙苑子总黄酮 10 0和 2 0 0mg·kg- 1,1h后清醒RHR血压显著降低 ,75min时分别下降了 8.5 %和10 .5 %;麻醉RHR在 4 5～ 6 0min时平均动脉压分别下降了 8.0 %和 14 .9%,与给药前或生理盐水对照组相比均有统计学显著性差异 ,2h时恢复至原来水平 ,心率无明显变化 ;单次ig后 30min ,AngⅡ含量分别下降了 2 2 %和 31%。结论　沙苑子总黄酮对RHR有明显降压作用 ,其机理可能与其降低AngⅡ水平有关。     

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收缩力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量显著减少，但豚鼠主动脉缺氧前后ＡｎｇⅡ含量却无明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。     

奥美沙坦改善内皮素诱导的大鼠高血压与氧化应激

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂奥美沙坦对内皮素-1(ET-1)诱导的高血压大鼠氧化应激的影响。方法 5～6周雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(1%氯化钠慢性灌注,n=7);②ET-1慢性灌注组[2.5 pmol/(g.min),n=7];③ET-1+奥美沙坦治疗组(0.01%食物中混入,n=7);④ET-1+非特异性抗高血压药肼苯哒嗪治疗组[15 mg/(kg.d)饮水中给入,n=6]。测量大鼠第0、7、14天时的尾动脉收缩压。放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)和AngⅡ水平。免疫印迹法检测血浆血管紧张素原(AGT)水平和主动脉AT1受体表达。光泽精化学发光体系测定主动脉超氧化物阴离子产物(O2-)。结果与对照组相比,ET-1慢性灌注组大鼠血压明显升高[(121±2)vs.(141±2)mmHg,P<0.05],PRA明显增加[(3.1±0.6)vs.(8.1±0.8)AngⅠ/(mL.h),P<0.05)],AngⅡ水平明显升高[(47±7)vs.(94±13)fmol/mL,P<0.05];O2-[(16±1)vs.(27±1)CPM/mg]、血浆TBARS水平[(5.1±0.1)vs.(8.9±0.8)μmol/L]显著升高(P<0.05)。结论 ET-1、AngⅡ以及氧化应激的共同作用,促进了ET-1慢性灌注大鼠高血压的发展。奥美沙坦能改善ET-1诱导的大鼠高血压和氧化应激。     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 研究辛伐他汀对自发性高血压的降压作用.方法 将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、复合喂养组和辛伐他汀治疗组,各20只,给予区别饲养后,观察其血压、心率、血脂与血管重构情况.结果 各组血压对比均有明显差异（P＜0.05）.复合喂养组的心率明显高于辛伐他汀组与正常对照组（P＜0.05）,辛伐他汀组心率与正常对照组比较,无明显差异（P＞0.05）.复合喂养组的总胆固醇和甘油三酯水平较其他两组有明显升高（P＜0.05）,但辛伐他汀组心率与正常对照组比较,无明显差异（P＞0.05）.各组中膜厚度对比都有明显差异（P＜0.05）,复合喂养组的血管内膜面积与总面积的比值明显缩小（P＜0.05）.结论 辛伐他汀不但具有调脂与降血压作用,而且对大鼠主动重构有明显抑制作用,从而影响动脉血管重构和粥样硬化过程.     

卡托普利对幼年大鼠自发性高血压形成与肾素系统的作用

作者观察单剂量及长期灌饲卡托普利对卒中易感型自发性高血压大鼠(stroke-prone sponta-neously hypertensive rat,SHRsp)的作用。发现它可抑制其高血压的自发形成,明显降低血清血管紧张素转化酶(serum angiotensin convertingenzyme,SACE)活性水平,减少血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅠ,AⅠ)浓度,反馈性增加血浆肾素活性(plasma tenin activity,PRA)。提示肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)可能在这类大鼠的高血压发生和维持上起一定作用。     

雷米普利对两种高血压大鼠模型降压作用的比较

目的　比较雷米普利片对肾血管性高血压大鼠 (RHR)及自发性高血压大鼠 (SHR)的降压效果。方法　采用经典的二肾一夹法复制RHR模型 ,手术后 4周按血压水平随机分为雷米普利治疗组与模型对照组 ,以假手术大鼠作为正常对照组 ;SHR随机分为雷米普利治疗组和模型对照组 ,以WKY大鼠作为正常对照组。药物治疗组ig 1mg·kg-1·d-1的雷米普利 ,对照组ig等体积空白溶媒 ,连续治疗 8周。给药前及给药期间每 4周测定一次尾动脉收缩压 ,每周称体重。结果　给药 4周时 ,与模型组比较雷米普利对RHR和SHR有非常显著的 (P <0 .0 1)和显著性 (P <0 .0 5 )的降压作用 ;给药 8周时 ,雷米普利对RHR和SHR都有非常显著的降压作用 (P <0 .0 1) ,RHR治疗组收缩压降低值都大于有效血压降低值 ,降压有效率为 10 0 % ;而SHR治疗组 2只大鼠的血压降低值 (0kPa和 0 .7kPa)小于有效血压降低值 ,降压的有效率为 6 6 .7%。结论　雷米普利可有效降低RHR及SHR两种高血压模型大鼠的血压。     

新型喹唑啉酮化合物SC-6对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨新型喹唑啉酮化合物SC-6对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将SHR随机分为模型组、缬沙坦(8 mg·kg~(-1))和SC-6不同剂量组(2、4、8 mg·kg~(-1)),同周龄的Wistar大鼠设为空白对照组,每组10只,连续灌胃给药8周。采用无创尾动脉测压法测定给药前及给药后2、4、6、8周大鼠尾动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的影响;给药结束后测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,观察SC-6对血管内皮功能的影响;测定血清中肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素转化酶(ACE)的m RNA转录水平,观察SC-6对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。结果 SC-6不同剂量组对SHR的尾动脉SBP和DBP均有不同程度的降低作用;用药结束后,与模型组相比较,SC-6各剂量组血清中NO和e NOS水平有不同程度的升高,而VEGF和ET-1水平则有不同程度的降低;SC-6高剂量组血清中renin、AngⅡ和ALD水平以及心肌组织中AT1和ACE mRNA转录水平有不同程度的降低。结论 SC-6具有明显的降压作用,其降压作用可能与对血管内皮功能的保护及对RAAS系统的调控作用有关,而其中SC-6对血管内皮功能的保护作用更为明显。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏和脑组织中血管紧张素转化酶2表达的影响

目的 研究缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏和脑组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响,探讨ACE2对肾脏及脑组织中的保护作用.方法 选取24只(♂)12周龄的自发性高血压大鼠(SHR),随机均分为缬沙坦组和SHR组;选取12只正常♂ Wistar大鼠做为对照组.缬沙坦组大鼠ig给予缬沙坦30 mg·kg-1 ·d-1,而SHR组及对照组均给予等量0.9％氯化钠溶液.10周后处死大鼠,取出肾脏及脑组织,HE染色法观察各组大鼠肾脏及脑组织的病理变化,免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测各组大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达差异.结果 与正常大鼠相比,缬沙坦组、SHR组大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达明显减低(P＜0.05);与缬沙坦组相比,SHR组大鼠组织中ACE2的表达较低(P＜0.05).结论 缬沙坦能够上调自发性高血压大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达,并对肾脏及脑组织起保护作用,可能为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物降压的新机制.     

红花黄素对高血压大鼠的降压作用及对肾素-血管紧张素的影响

Safflower yellow (SY) is a mixture of chalconoid compounds extracted from Carthamus tinctorius L. Ig SY 1～2 g·kg^-1·d^-1lowered the blood pressure of spontaneously hypertensiverats (SHR), for about 1.86～3.86 kPa. Five weeks after administration of SY, the plasma renin ac-tivity and angiotensin Ⅱ level diminished in the SHR experimental groups. These suggest that the de-crease of blood pressure is mediated by the renin-angiotensin system.