雌激素对雌性大鼠脂质代谢及血糖影响的研究

目的:探讨雌激素对SD大鼠脂质代谢及血糖的影响?方法:将40只7周龄的雌性SD大鼠随机分为4组:①对照组(Con组);②假手术组(sham组);③去卵巢组(OVX组);④去卵巢+雌激素替代组(OVX+E2 组)?术后定期记录体重,给予相应处理,20周龄时测量空腹血糖并进行糖耐量试验,心脏穿刺取血,检测血浆总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),同时取腹部脂肪称重?结果:与对照组相比,OVX组大鼠体重明显增加,腹部脂肪重量增加,血浆中TC?TG和LDL-C含量明显增加,空腹血糖无异常改变,但存在一定程度的糖耐量异常?OVX+E2 组使用剂量雌激素替代治疗后,与对照组相比,体重明显减轻,腹部脂肪重量减轻,血脂无异常改变?结论:雌激素水平与体重呈负相关,雌激素水平下降可引起大鼠脂质代谢异常及胰岛素抵抗,补充雌激素后上述异常得到改善?     

雌激素受体的研究进展

传统上认为雌激素是与女性生殖作用相关的类固醇类激素,主要在卵巢和睾丸中合成,但通过雄激素的芳构化作用也可在外周组织中产生。近十年来已有报道雌激素在男性生殖系统和一些非生殖系统如骨组织、心血管系统和中枢神经系统中也起重要作用。     

雌激素受体及其信号转导的研究进展

雌激素是一种作用广泛的类固醇类激素，对众多靶组织如生殖道、乳腺、骨骼及心血管系统生长发育功能有调节作用。雌激素的作用是通过具有高度亲和力的雌激素受体(Estrogen Receptor ER)实现的。60年代初Jensen用放射性配基法首次确定体内ER的存在，现认为ER主要存在于细胞核内，广泛研究显示两个已知的核受体均不是跨膜蛋白。     

雌激素及其受体与阿尔茨海默病研究进展

目前,60岁以上的残疾中痴呆造成的比例达到11．2％,超过了中风,心血管疾病及癌症［1］。2010年全世界痴呆人数为3650万,据估计到2050年将会增加到约1．2亿。阿尔茨海默病（alzheimer′s disease,AD）是一种与年龄相关的神经系统退行性疾病,约占痴呆的70％,是最常见的老年痴呆疾病。AD主要表现为进行性认知功能障碍和记忆力减退。其病理特征是β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）的沉积和神经纤维缠结,其病因尚未明确。研究发现绝经后女性 AD的发病率明显增加,提示雌激素可能与 AD相关,动物和细胞实验已经发现雌激素的神经保护作用,但很多临床实验却发现雌激素治疗没有降低AD风险,这可能与雌激素受体（estrogen recepters,ERs）选择性相关,本文就近年来有关雌激素及其受体与 AD的研究进行综述。     

雌激素受体β对雌激素受体α拮抗作用的研究进展

目前已经发现的雌激素核受体包括两种亚型:ERα和ERβ.二者在不同的细胞类型中,可以对不同的基因发挥不同的调控作用,进而引发多种多样的生物学效应,尤其是在许多肿瘤的发生过程中扮演着重要的角色.在二者同时表达时,往往表现ERβ对ERα转录效应的拮抗作用,研究雌激素受体之间的作用机制,对阐明相关系统肿瘤的发生机制,继而对肿瘤的早期诊断、治疗和预后有着重要意义.本文就目前对雌激素受体β对雌激素受体α拮抗作用的研究做一综述.     

雌激素及其受体、受体基因与骨质疏松症

骨质疏松症的发病机理与多种因素相关 ,遗传、环境、疾病等因素对骨代谢产生重要作用。在Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症中 ,既存在遗传因素诸如雌激素受体基因型的作用 ,又有包括女性卵巢功能衰退血中雌激素水平下调等后天因素影响。许多研究证明Ⅰ型骨质疏松症在很大程度上与雌激素的作用有关 ,现就近年来雌激素与骨代谢关系从基因型、受体和雌激素水平进行的研究和探讨作一综述。1　雌激素、雌激素受体、雌激素受体基因体内雌激素以三种形式存在 ,雌酮 (ｅｓｔｒｏｎｅ ,Ｅ1)雌二醇 (ｅｓｔｒａｄｉｏｌ,Ｅ2 )、雌三醇 (ｅｓｔｒｉｏ…     

雌激素及其受体与高血压相关性疾病的研究进展

雌激素（estrogen）是由胎盘及卵巢产生的类固醇激素。雌激素受体（estrogenreceptor，ER）属于核受体超级家族成员，具有广泛的组织分布，为雌激素发挥作用提供了保证。研究表明雌激素及其受体的生物学效应与心血管疾病特别是高血压疾病密切相关。现将雌激素及雌激素受体对高血压疾病的作用机制及研究进展进行综述。     

雌激素受体与前列腺癌的研究进展

近年来,我国前列腺癌的发病率呈逐年上升趋势,发病年龄也日趋年轻化。雄激素依赖性前列腺癌患者经过一段时间的内分泌治疗后,都转变为雄激素非依赖性。对于雄激素非依赖性前列腺癌的治疗,目前尚缺乏有效方法。随着新的雌激素受体类型ER-β的发现,人们对雌激素在前列腺癌发生、发展中的分子机制有了进一步的认识。本文对雌激素受体的结构与表达、转录调控机制、受体的主要功能、受体检测和受体的甲基化等方面进行简要综述。     

雌激素受体及其信号通路在乳腺癌中的研究进展

<正>雌激素是类固醇类激素,其受体包括雌激素核受体和雌激素膜受体两种类型。当受体与雌激素结合后,分别引发经典的基因组信号通路和快速的非基因组通路,调节和维持生命体的基本活动。乳腺癌是激素依赖性肿瘤,目前认为,雌激素信号传导通路在乳腺癌的发生发展过程中起着重要的作用。乳腺癌中雌激素受体表达是乳腺癌内分泌治疗的一项重要指标。本文将雌激素受体及其相关信号通路与乳腺癌的关系进行总结,为进一步的研究雌激素受体与乳腺癌之间的分子机制提供理论基础,为乳腺癌     

选择性雌激素受体调节剂对小鼠肥胖及脂代谢的作用

目的探讨选择性雌激素受体调节剂（SERMs）对小鼠肥胖和脂代谢的作用。方法采用随机数字表法将32只8周龄C57/BL6雌鼠分为假手术组、卵巢切除组、假手术他莫昔芬组、卵巢切除雌激素替代组4组,每组8只。假手术组小鼠腹腔注入0.3%戊巴比妥钠麻醉（0.25ml/10g）,打开腹腔暴露卵巢不作处理,随即关闭腹腔;卵巢切除组小鼠腹腔注入0.3%戊巴比妥钠麻醉后行双侧卵巢切除术;假手术他莫昔芬组小鼠麻醉后行假手术,术后每周1次皮下注射他莫昔芬缓释剂0.1ml;卵巢切除雌激素替代组小鼠行双侧卵巢切除术后,皮下埋植17β-雌二醇（E2）缓释剂。予以高脂饲料喂养8周后,比较各组小鼠体重增加量、皮下脂肪/体重比值及内脏脂肪/体重比值、糖耐量、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清E2水平、脂代谢指标TG、TC、HDL-C、LDL-C和血清脂联素（ADPN）水平。结果高脂饲料喂养8周后,假手术他莫昔芬组小鼠体重增加量最少,E2水平明显下降,血清TC、HDL-C水平也最低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;此外,该组小鼠皮下脂肪/体重比值及内脏脂肪/体重比值也显著低于卵巢切除组（均P＜0.05）,糖耐量水平明显改善（P＜0.05）,血清ADPN水平也明显高于卵巢切除组（P＜0.05）,但与卵巢切除雌激素替代组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论SERMs显著降低血清雌激素水平,对小鼠脂肪蓄积、再分布及血清脂代谢指标有一定的改善作用。     

Effects of estrogen and tibolone on bladder histology and estrogen receptors in rats

Background Estrogen deficiency causes atrophic changes within the urogenital tract, and is associated with urinary symptoms. The purpose of this study was to investigate the effects of estrogen and tibolone on bladder histology, and the changes of estrogen receptor a and β （ERα and β） protein expression in the detrusor muscle.
Methods Forty female rats were separated into four groups of ten each. They received a sham operation （Sham）, ovariectomy （Ovx）, ovariectomy plus estrogen replacement （Ovx＋E）, or ovariectomy plus tibolone treatment （Ovx＋T）. After 12 weeks each rat was anesthetized and the bladders were removed. The bladders＇ ultra structure, collagen fiber （CF） to smooth muscle（SM） ratio and ER subtypes were studied. Statistical analyses were performed using the one-way analysis of variance test.
Results Ovx resulted in significant degeneration in bladder ultra structure; however, estrogen and tibolone reversed those changes. Ovx increased the CF/SM ratio, estrogen and tibolone resulted in an increase. Two estrogen receptors （ERs） were expressed in the bladder detrusor, with ERβ the main subtype. Ovx resulted in up-regulation of ERα and down-regulation of ERβ. With estrogen and tibolone treatment, ERβ showed a significant increase but ERα showed no significant difference compared with Ovx.
Conclusions Estrogen deficiency deteriorates bladder ultra structure and histology. Supplementary estrogen can improve bladder function which may be due to inhibition of collagen hyperplasia and increased SM density. ERβ has an important role in mediating estrogen function in the bladder. Tibolone has a mild estrogenic action and has an effect on bladder function and structure to some degree.     

小檗碱对脂代谢及血管粥样硬化的影响及机制探讨

目的:研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂兔模型脂代谢和血管硬化的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养2月建立高脂兔动物模型.40只新西兰大耳白兔随机分成普通饲料组(普食组)、高脂模型组、高脂+Ber组[28、112 mg/(kg·d)]、高脂+非诺贝特组[30 mg/(kg·d)].2月后测定各组血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰基甘油(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprot     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

雌激素及其受体对谷氨酸诱导神经细胞损伤的作用

谷氨酸(glutamate,Glu)的兴奋毒性已被证实对神经细胞具有损伤作用。研究发现Glu的兴奋毒性导致神经细胞损伤在多种神经系统疾病的发病过程中起着重要作用,而雌激素对Glu毒性导致的神经细胞损伤具有保护作用,该作用可能是通过雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导完成的。本文就雌激素及其受体对Glu诱导的神经细胞损伤的作用研究作一综述。     

雌激素对雌性大鼠糖脂代谢和心脏结构影响的研究

【摘要】目的 探讨高脂饮食和雌激素对雌性大鼠糖脂代谢和心脏结构的影响。方法 测定高脂饮食、去势后高脂饮食及去势后注射雌激素并高脂饮食三组雌性大鼠的体重变化、腹腔内脂肪重量、血糖及血胰岛素水平、血清雌二醇及血脂水平。心脏彩超检测大鼠心脏结构相关指标,心脏组织HE染色后显微镜下观察组织变化。结果 雌激素水平与肥胖程度呈负相关,雌激素可降低大鼠空腹血糖、改善胰岛素抵抗、降低血清总胆固醇含量、保护心肌细胞减轻变性坏死。结论 雌激素可有效改善由肥胖所致的胰岛素抵抗和脂代谢异常,保护心脏的结构。     

Effects of terephthalic acid on rat lipid metabolism

INTRODUCTION Since McCord et al.[1] reported that superoxide dismutase (SOD) is a marker of oxidative injury, it has been found that mechanism of oxidative stress is not only related with many diseases such as cancer, Alzheimer’s disease, familial amyotr…     

利拉鲁肽对人HepG2肝细胞脂代谢的影响及作用机制

目的:建立HepG2肝细胞脂肪变性模型,了解利拉鲁肽是否可改善HepG2细胞内脂代谢状态,并对相关机制进行初步探讨?方法:软脂酸钠诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性模型,并给予利拉鲁肽干预?油红O染色确定HepG2肝细胞脂肪变性模型的建立?Western blot检测HepG2 中脂质合成和分解关键酶蛋白水平的变化情况及HepG2 中PI3K信号通路活化情况?采用PI3K信号通路抑制剂预处理HepG2 细胞,观察PI3K信号通路在软脂酸钠诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性中的作用?结果:油红O染色结果显示模型建立成功?Western blot结果显示,软脂酸钠诱导可显著升高HepG2中固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein1c,SREBP1c)?脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的蛋白水平,降低脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)的蛋白水平(P < 0.01),并上调HepG2中PI3K信号通路活化水平;与软脂酸钠组相比,利拉鲁肽干预可显著降低HepG2中SREBP1c?FAS 的蛋白水平,升高ATGL的蛋白水平,并抑制HepG2中PI3K信号通路活化水平;阻断HepG2中的PI3K信号通路后,软脂酸钠诱导HepG2脂肪变性的能力显著降低(P < 0.01)?结论:利拉鲁肽可通过调节HepG2中的PI3K信号通路,进而改善HepG2细胞的脂代谢情况?     

盐酸小檗碱对大鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病伴高脂血症模型大鼠血糖、血脂、脂蛋白等相关指标代谢的影响.方法 选Wistar大鼠50只,雌雄各半,先喂以高脂饲料5周后,选取血清TG、TC显著升高(与正常对照组相比,差异有显著性的大鼠)的作为高脂血症造模成功的大鼠;然后将这些高脂血症造模成功的大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素30mg/kg,同时继续喂高脂饲料,用药物和高脂饲料联合的方法诱导建立2型糖尿病大鼠模型,并继续用高脂饲料喂养10周,最后用盐酸小檗碱治疗符合标准的模型大鼠4周.实验过程中,于不同时期测定各不同处理组大鼠的各项相关指标(包括各组基础值、注射STZ前后值、治疗前后值等),所有数据均采用SPSSl1.5统计软件进行处理,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与模型对照组比较,小檗碱治疗组大鼠BS、TC、TG、ApoB、LDL-C、LP(a)均比模型对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白-胆固醇HDL-C、ApoAI显著升高.结论 小檗碱治疗伴有高脂血症的糖尿病大鼠,在改善脂质代谢的同时,还能改善糖代谢,使BS下降.小檗碱具有降低血糖、调节脂代谢的作用.