壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证内皮素1表达的影响

目的 观察壮通饮对心肌缺血血瘀证大鼠血清及心肌组织内皮素1（endothelin-1，ET-1）表达的影响，探讨壮通饮对冠心病心肌缺血的保护作用机制。方法 采用左冠状动脉结扎法制作大鼠心肌缺血血瘀证模型，并随机分为空白、假手术组、模型组、壮通饮低（6.8g/kg）、中（13.6g/kg）、高（27.2g/kg）剂量组、阳性对照组7个组，灌胃给药治疗4周后，分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和WB（Western blotting）法检测大鼠血清及心肌组织ET-1的表达。结果 血清ELISA结果显示，与空白组、假手术组相比，模型组ET-1的表达明显升高（P<0.05），药物干预后，各组均可使ET-1降低，但中剂量组降低ET-1效果最明显（P<0.05）。WB检测结果显示，模型组ET-1的平均灰度值明显高于空白组、假手术组，药物干预后，各组均可使ET-1平均灰度值降低，但中剂量组降低效果最明显。结论 壮通饮能减少心肌缺血血瘀证大鼠ET-1的表达，缓解血管收缩，对大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

不同浓度调脂通脉解毒方对缺血性脑卒中大鼠影响研究

目的探讨不同浓度调脂通脉解毒方对缺血性脑卒中大鼠神经功能及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)炎症因子的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、调脂通脉解毒方中剂量组(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))及调脂通脉解毒方高剂量组(60 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组7只;除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠缺血性脑卒中模型,在缺血2 h再灌注24 h后,参考Bederon神经行为学评分方法对各组大鼠进行神经功能缺损评分;在术后,低、中、高剂量组分别给予相应低、中、高浓度调脂通脉解毒方汤液,假手术组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃14 d,每天1次。灌胃14 d后,再进行1次神经功能缺损评分,并断头取脑组织,采用ELISA法检测大鼠脑组织中TNF-α、IL-6炎症因子表达。结果在神经功能缺损评分中,与模型组比较,低、中、高剂量组对大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P0.05),与低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损评分显著降低(P0.01);在炎症因子表达方面,与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠脑组织TNF-α、IL-6含量均显著降低(P0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组大鼠脑组织TNF-α、IL-6含量显著降低(P0.01);在相关性分析中,TNF-α、IL-6水平与大鼠神经功能缺损评分成正相关,具有显著相关性(P0.01)。结论调脂通脉解毒方能显著降低大鼠神经功能缺损评分及TNF-α及IL-6水平,其中高剂量调脂通脉解毒方治疗效果更为明显。调脂通脉解毒方可减轻炎症损伤反应,改善神经功能缺损症状,从而对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用。     

双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响

目的 研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平.结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P＜0.05).结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关.     

消炎退热合剂对脂多糖致急性肺损伤模型小鼠炎症因子表达的影响

目的:观察消炎退热合剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺损伤模型小鼠肺组织中炎性因子表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用多次腹腔注射LPS建立小鼠肺损伤模型,随机分为模型组,地塞米松组(2 mg·kg~(-1)),消炎退热合剂小剂量组(3 g·kg~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1))、大剂量组(12 g·kg~(-1))。各组灌胃给药,连续4周。末次给药后2 h采血,测定血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-12、IL-10、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平;PBS磷酸缓冲液进行肺灌洗,检测灌洗液中的IL-6和TNF-α水平。取左肺组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜下观察肺组织病理学特征。结果:消炎退热合剂中剂量组、大剂量组右上叶组织湿质量/干质量显著低于模型组(P0.01)。与模型组比较,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-4水平均显著降低(P0.05或P0.01);肺泡灌洗液中,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-6水平明显降低(P0.01),消炎退热合剂大剂量组中TNF-α水平明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,与模型组比较,消炎退热合剂大剂量组小鼠肺泡间隔仅局部有轻度增厚,轻度炎细胞浸润,无出血。结论:消炎退热合剂能有效降低LPS诱导的肺损伤模型小鼠的炎症水平。     

水飞蓟喷雾剂对深Ⅱ度烫伤大鼠组织病理学和血清IL-1、TNF-α的影响

目的:考察水飞蓟喷雾剂对大鼠深Ⅱ度烫伤组织病理学及血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的影响。方法:建立深Ⅱ度烫伤模型大鼠,随机分成为模型组、美宝湿润烧伤膏组(24 g·kg~(-1))、水飞蓟小剂量组(24 g·kg~(-1))、水飞蓟中剂量组(48 g·kg~(-1))、水飞蓟大剂量组(96 g·kg~(-1))和空白组,连续给药21 d,分别在造模后3 d、7 d、14 d、21 d检测血清IL-1、TNF-α含量;HE染色检测烫伤创面病理学变化。结果:与模型组相比,烫伤后3 d、7 d、14 d、21 d,美宝湿润烧伤膏组和水飞蓟小、中、大剂量组血清TNF-α和IL-1均显著降低,其中水飞蓟大剂量组血清降低程度更大(P0.05)。大鼠烫伤创面HE染色,水飞蓟喷雾剂可明显减轻表皮层、真皮层水肿,促进新生细胞增殖和皮肤组织修复。结论:水飞蓟喷雾剂对大鼠深Ⅱ度烫伤创面有修复作用,可促进烫伤创面的愈合,可能与降低血清IL-1和TNF-α抗炎作用有关。     

熊果酸对脓毒症模型大鼠肺损伤的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响

目的:观察熊果酸对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响。方法:Wistar大鼠75只随机分为假手术组,模型对照组,熊果酸低剂量组(20 mg·kg~(-1))、中剂量组(40 mg·kg~(-1))、高剂量组(80 mg·kg~(-1)),每组15只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,术后立即及8 h后尾静脉注射给药。造模后24 h处死大鼠,苏木精-伊红染色法评估肺组织病理学变化;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著增加,SOD活性下降,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,熊果酸各剂量组大鼠肺组织病理明显改善,MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著降低,SOD活性升高,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著下降(P<0.01或P<0.01)。结论:熊果酸可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,从而发挥对脓毒症肺损伤的保护作用。     

熊果酸对脓毒症模型大鼠肺损伤的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响

目的:观察熊果酸对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响。方法:Wistar大鼠75只随机分为假手术组,模型对照组,熊果酸低剂量组(20 mg·kg~(-1))、中剂量组(40 mg·kg~(-1))、高剂量组(80 mg·kg~(-1)),每组15只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,术后立即及8 h后尾静脉注射给药。造模后24 h处死大鼠,苏木精-伊红染色法评估肺组织病理学变化;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著增加,SOD活性下降,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P0.01);与模型组比较,熊果酸各剂量组大鼠肺组织病理明显改善,MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著降低,SOD活性升高,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著下降(P0.01或P0.01)。结论:熊果酸可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,从而发挥对脓毒症肺损伤的保护作用。     

当归补血汤对糖尿病合并抑郁症模型大鼠血清炎症因子的干预作用

目的:探讨当归补血汤治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法:40只大鼠其中8只Wistar大鼠为空白对照组,其余32只GK大鼠随机分为模型组、氟西汀组及中药高、低剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组通过慢性温和不可预知性刺激(chronic mild unpredictable stimulation,CUMS)建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时中药高、低剂量组分别按照4 g·kg~(-1)·d~(-1)和8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予当归补血汤,氟西汀组按照2.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予氟西汀,空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水溶液,同时检测大鼠体质量及随机血糖。灌胃28 d后,Elisa法检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、超敏C反应蛋白(C-reactionprotein protein,CRP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠血糖一直高于空白对照组,而与模型组比较,给药后大鼠血糖明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-10表达显著降低,TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组比较,氟西汀组、中药低剂量组和中药高剂量组大鼠血清中IL-10的表达均显著提高,但TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归补血汤可降低糖尿病并发抑郁症大鼠随机血糖水平,抑制大鼠全身炎症反应,是该方治疗糖尿病并发抑郁症的可能机制之一。     

通督活血汤对大鼠急性脊髓损伤后炎症反应影响

目的观察通督活血汤对急性脊髓损伤后炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响,探讨通督活血汤对急性脊髓损伤后炎症反应的影响。方法 56只SPF级SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、模型组(n=24)、通督活血汤组(n=24)。模型组、通督活血汤组均采用改良Allen's打击法建立脊髓损伤模型,假手术组不打击脊髓,其他步骤同模型组,造模后通督活血汤组给予通督活血汤灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。术后第1、3、7天对各大鼠进行BBB功能评分,评分后取脊髓组织,HE染色观察脊髓组织形态变化,Elisa法检测脊髓组织TNF-α、IL-1β含量,实时荧光定量PCR检测脊髓组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果与假手术组相比,术后第1、3、7天模型组、通督活血汤组BBB评分显著降低(P0.05),与模型组相比,术后第3、7天通督活血汤组BBB评分显著增高(P0.05);与假手术组相比,术后第1、3、7天模型组、通督活血汤组TNF-α、IL-1β及其mRNA表达量显著升高(P0.05),与模型组相比,通督活血汤组TNF-α、IL-1β及其mRNA表达量显著降低(P0.05)。结论通督活血汤可以降低炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,抑制急性脊髓损伤的炎症反应,促进急性脊髓损伤后大鼠下肢功能的恢复。     

丹红滴丸抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化减轻炎症保护心肌

目的:探讨丹红滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其对炎症的抑制作用。方法:24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红滴丸组、丹七片组。左冠状动脉前降支结扎45 min/松开恢复血流3 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组只穿线不结扎,给药组缺血即刻十二指肠给药。缺血再灌结束后,摘取心脏,腹主动脉采血,收集血清。N-BT染色计算心肌缺血梗塞范围;HE染色观察缺血再灌心肌组织病理改变;酶联免疫法检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平;免疫组化法检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织可见炎性细胞浸润,心肌梗塞区占心肌面积28.89%,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平显著升高,NF-κB胞浆表达增多、转核现象明显。与模型组比较,给药组大鼠心肌细胞水肿变性坏死减轻,炎性细胞浸润减少,心肌梗塞面积降低,大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平降低,心肌NF-κB表达量及核转减少(P0.05-0.01)。结论:丹红滴丸对心肌缺血再灌损伤大鼠具有保护作用,机制与其抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB活化,降低体内炎症因子的水平的作用有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。